酶和维生素课件

关于酶和维生素第1页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三一.共价调节：1.不可逆共价调节——酶原激活酶原（zymogen）:酶在细胞内合成或初分泌时无活性的酶前体。酶原激活:酶原转变成有活性酶的过程。第八节酶活性的调控第2页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三-S-S-X缬天天天天赖异甘缬组46丝183静电吸引力或氢键胰蛋白酶原胰蛋白酶缬天天天天赖SS活性中心游离的六肽胰蛋白酶原的激活过程肠激酶或胰蛋白酶X-S-S-异缬丝SS组组丝第3页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三（1）概念:特定条件下，酶原被水解一个或几个特定肽段，使酶分子构象发生重塑，从而形成或暴露酶的活性中心，表现出酶活性的过程。实质:酶活性部位形成和暴露。（2）酶原与酶原激活的生理意义1）保护分泌此酶组织器官本身免受酶水解破坏；2）保证酶在特定时空发挥催化作用；3）酶的储存形式。第4页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三第5页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三胰蛋白酶原胰蛋白酶六肽弹性蛋白酶原弹性蛋白酶+

碎片胰凝乳蛋白酶原α-胰凝乳蛋白酶+二肽羧基肽酶原A羧基肽酶A+

碎片肠激酶自身催化肠激酶启动的酶原激活第6页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三2.可逆共价调节——酶的可逆共价修饰肌肉中磷酸化酶的磷酸化和去磷酸化第7页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三ATPADPPH2O磷酸化酶-b磷酸化酶-a（有活性）蛋白激酶Mg2+磷酸酶Mg2+１－磷酸葡萄糖糖原PEE-Ser-OHPE-Ser-O第8页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三⑴概念：

酶催化下，一些酶分子肽链上特定基团与某种化学基团发生可逆性共价结合，酶活性改变。⑵特点：①共价修饰的互变由不同酶催化；②修饰过程中，酶活性在无或有，低或高状态互变；③酶活性快速调节；④激素信号启动的共价修饰会引起级联放大效应。⑶共价修饰基团类型：

磷酸化和去磷酸化、乙酰化和去乙酰化、甲基化和去甲基化、腺苷化和去腺苷化等。第9页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三

ATP

R2C2（别构激活

）

ATPADP

由激素启动磷酸化的级联机制

激素受体腺苷酸环化酶磷酸化酶激酶（无活性）磷酸化酶激酶（有活性）

ATPADP

磷酸化酶b（无活性）

磷酸化酶a（有活性）活化cAMPC2cAMP

R2第10页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三酶促化学修饰对酶活性的调节酶化学修饰类型酶活性改变糖原磷酸化酶磷酸化酶b激酶糖原合成酶丙酮酸脱羧酶磷酸果糖激酶丙酮酸脱氢酶HMG-CoA还原酶HMG-CoA还原酶激酶乙酰CoA羧化酶脂肪细胞甘油三脂脂肪酶黄嘌呤氧化酶磷酸化/脱磷酸化磷酸化/脱磷酸化磷酸化/脱磷酸化磷酸化/脱磷酸化磷酸化/脱磷酸化磷酸化/脱磷酸化磷酸化/脱磷酸化磷酸化/脱磷酸化磷酸化/脱磷酸化磷酸化/脱磷酸化-SH/-S-S-激活/抑制激活/抑制抑制/激活抑制/激活抑制/激活抑制/激活抑制/激活激活/抑制抑制/激活激活/抑制脱氢酶/氧化酶第11页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三二.非共价调节：

