运动与糖代谢

关于运动与糖代谢第1页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三糖是运动时唯一能无氧代谢合成ATP的细胞燃料。糖酵解具有耗氧量低、输出功率较脂肪氧化大等特点，是大强度运动的主要能量来源，在运动供能中占据重要地位：(1)当以90～95%最大摄氧量以上强度运动时，糖供能占95%左右；(2)是中等强度运动的主要燃料；(3)在低强度运动中糖是脂肪酸氧化供能的引物，并在维持血糖水平中起关键作用；(4)任何运动开始、加力或强攻时，都需要由糖代谢提供能量。第2页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三

运动时需要动用糖代谢供能时，首先动用的是肌糖原，随着运动的持续，肌肉吸收血糖的数量增加，可反射性地引起肝糖原分解成葡萄糖，补充及维持血糖水平的相对稳定。第一节肌糖原与运动能力第3页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三影响运动对肌糖原利用的因素运动时，参与肌糖原分解的酶迅速激活，肌糖原成为骨骼肌最重要的能源物质之一。持续时间纤维类型运动方式训练水平膳食营养环境条件肌糖原的利用运动强度第4页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三运动强度增大，肌糖原动员速率相应增大。在90-95%VO2max以上强度运动时，肌糖原消耗速率最大。在65-85%VO2max强度运动时，肌糖原利用与运动持续时间有关。以30%VO2max强度运动时，肌内主要由脂肪酸氧化供能，很少利用肌糖原。运动强度第5页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三持续时间中等强度长时间运动时，肌糖原利用随时间的变化可分为三个时相：运动最初阶段，糖利用速度最快。随着运动时间延长，糖原分解速率下降。最后阶段，分解速率也大幅度下降，肌内的补偿措施是提高血糖吸收和脂肪动员。肌糖原利用量第6页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三不同强度力竭运动时,运动持续时间不同，肌糖原的消耗量差异很大。在接近或超过VO2max强度运动时，肌糖原分解速率最快，运动很快达到力竭，但肌糖原决不会耗尽。在中等强度（如75%VO2max强度运动至力竭时，肌糖原消耗最多，最终浓度为0.1%，接近耗尽。持续时间第7页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三纤维类型运动的各类肌纤维内糖原的利用量不是均等的。在各种强度运动中，Ｉ、Ⅱa型肌纤维内糖原均能利用，但相对量随强度而异。以中、低等强度运动时，动用Ｉ型和Ⅱa型肌纤维内糖原。超过90%最大摄氧量运动时，主要是动用Ⅱb型肌纤维内糖原。第8页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三运动方式不同的运动方式，可引起特定的肌群内糖原动用，其结果令局部肌糖原被大量消耗，而出现疲劳。第9页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三训练水平高训练水平的运动员，执行定量亚极量负荷运动时，脂肪酸氧化供能的比例较高，相应的肌糖原利用速率减慢。运动时，增强脂肪酸氧化供能，对肌糖原的利用起节省作用。第10页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三膳食营养在运动前30分钟或运动间歇，适量吃糖，可以减少肌糖原的消耗。此外，运动前升高血浆游离脂肪酸的浓度，可以使运动时肌肉氧化脂肪酸的比例增大，减慢肌糖原的利用速率。第11页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三环境条件环境温度的变化影响人体的代谢速率和对代谢底物的选择。热天运动使肌糖原分解供能增多，寒冷时人体利用脂肪供能增多。在氧分压较低的高原进行运动时，供氧不足造成糖酵解供能的比例增多，肌糖原消耗加快，乳酸生成明显增多。在赛场噪声刺激下，引起外周血管收缩和血液粘性增大，供给骨骼肌的氧减少，而使糖酵解供能的比例增多，肌糖原消耗加快。第12页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三肌糖原与运动能力的关系有氧运动能力与肌糖原的储量糖原在肌细胞内分隔存在，当运动肌内糖原耗尽时，难以从非运动肌内得到补充。肌糖原含量低者，在完成相同负荷运动时，肌肉要较多的吸收血糖供能，可能会引起低血糖症，影响中枢神经系统的能量供应。肌糖原是脂肪氧化供能的代谢引物，缺糖将影响脂肪氧化供能的能力和功能量。肌糖原储量不足，脂肪酸供能比例增加，使运动能力下降。第13页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三无氧运动能力与肌糖原的储量短时间或间歇性极量运动时，一般不会引起明显的糖原耗竭或者发生低血糖症。但是，如果肌糖原储量过低，会抑制乳酸生成和降低无氧代谢能力。简便而有效的措施是，在赛前1－2天用高唐饮食，可使得肌糖原储量不低到限制运动能力的地步。第14页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三第二节血糖与运动能力第15页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三血糖与运动能力血糖浓度以空腹（进食12小时之后）值为准，正常值为4.4-6.6mmol/L(80-120mg%)。当血糖低于3.8mmol/L(70mg%)时，临床上称为低血糖；血糖高于7.2mmol/L(130mg%)，成为高血糖；血糖8.8mmol/L(160mg%)称为肾糖阈。第16页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三血糖的基本来源是食物糖（主要是淀粉）。饥饿状态下，肝脏释放葡萄糖是血糖的又一来源。血糖的去路主要是进入组织细胞合成糖原、氧化分解供能及转换成脂肪和氨基酸。血糖的来源与去路第17页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三血糖的生物学功能（1）血糖是中枢神经系统的主要供能物质，用以维持中枢的正常机能。（2）血糖是红细胞的唯一能源。（3）血糖是运动肌的肌外能源物质。第18页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三骨骼肌摄取和利用血糖运动强度肌糖原储量持续时间影响骨骼肌对血糖摄取和利用的因素安静时，肌肉摄取和利用血糖的量不多；运动时，骨骼肌摄取和利用血糖增多，数量多少与下面因素有关。第19页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三随着运动强度增大，肌肉吸收血糖量增多主要原因是肌肉血流量增加促进了肌肉摄取和利用的血糖增多。运动强度腿肌吸收血糖与运动强度、持续时间的关系（引自P.Felig等,1975)第20页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三持续时间强度不同，肌肉摄取血糖的高峰时间出现也不同。在持续3-4小时的60%和30%最大摄氧量强度运动中，可以发现，骨骼肌吸收血糖的时间之后，吸收血糖的速率逐渐下降，下降速率与腿肌动脉血糖浓度的降低呈平行关系。运动肌吸收血糖下降可能是肝糖原接近耗竭引起血糖水平下降的结果。第21页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三肌糖原储量在正常的肌糖原贮量时，运动肌对血糖供能的依赖性较低，血糖供能只占总能耗的7%左右；而在低糖原的肌肉内，对肌外能源的依赖性较高，血糖供能可高达46%左右。肌糖原储备可使运动肌吸收和利用的血糖量减少，有利于血糖维持正常水平或延迟血糖水平下降，对推迟运动性疲劳的发生有积极意义。第22页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三运动时血糖浓度调节与运动能力运动可引起血糖浓度的变化，运动中调节维持血糖浓度的正常水平对于运动能力的发挥具有重要的意义。运动时血糖浓度的调节是在神经系统、激素和组织器官协同作用完成的。运动时血糖浓度变化与运动能力运动时血糖浓度的调节第23页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三运动时血糖浓度变化与运动能力(I)运动时，中枢神经系统吸收血糖的速率基本不变，对血糖需求剧增的组织主要是收缩肌。所以，血糖浓度反映肝脏与收缩肌之间的动态平衡。在不同时间的全力运动中血糖浓度变化特点如下：第24页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三运动时血糖浓度变化与运动能力(II)长时间运动时，血糖对于保持或提高运动耐力起决定性的作用。因此，血糖可能成为长时间运动能力的限制因素之一，原因表现在：中枢神经系统因血糖供能缺乏而出现中枢疲劳;影响红细胞的能量代谢，供氧的运输能力下降；运动肌外源性糖供应不足导致外周疲劳而使运动能力下降。

