酸碱失衡的判断方法课件

关于酸碱失衡的判断方法第1页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三2、动脉血氧分压（PO2）吸入的氧分压PO2=（760-47）*

FiO2PO2决定于吸入气体的氧浓度（FiO2）鼻导管氧浓度=21+4×氧流量（L/min）（1）正常值：90mmhg~100mmhg(中青年)，随年龄↓（2）临床意义：衡量有无缺氧及缺氧的程度（60--40--20）诊断呼衰：PO2<60mmHg，伴有或不伴有PaCO2升高，排除心脏血流动力学异常第2页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三3.动脉血二氧化碳分压（PaCO2）物理溶解在动脉血中的CO2所产生的张力（1）正常值：35~45mmHg（2）临床意义：判断肺泡通气量：PaCO2升高肺泡通气不足判断呼吸性酸碱失衡：呼吸性酸中毒导致PaCO2升高诊断呼衰必备条件：型呼吸衰竭：PaCO2降低或正常，pH增高或正常型呼吸衰竭：PaCO2升高大于50mmHg，pH降低第3页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三呼吸衰竭：呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征

呼衰类型PaCO2呼碱pHI型呼衰

过多排出体内CO2通气过度呼酸pHII呼衰

CO2潴留通气不足或正常第4页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三4、动脉氧饱和度（SaO2）系指动脉血单位Hb带O2含量正常值：96%~100%5、动脉血氧含量（CaO2

）指每100ml的动脉血中携带的O2毫升数第5页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三实际碳酸氢盐HCO3-（AB）是指血浆中实测的HCO3-

含量,是反映代谢性酸碱紊乱的指标.正常动脉血HCO-3=22~26mmol/L若HCO-3<22mmol/L,见于代酸or呼碱代偿若HCO-3>26mmol/L,见于代碱or呼酸代偿第6页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三SB标准碳酸氢盐（排除呼吸影响）是指标准条件测定的HCO3-值(T37。C，PaCO240mmHg，Hb完全氧合)正常动脉血AB=SB=25+-3mmol/LSB提示代谢性碱中毒SB提示代谢性酸中毒AB>SB则为高碳酸血症AB<SB则为低碳酸血症第7页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三BE碱剩余是将每升动脉血滴定到pH为7.4所需要的酸碱数。是反映代谢性酸碱紊乱的指标.正常动脉血BE=

+

3mmol/LBE>+3mmol/L为代碱BE<-3mmol/L为代酸第8页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三9.碱储备BB也称缓冲碱总量。10.血浆阴离子间隙AG血浆中为测定的阴离子和未定阳离子之差11.CO2总量第9页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三单纯性酸碱失衡原发改变代偿反应呼吸性酸中毒PaCO2HCO3-呼吸性碱中毒PaCO2HCO3-代谢性酸中毒HCO3-PaCO2代谢性碱中毒HCO3-PaCO2第10页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三2.PaCO2与HCO3-变化方向相反，则一定不是单纯性酸碱失衡，而是混合性酸碱失衡；1.如果是单纯性酸碱失衡，PaCO2与HCO3-变化方向相同第11页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三混合型酸碱失衡的类型呼酸合并代酸呼碱合并代碱呼酸合并代碱呼碱合并代酸上升/下降上升/下降上升/下降上升/下降上升上升下降下降PaCO2HCO3-第12页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三呼吸性酸中毒上升上升呼吸性碱中毒下降下降代谢性酸中毒下降下降代谢性碱中毒上升上升呼酸合并代酸上升/下降上升/下降呼碱合并代碱上升/下降上升/下降呼酸合并代碱上升上升呼碱合并代酸下降下降PaCO2HCO3-第13页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三3.PaCO2与HCO3-变化方向一致，就一定是单纯性的酸碱失衡么？不一定！估算代偿量，在预计代偿范围内则是单纯型，否则是混合型酸碱失衡。第14页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三根据原发改变选择代偿公式第15页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三估算代偿量（继发改变量）代酸：pH7.32,[HCO3-]15mmol/L，请算出PaCO2的范围值为多少？△[HCO3-]

=[标准条件下HCO3-]

–实际[HCO3-]

=24-15=9mmol/L（下降）△PaCO2=1.2×△[HCO3-]±2=8.8~12.8（下降）预计PaCO2=【标准条件下PaCO2】-

△PaCO2

=40-（8.8~12.8）

=27.8~31.2标准条件下（未发生酸碱失衡）：PaCO2=40mmHg，HCO3ˉ=24mmol/L。第16页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三主要测量指标及其参考范围PHPaCO2HCO3ˉ7.35~7.4535~45mmHg22~27mmol/L标准条件下：PaCO2=40mmHg，HCO3ˉ=24mmol/L。第17页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三看病史定原发改变[例1]

糖尿病患者：pH7.32,[HCO3-]15mmol/L,PaCO230mmHg；

（1）pH7.32为酸中毒。（2）糖尿病→酮体↑，为代谢性失衡，所以HCO3-为原发改变。（3）HCO3-↓

,为代酸。PaCO2与HCO3-同向变化，

需计算。第18页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三代入代偿公式，算继发改变量（代偿量）（4）预计代偿公式：△PaCO2=1.2×△[HCO3-]±2=8.8～12.8（mmHg）预测PaCO2=40-△PaCO2=27.2～31.2（mmHg）实测PaCO2=30，在27.2～31.2范围内，单纯型代酸。

第19页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三例2肺炎休克患者：pH7.26，HCO3-

=16mmol/L，PaCO2=37mmHg

（1）pH7.26为酸中毒。（2）休克有持续缺氧，引起代谢性酸中毒，HCO3-为原发改变（3）HCO3-↓,为代酸。PaCO2与HCO3-同向变化，需计算（4）△[HCO3-]=24-16=8mmol/L△PaCO2=△[HCO3-]×1.2±2=7.6~11.6预计PCO2=40͢―△PaCO2=28.4~32.4实测PaCO2=37mmHg，>32.4.PaCO2有原发性升高提示病人同时有呼酸（CO2潴留）.

结论：代酸+呼酸第20页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三[例3]肺心病患者：pH7.34，HCO3=31，PaCO2=60；（1）pH7.34为酸中毒。（2）COPD→通气障碍，PaCO2为原发改变。（3）PaCO2↑,为慢性呼酸。PaCO2与HCO3-同向变化,需计算（4）△HCO3-=0.4×△PCO2±3=5~11预计HCO3=24+△HCO3-

=29～35mmol/L实测HCO3-=31，变化值在28～34范围内，为单纯性呼酸。结果判断：单纯性呼酸.第21页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三[例4]

肺心病患者：pH7.22，HCO3-20，PaCO250

（1）pH7.22为酸中毒。（3）COPD→通气障碍→PaCO2原发↑（呼酸）。不需计算，可根据反向偏移就可判断：呼酸+代酸。（2）PaCO2↑HCO3-↓，反向变化，第22页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三[例5]幽门梗阻：pH7.49，HCO3-=36，PaCO2=48；预测PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4实测PaCO2=48,在（43.4～53.4）范围内，单纯代碱

[例6]败血症休克过度纠酸，且使用人工通气后：pH7.65，HCO3-=32，PaCO2=

30；预测PaCO2=40+0.7*(32-24)±5=40.6～50.6实测PaCO2=30<40.6，说明PaCO2原发性下降了。代碱合并呼碱。第23页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三做出结论