酶的变构调节变构酶通过变构效应调节酶活性。一些代谢物小分子可与某些酶活性中心以外某些部位可逆性非共价结合，使酶分子结构发生改变，从而影响酶的活性。变构剂与酶变构部位结合，酶活性部位构象改变，酶活性改变。第12页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三1）别构激活第13页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三反馈抑制：代谢过程中局部反应产物对催化该反应酶起抑制作用。葡萄糖6-磷酸葡萄糖葡萄糖激酶ATPADP抑制2）别构抑制：变构剂与酶的别构部位结合而引起的酶活性下降称为别构抑制。反馈抑制可认为是可逆抑制。第14页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三6-磷酸果糖激酶-1的变构调节第15页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三第16页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三多酶体系中控制着整个代谢通路进行速度的限速酶——是催化反应速度最慢的酶,可通过化学修饰和别构效应调节此酶活性。第17页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三酶活性：酶催化某一化学反应的能力，以酶促反应速度来衡量。酶活性单位：酶促反应在单位时间（s,min,h）内生成一定量（mg,μg,μmol）的产物或消耗一定量的底物所需的酶量。一个国际单位（IU,1976年）：特定条件下(最适的反应条件:25℃),1min内催化1mol底物转化为产物所需的酶量定为一个酶活力单位，1IU=1μmol/min第九节酶活力测定第18页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三一个催量（kat）：特定条件(最适条件)下,1Sec内使1mol底物转化为产物所需的酶量即

1kat=1mol/s1IU=16.6710-9kat=16.6710-3

Kat；1Kat=6107IU转换数（turnovernumber）：每秒钟每个酶分子能催化的发生变化的底物微摩尔数，用kcat表示（mol/S）。K２为酶的转换数。酶比活：每毫克蛋白所含有的活力单位数。第19页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三例题：

某无细胞的粗提液，每ml含20mg蛋白质。在0.5ml的标准总反应体积中，含有10l这种提取液。在最适宜条件下，1分钟内生成30ng的产物。求：1、若10l该提取液，在1ml总反应体积中进行实验，其反应速度是多少？2、反应混合液和提取液中酶活性浓度各是多少？3、酶制剂的比活力是多少？（v:nmol/ml/min,nmol/L/min,mol/L/min,mol/L/min）第20页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三解：V=30/0.5=60nmol/ml/min=60103nmol/L/min=60mol/L/min=610-5mol/L/minV=30/1=30nmol/ml/min=310-5mol/L/min反应液酶活性浓度=60nmol/ml/min

=0.06mol/ml/min=0.06单位/ml0.5ml的反应液内含0.03单位酶，即10l(0.01ml)提取液含0.03单位酶，所以：提取液酶活性浓度=0.03/0.01=3单位/ml酶比活=3/20=0.05单位/mg蛋白第21页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三第十节酶的分离纯化---制备优点：不受气候、地理条件的限制，动、植物体内的酶大多可从微生物体内找到，微生物繁殖快，产酶量丰富。还可以通过选育菌种来提高酶的产量和用廉价原料大量生产。工业上：多采用微生物发酵方法来获得大量酶制剂。第22页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三酶分离纯化的三个基本步骤：1.抽提2.纯化3.结晶或制剂。酶的纯度比活力=活力单位数/毫克蛋白（氮）纯化倍数=每次比活力╱第一次比活力产率%（回收率）=(每次总活力╱第一次总活力)×100第23页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三第十二节辅酶与维生素

(Vitamins

)P89了解4种脂溶性维生素的生理作用；了解和掌握一些主要水溶性维生素名称、结构、生理作用和它们的辅酶（基）形式

重点：B族维生素与辅酶（基）第24页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三一.概述1.维生素定义：维持正常生命活动所必需的一类小分子有机化合物。2.维生素特点：(1)体内不能合成或合成甚微，必须由食物供给。(2)需要量很少，但不可缺少（gmg/d)。长期缺乏任何一种维生素都会导致相应的疾病——维生素缺乏症。(3)维生素的功能：既不供给能量，也不构成组织成分。参与体内物质代谢与调节（VitB族参与辅酶组成，调节物质代谢）第25页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三结合酶酶蛋白金属离子辅助因子(cofactor)辅酶(基)第26页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三3.维生素命名（1）按发现先后：A、B、C、D、（2）根据化学结构或生理功能命名：硫胺素（3）初发现时以为是一种，以后证实是几种维生素的混合物，则在字母右下方注以1、2、3