短时间激烈运动时，血糖在运动中的供能比例很小，只有1%。第25页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三运动时血糖浓度的调节升高血糖调节肝脏神经激素肝糖原的分解与糖异生交感神经作用及肾上腺素、胰高血糖素、糖皮质素和生长激素分泌量增加降低血糖调节运动时血糖浓度的调节神经激素骨骼肌的摄取和利用迷走神经作用及胰岛素分泌量增加骨骼肌第26页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三第三节肝脏释放葡萄糖与运动能力肝脏葡萄糖生成和输出的重要性反映在耐力运动中，它与血糖水平的维持、中枢神经系统及肌肉的供能有关。肝糖原释放是由肝糖原降解及糖异生途径提供的。安静时肝葡萄糖释放运动时肝葡萄糖的释放耐力训练对肝糖原的影响第27页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三安静时肝葡萄糖释放安静时肝糖原分解正常进食后安静时，肝葡萄糖释放量较低，约为0.8-1.1mmol/min，其中肝脏分解速率0.54mmol/min葡萄糖（占70%），其余由糖异生提供，只能满足大脑和依靠糖酵解供能的组织需要。安静时糖异生作用体内非糖物质转化为葡萄糖和糖原的过程称为糖异生。安静时，糖异生作用生成的葡萄糖只占肝脏输出葡萄糖总量的25-30%。糖异生的底物有乳酸、丙酮酸、甘油和生糖氨基酸。第28页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三运动时肝葡萄糖的释放运动时肝糖原分解短时间大强度运动时，肝糖原分解速率大大提高（占90%），但由于运动持续时间短，肝糖原排空很少。长时间大强度运动时，肝糖原分解占肝葡萄糖释放总量比例逐渐减少，而糖异生生成的葡萄糖所占比例增大。当肝中储存糖原接近排空时，肝糖原分解减少到最低程度。运动时糖异生作用短时间大强度运动时，糖异生作用不明显。长时间持续运动的前40分钟内，糖异生速率变化不大；长时间中等强度运动中，糖异生作用加强，可提高40-45%；当肝糖原趋于耗竭时，血糖的来源几乎全部为糖异生过程提供。第29页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三耐力训练对肝糖原的影响耐力训练对肝糖原代谢的影响耐力训练后，肝糖原储量提高。原因是耐力训练降低运动时肝糖原分解速率，具体表现为：血浆胰高血糖素和儿茶酚氨浓度上升幅度减少；细胞内cAMP生成数量有所下降。耐力训练对糖异生作用的影响耐力训练对糖异生的影响不明显，但在适中强度运动中，耐力训练可使糖异生速率稍有上升。其原因并非糖异生过程的代谢能力增强，而是训练改善了运动时血流分配，使肝血流量增大，流经肝脏的糖异生基质增多。第30页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三第四节乳酸与运动乳酸在供能体系中占有重要地位，乳酸是糖酵解供能系统的终产物，又是有氧代谢供能系统的重要氧化基质，还可在肝脏经糖异生途径转化为葡萄糖。同时，乳酸过多对内环境酸碱平衡的影响又成为负面效应，导致疲劳发生。因此，乳酸的生成和消除与运动能力关系密切。安静时乳酸的生成运动时肌乳酸的生成运动时和运动后乳酸的消除第31页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三葡萄糖6-磷酸葡萄糖6-磷酸果糖1,6-双磷酸果糖3-磷酸甘油醛磷酸二羟丙酮1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸

