血栓与止血的基础理论

关于血栓与止血的基础理论第1页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三他会出血不止吗？第2页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三为什么会出血？第3页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三为什么会梗死？第4页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三血管壁的作用血小板的作用血液凝固机制抗血液凝固系统纤维蛋白溶解系统血栓与止血的基础理论第5页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第6页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第7页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第8页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三胶原-vWF-GPⅠb/Ⅸ-血小板胶原、TNFPAF血小板聚集血小板活化因子

plateletactivatingfactor，PAF血小板粘附血管性血友病因子，vWFvonWillebrandfactor激活血小板二、血管的止血作用第9页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三胶原组织因子（tissuefactor,TF）激活凝血系统二、血管的止血作用第10页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第11页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第12页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三血凝调节

PAI＞t-PA，阻止纤溶纤溶酶原激活抑制物plasminogenactivatorinhibitor,PAI组织型纤溶酶原激活物tissueplasminogenActivator,t-PA二、血管的止血作用第13页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三FbPLGPLDDPAIt-PA第14页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三1、血管松弛和舒张（PGI-2、NO）2、抑制PLT聚集（PGI-2、NO）3、血液凝固调节抗凝血酶TM+APC+凝血酶组织因子途径抑制物t-PA三、EC抗血栓形成作用第15页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第16页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第17页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第18页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第19页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三血小板纤溶ECvWF、PAF血液凝固TFⅡaAT肝素PAIPGI2,NOTFPI-Xa/TF/Ⅶat-PA抗凝血促凝血收缩ET、TXA2FⅫaEC舒张ⅡaTMAPCPCⅧa+ⅤaⅡaⅦaⅫa第20页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第21页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第22页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第23页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第24页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第25页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第26页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第27页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第28页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第29页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第30页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第31页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第32页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第33页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第34页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第35页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第36页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第37页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三

第38页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第39页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第三节血液凝固

血液凝固（coagulation）是血液由液体状态转为凝胶状态的过程。第40页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第三节血液凝固

凝血因子（coagulablefactor）也称凝血蛋白（coagulableprotein），共14个(Ⅰ？、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ？、Ⅴ、Ⅵ？、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、ⅩⅢ、PK、HMWK）。一、凝血因子的一般特性第41页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第三节血液凝固

（一）依赖维生素K因子：FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ（二）接触系统因子：FⅫ、FⅪ、PK、HMWK（三）凝血酶敏感因子：Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ（四）其他因子：Ⅲ（TF）、Ⅳ（Ca2+）、vWF一、凝血因子的一般特性第42页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第三节血液凝固

（一）纤维蛋白形成的基础（二）凝血酶生成的基础（三）凝血活化的基础二、凝血因子的功能及其分子基础第43页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第44页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第45页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第46页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第三节血液凝固

（一）内源凝血途径（二）外源凝血途径（三）共同途径二、凝血机制第47页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第48页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第49页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第50页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第四节血液凝固调节系统

单核巨噬细胞系统：吞噬和清除组织因子、凝血酶原酶、FDP、内毒素等促凝物质。一、细胞抗凝作用第51页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第四节血液凝固调节系统

抗凝血酶（antithrombin,AT）特性：由肝脏、血管内皮细胞和巨核细胞合成，属于α2球蛋白，正常血浆浓度0.18~0.3g/L。作用：是依赖肝素的丝氨酸蛋白酶抑制物。二、体液抗凝作用第52页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第53页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第四节血液凝固调节系统

蛋白C系统：

主要由PC、PS、TM、EPCR组成。PC、PS由肝脏合成。TM由血管内皮细胞合成。EPCR由内皮细胞合成。二、体液抗凝作用第54页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第55页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第四节血液凝固调节系统

组织因子途径抑制物：Tissuefactorpathwayinhibitor，TFPI由血管内皮细胞、血小板、单核细胞、肝脏合成。二、体液抗凝作用第56页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三FXaFXTFFⅦa-TF-Ca2+FⅡaFgFbTFPI-FⅩa-TF-ⅦaFⅡ第57页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第五节纤维蛋白溶解系统

1.组织型纤溶酶原激活（tissueplasminogenactivator,t-PA）2.尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinaseplasminogenactivator,

u-PA）3.纤溶酶原（plasminogen,PLG）4.纤溶酶（plasmin,PL）5.纤溶酶原激活物抑制物（plasminogenactivatorinhibitor,PAI）一、纤溶系统成分及功能第58页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第59页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第60页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第61页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三血栓形成白色血栓（灰色血栓、动脉血栓）：

主要有PLT、Fb、WBC、