4.维生素分类第27页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三维生素水溶性维生素脂溶性维生素：维生素B族（B1、B2、泛酸、维生素PP、B6、生物素、叶酸，B12）和维生素C等。(分子中均含N元素)：维生素A、D、E、K等第28页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三二.脂溶性维生素

特点：

1、与脂类共存

2、储存在肝中（A、D、K）或脂肪组织中（E）

3、胆道排泄

4、过多导致中毒第29页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三（1）化学结构:-白芷酮环的不饱和一元醇。全反型视黄醇A1A2

1.维生素ACH2OH3-脱氢视黄醇第30页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三

A1：视黄醇11-顺视黄醛

A2：3-脱氢视黄醇9-顺视黄醛－2H全反型视黄醇11-顺视黄醛第31页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三（2）生物化学功能及缺乏病1)构成视觉细胞内感光物质视紫红质=视蛋白+11-顺视黄醛缺乏：夜盲症2)维持上皮组织结构完整和健全，促进上皮细胞糖蛋白合成

缺乏：粘膜干燥，干眼病泪腺分泌障碍第32页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三2.维生素D（1）化学结构：类固醇衍生物第33页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三D3（胆钙化醇）活性形式：1,25-(OH)2-D3胆固醇动物性食物7-脱氢胆固醇VitD31,25-(OH)2-D325-(OH)-D3靶细胞（肠、骨骼、肾）uv肾肝第34页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三第35页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三（2）生物化学功能及缺乏病调节钙、磷代谢。促进Ca、P吸收：使血Ca、血P↑，维持血液正常的钙、磷浓度，促进钙化，使牙齿、骨骼发育正常。缺乏：佝偻病（小儿)，

软骨病或骨质疏松（成人)佝偻病：骨质软弱，膝关节发育不全，两腿形成内曲或外曲畸形。第36页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三第37页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三生育酚或抗不育维生素，8种，4种（α、β、γ、δ-生育酚）较重要，α-生育酚效价最高。

3.维生素E（1）化学结构：苯骈二氢吡喃衍生物第38页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三（2）生物化学功能及缺乏病1)与生殖功能有关缺乏：生殖系统上皮细胞毁坏，雄性睾丸退化，不产生精子，雌性流产或胎儿被溶化吸收。2)保护生物膜：去除自由基，防止脂质过氧化3)抗衰老、防癌及增强免疫作用缺乏：肌肉（包括心肌）萎缩，形态改变，代谢反常。血胆固醇水平增高，红细胞破坏，发生贫血。第39页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三4.维生素K（1）化学结构：2-甲基-1,4萘醌衍生物第40页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三（2）生物化学功能及缺乏病主要作用促进血液凝固缺乏：凝血时间延长，皮下、肌肉、胃肠出血。成人：不易，来源广泛，肠道能合成新生婴儿：肠内无菌，不能合成，身体本身又无贮存，易因维生素K缺乏而出血，出生前增加母体维生素K含量。有维生素K缺乏病状的人，必伴有其他生理功能不正常的情况，如胆管阻塞，或因肠道疾病妨碍维生素K吸收。第41页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三Vit别名生理功能缺乏症

A视黄醇合成视紫红质夜盲症、干眼病

D钙化醇促进钙磷吸收佝偻病、软骨病

E生育酚抗氧化治疗习惯性流产

K凝血Vit合成凝血因子凝血时间延长脂溶性维生素小结第42页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三特点：

1、组织内浓度恒定

2、肝内最丰富

3、体内不易储存

4、无中毒症：过多即随尿排出三.水溶性维生素第43页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三

维生素B族包括：B1、B2、B6、B12、PP、泛酸、叶酸、生物素等。构成辅酶成分，参与物质代谢，1.维生素B1：又称硫胺素（Thiamine）（1）化学结构：由一含S的噻唑环和一含NH2的嘧啶环组成。第44页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三1212第45页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三（2）生物化学功能及缺乏病

