急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭呼吸衰竭由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。二、分类（一）根据血气变化，将呼吸衰竭分为两型：Ⅰ型呼衰：仅有缺氧，无C2潴留，血气分析特点为Pa2＜60mHg（7.89Ka）而PO2正常或降低，见于换气功能障碍。Ⅱ型呼衰：既有缺氧，又有2潴留，血气分析特点为2＜60mmHg（7.89KP）而PO2＞5g（6.5a，系肺泡通气不足所致。（二）根据发病机制不同分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭（三）根据病程不同急性呼吸衰竭：ARDS，急性气道阻塞慢性呼吸衰竭：COD，神经肌肉系统疾病三、病因与发病机制（一）通气功能障碍急性气道阻塞：通常发生在儿童，常见于舌后坠，吞咽反射减低，会厌炎，喉头水肿或异物窒息。需要仔细和连续性监测患儿的呼吸频率和呼吸型态。阻塞性通气功能障碍（气道阻力增高：慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和慢性支气管哮喘均可导致慢性阻塞性肺部疾病（CP）限制性通气功能障碍（肺泡扩张受限：1）胸廓膨胀受限（2）肺实质病变（3）横膈运动受限（4）神经肌肉病变（）呼吸中枢受抑制（6）脑部疾病（二）换气功能障碍肺泡-毛细血管膜厚度越大、弥散面积越小、分压差越小、弥散系数越低、气体与血液流经时间过长或过短，均可影响气体交换，导致以缺氧为主的Ⅰ型呼吸衰竭。二氧化碳的溶解度高于氧气，其弥散能力是后者的0倍，所以弥散功能障碍首先引起低氧血症，只有当弥散功能严重受损时，才会影响二氧化碳的弥散，引起二氧化碳潴留。（三）通气/血流比例失调有效的气体交换依赖通气和血流同时存在，比例合理。正常人在安静状态下肺泡通气量（A）为n，肺循环血流量（Q）A，如该比值发生改变即为通气血流比例失调。AQ＜0.8分流样效应AQ＞0.8无效腔样效应分流样效应和无效腔样效应均影响气体交换。A8况A/Q＜0.8表明通气不足，血流过剩，有血流灌注而无通气，称为“有血无气。经过肺泡的血流未经过气体交换就进入肺静脉，未能充分氧合，形成肺动-静脉样分流，即分流样效应。多见于通气功能障碍性疾病，如COPD等。A/Q＞0.8表明通气过度而血流量不足，称为“有气无血。空气即使进入肺泡也不能与血液发生气体交换，致使肺泡无效腔增大，即无效腔效应。多见于换气功能障碍性疾病，如肺水肿、肺栓塞、肺间质纤维化等。四、临床表现除引起呼衰的原发疾病症状外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的低氧血症、高碳酸血症或二者兼有，以及多脏器功能紊乱的表现。（一）呼吸困难急性呼吸衰竭早期表现为呼吸频率增加，病情严重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动增加，可出现三凹征。慢性呼吸衰竭表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快，并发C2麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。（二）发绀缺氧的典型表现。取决于缺氧的程度、血红蛋白量、心功能等因素的影响，一般氧饱和度低于85，即可观察到大绀。（三）精神、神经症状急性缺氧可迅速出现精神紊乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状，慢性缺氧多表现为智力或定向功能障碍。当有二氧化碳潴留时，患者开始常表现出兴奋症状，如多汗、烦躁不安、夜间失眠而白天嗜睡，甚至谵妄现象。随着二氧化碳潴留加重，则会出现中枢抑制，发生肺性脑病，临床表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。（四）循环系统表现缺氧时，心率增快，血压升高，肺循环小血管收缩，肺动脉压力升高；严重缺氧时，血压下降、心律失常、心室颤动以至心跳骤停。二氧化碳直接作用于血管平滑肌，使血管扩张，表现为浅静脉充盈、皮肤温暖、潮湿多汗、脉搏洪大有力，严重二氧化碳潴留时血压下降。（五）其他缺氧和二氧化碳潴留对胃肠道、肝、肾功能均有影响，可引起消化道出血、转氨酶升高、蛋白尿、血尿素氮升高等，均为可逆性，可随呼吸衰竭的纠正而好转。五、急救措施呼吸衰竭处理的原则是在保持呼吸道通畅条件下，迅速纠正缺氧、二氧化碳潴留、酸碱失衡和代谢紊乱，防治多器官功能受损，积极治疗原发病，消除诱因，预防和治疗并发症。（一）保持呼吸道通畅清除呼吸道分泌物及异物缓解支气管痉挛建立人工气道（二）氧疗缺氧是引起呼吸衰竭的直接原因，积极纠正缺氧是治疗的中心环节，氧疗是纠正缺氧的有效手段。Ⅰ型呼衰：给予中、高浓度吸氧（吸入氧浓度FiO2＞35%，一般为50%～60%或更高浓度的量待升至g以上后，将FiO2降至50以下，以防氧中毒、吸收性肺不张等并发症。鼻导管吸氧时氧浓度与氧流量的换算关系：（（Ⅱ型呼衰：氧＜35。此型呼衰的缺氧和二氧化碳潴留主要是由于肺泡通气不足引起的，呼吸中枢化学感受器对二氧化碳的敏感性降低，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的兴奋作用。若吸入高浓度氧，P2迅速上升，使外周化学感受器失去了低氧血症的刺激，可导致患者呼吸变慢、变浅，肺泡通气量下降，P2上升，严重时引起肺性脑病。（三）增加通气量、减少C2潴留呼吸兴奋剂可兴奋呼吸中枢，刺激通气，增加通气量。尼可刹米是最常用的呼吸中枢兴奋剂，既能改善通气，还有一定的苏醒作用。机械通气（四）控制感染呼吸道感染是呼吸衰竭最常见的诱因，应结合痰培养及药敏试验选择合适的抗生素，但通常需要使用广谱高效