功能：肝中与焦磷酸（PP）结合形成Thiaminepyrophosphate（TPP）硫胺素+ATP

Mg2+硫胺素激酶TPP+AMP第46页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三焦磷酸硫胺素第47页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三①.TPP是-酮酸脱氢酶系辅酶，参与-酮酸的氧化脱羧，以辅酶方式参加糖的分解代谢。（功能部位在噻唑环的C2上。)②促进年幼动物的发育。维生素B1促进肠胃蠕动，增加消化液的分泌，因而能促进食欲。③保护神经系统。促进糖代谢，为神经活动提供能量，又能抑制胆碱酯酶的活性。第48页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三缺乏症：①丙酮酸、乳酸堆积，神经肌肉兴奋性异常，脚气病（多发性神经炎）及中枢神经糖代谢失常。②抑制胆碱酯酶，胃肠蠕动缓慢，消化不良。(肠胃糖代谢失常)第49页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三（1）化学结构:2.维生素B2

核黄素（riboflavin），在自然界多与蛋白质结合成黄素蛋白核糖醇与6，7—二甲基异咯嗪缩合物第50页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三H2C—C—C—C—CHOHOHOHOHHHHH1′2′3′4′5′NNNCCONHOCH3CH31234578910核糖醇基异咯嗪基第51页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三VB2+ATP→FMN+ADPFMN+ATP→FAD+PPi（2）生物化学功能及缺乏病1)功能：2)缺乏症：膳食中长期缺乏，眼角膜和口角血管增生，引起白内障、眼角膜炎、舌炎和阴囊炎等。第52页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三1′3′2′4′5′9１１０AMPFMN，flavinmononucleotide：黄素单核苷酸FAD，flavinadeninedinucleotide：黄素腺嘌呤二核苷酸第53页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三H3CH3CNNNNHOOH3CH3CNHNHNNHOORR+2H-2H递氢过程：功能部位：N1，N１０1１０以FMN或FAD型式作为黄素酶的辅酶参与递氢——递氢辅酶，参与生物氧化作用。

FMN(FAD)（醌型或氧化型）

FMNH2(FADH2)（氢醌型或还原型）第54页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三

3.维生素PP

维生素B5，抗赖皮病维生素，包括尼克酸（烟酸）和尼克酰胺。

尼克酰胺的副作用较小（如引起面部、颈部发赤发痒和烧灼感），医疗及营养上多用尼克酰胺。维生素B5（尼克酰胺）。（1）化学结构：吡啶衍生物第55页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三—COOHN烟酸(尼克酸nicotinicacid)—CONH2N烟酰胺(尼克酰胺nicotinamide)14第56页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三nicotinamideadeninedinucleotide，NAD+：尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸

nicotinamideadeninedinucleotidephosphate，NADP+

：尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（2）生物化学功能及缺乏病

1)功能：①不需氧脱氢酶辅酶，参与递氢以NAD+或NADP+形式作为脱氢酶的辅酶而起到递氢体的作用第57页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三Nicotinicacid+PRPP+ATP→NAD++PPiNAD+第58页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三N+CONH2HHRHHNCONH2HRHHHH+H++2H-2H递氢过程：14NAD(P)++2H-2HNAD(P)H

+H+第59页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三—COOHN+NNNH2NNOOH

O

O

O

CH2—O—P—O—P—O—CH2OH

OH

OOH

HORNAD+:R为H;NADP+:R为PO3H2第60页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三NAD++ATP→

NADP+第61页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三②维持神经组织的健康。尼克酰胺对中枢及交感神经系统有维护作用，缺乏，则常产生神经损害和精神紊乱。③促进微生物生长。④尼克酸可使血管扩张，使皮肤发赤发痒，尼克酰胺无此作用。大剂量尼克酸有降低血浆胆固醇和脂肪的作用。第62页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三2)缺乏症：①膳食中长期缺乏引起对称性皮炎（癞皮病：pellagra)。在狗生黑舌病。癞皮病患者的中枢及交感神经系统、皮肤、胃、肠等皆受不良影响。主要症状为对称性皮炎，消化道炎和神经损害与精神紊乱，两手及其裸露部位呈现对称性皮炎。中枢神经方面的症状为头痛、头昏、易刺激、抑郁等。②异烟肼（抗结核药）：结构与PP相似，二者有拮抗作用第63页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三4.维生素B6

吡哆素，包括吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺。（1）化学结构:

吡啶衍生物第64页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三N-CH2OH

HOH3CCH2OHN-CH2OHHO

H3CCHON-CH2OH

HOH3CCH2NH2吡哆醇吡哆醛

吡哆胺pyridoxolpyridoxalpyridoxamine第65页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三（2）生物化学功能及缺乏病

1)功能：

作为辅酶参加多种代谢反应，包括脱羧、转氨、氨基酸内消旋、Trp代谢（包括Trp→nicotinamide）、含硫氨基酸的脱硫、羟基氨基酸的代谢和氨基酸的脱水等。例如:脱羧酶的辅酶：谷氨酸-氨基丁酸第66页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三N-CH2OPO3H2

HOH3CCHON-CH2OPO3H2

HOH3CCH2NH2磷酸吡哆醛磷酸吡哆胺

(PLP)体内活性形式：磷酸吡哆醛(pyridoxalphosphate)和磷酸吡哆胺，氨基酸转氨酶、氨基酸脱羧酶和丝氨酸羟甲基转移酶的辅酶,在氨基酸代谢中起重要作用。第67页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三NCH2O—CHOHOH3CP（磷酸吡哆醛，PLP）吡哆醇吡哆醇氧化酶吡哆醛吡哆胺吡哆胺转氨酶ATPADP磷酸吡哆醇磷酸吡哆醇氧化酶磷酸吡哆醛磷酸吡哆胺转氨酶磷酸吡哆胺ATPADP激酶ATPADP第68页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三2)缺乏症：导致皮肤、中枢神经系统和造血机构的损害。异烟肼：补充B6第69页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三

OHCH3HO-C-CH2-CH2-N-C-C-C-CH2-O-HOHOHCH3α,γ-二羟-β,β-二甲基丁酸β-丙氨酸5.泛酸（维生素B3）（1）化学结构:第70页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三（2）生物化学功能及缺乏病

1)功能：参与形成辅酶A(HSCoA或CoA)，作为酰基转移酶的辅酶(酰基载体)。对糖、脂、蛋白质代谢过程中乙酰基转移有重要作用。CoA-SH：泛酸、巯基乙胺和3′-磷酸酰腺苷5′-焦磷酸组成第71页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三

SH

OHCH3

OHOH

CH2-CH2-N-C-CH2-CH2-N-C-C-C-CH2-O-P-O-P-O-CH2

H

O

H

OHCH3

OONNNNOO

OHNH2O=P-OHOH泛酸巯基乙胺辅酶A（SH-CoA)3′-磷酸酰腺苷5′-焦磷酸第72页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三ONNNNNH2-HH-OHHH

OO-P-O-P-O-H2C

-O-O

CH3CO-CH-C-CH2OOHCH3

CH2-NH-CH2CONHCH2CH2S~

乙酰辅酶A（SH-CoA)

O-O-P-O--O泛酸-巯基乙胺CH3C=O第73页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三2)缺乏症：大白鼠缺乏泛酸，毛发边灰白，并自行脱落，毛与皮的色素形成可能与泛酸有关。成人每天需要量为5~10mg第74页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三

H2CCH-(CH2)4-COOHHC———CHHNNHOC

S=戊酸侧链羧基与酶蛋白赖氨酸残基侧链上的氨基共价结合6.生物素（bioton）（维生素B7）（1）化学结构：含硫维生素，其结构可视为由尿素与硫戊烷环结合而成，并有一个C5酸枝链。尿素部分硫戊烷环部分C5酸根部分尿素环上的一个N可与CO2结合第75页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三

（2）生物化学功能及缺乏病

1)功能：多种羧化酶的辅酶，是羧基（-COO-）的传递体，在CO2固定反应中起重要作用。第76页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三

2)缺乏症：来源广泛，肠道菌可合成，缺乏病甚少人体一般不会发生生物素缺乏。大白鼠严重缺乏时，后脚瘫痪，广泛的皮肤病、脱毛和神经过敏。人类缺少生物素可能导致皮炎、肌肉疼痛、感觉过敏、怠倦、厌食、轻度贫血等。生蛋清：抗生物素蛋白第77页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三CH2C=OCOOH丙酮酸

COO-C=OCH2COO-草酰乙酸ATPADP+PiCO2三羧酸循环中草酰乙酸的主要来源

丙酮酸羧化酶第78页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三NNOHH2NNN-CH2-N-

-C-N-CH-CH2-CH2-COOH56

87107.叶酸（folicacid）即维生素B11（1）化学结构：叶酸由蝶呤啶、对氨基苯甲酸与L-谷氨酸连接而成。第79页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三（2）生物化学功能及缺乏病

1)功能：叶酸的活性形式为5,6,7,8-四氢叶酸(FH4)，为一碳单位转移酶辅酶。

NNOHH2NNN-CH2-N-

-C-N-CH-CH2-CH2-COOH56

8710叶酸的5、6、7、8位置，在NADPH2存在下，可被还原成四氢叶酸（FH4或THFA）。四氢叶酸的N5和N10位可与多种一碳单位结合作为它们的载体。第80页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三第81页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三THFA是转一碳基团酶系的辅酶。主要的生理功能：①Gly→Ser②参与嘌呤环的合成③dUMP→TMP④高半光氨酸→Cys第82页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三2)缺乏症：叶酸缺乏时，红细胞的发育受到影响，造成巨红细胞性贫血症。嘌呤、嘧啶的生物合成受阻红细胞成熟受阻巨幼红细胞贫血第83页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三8.维生素B12（1）化学结构：含三价钴的多环系化合物，其经验式为C63H88O14N14RCo。其结构式经多次修正，至1963年确定。1973年完成人工合成。唯一含金属（钴）的维生素，又称：钴胺素(cyanocobalamine)第84页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三第85页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三体内多种形式：

CoB12辅酶(5′-脱氧腺苷钴胺素)

CH3-B12转甲基(甲基钴胺素)HO-B12药用(羟钴胺素)CN-B12氰钴胺素第86页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三（2）生物化学功能及缺乏病

1)功能：促进甲基转移作用。促进某些化合物的异构作用。维持SH的还原型状态。促进核酸和蛋白质的生物合成。维持造血机构的正常运转。促进上皮组织细胞的新生。

第87页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三2)缺乏症：

①.儿童及幼龄动物发育不良。②.消化道上皮组织细胞失常。③.造血器官功能失常，不能正常产生红血细胞，导致恶性贫血。④.髓磷脂的生物合成减少，引起神经系统的损害，表现症状为手足麻木、刺痛、体位不易维持平衡、肌肉动作不协调、忧郁易怒、思想迟缓和健忘等。神经髓鞘变性退化第88页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三维生素B12的吸收需要一种胃壁细胞分泌的糖蛋白（称为内因子），两者结合后才能被小肠吸收。恶性贫血患者的胃液中常缺乏内因子，须注射维生素B12治疗。注射用药可避开先天性内源因子（糖蛋白）缺乏第89页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三9.维生素C，抗坏血酸(ascorbicacid)O=CC—OHC—OHHCHO—C—H

CH2OHOO=CC=OC=OHCHO—C—H

CH2OHO-2H+2H[还原型][氧化型]（1）化学结构：

6C，多羟（-OH），酸性化合物第90页，讲稿共96页，2023年5月2日，星期三（2）生物化学功能及缺乏病

功能：

1）参与羟化反应(脯氨酸羟化酶的辅酶。)①促进胶原形成②促进类固醇羟化③促进生物转化

2）参与体内氧