NAD+NADH+H+2-磷酸甘油酸磷酸烯醇式丙酮酸

丙酮酸

乳酸糖酵解途径(1)(2)(3)(4)(5)(6)(7)(8)(12)(9)(10)(11)+ATP+ATP-ATP-ATP第32页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三安静时乳酸的生成安静时乳酸的生成乳酸生成的化学本质是丙酮酸的还原，因此，肌细胞内乳酸生成量的多少取决于丙酮酸和NADH+H+的生成和氧化程度。安静是肌乳酸浓度约为1mmol/kg湿肌。在安静条件下，还有如表皮、神经、视网膜、肾髓质和红细胞等细胞糖酵解很活跃，以糖无氧代谢获得部分或大部分能量，故有乳酸的生成。血乳酸的正常值肌乳酸和以上组织、细胞生成的乳酸进入血液就成为血乳酸。其值一般在2mmol/L以内。大运动量训练后或比赛后，运动员的血乳酸安静值比平时高。第33页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三运动时肌乳酸的生成运动时，骨骼肌是产生乳酸的主要场所。乳酸的生成与骨骼肌肌纤维类型、运动强度及持续时间有密切关系。短时间极量运动时乳酸的生成亚极量运动时乳酸的生成中、低强度运动时乳酸的生成第34页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三短时间极量运动时乳酸的生成由于ATP-CP供能时间短，要维持最大功率运动的时间不到１０秒。在超过数秒的极量运动中，随着ATP、CP的消耗，细胞内ADP、AMP、磷酸和肌酸的含量逐渐增多，它们可激活糖原分解，使糖酵解速度大大加快，约在运动30-60秒达到最大速度，肌乳酸迅速增多，直至运动结束。如在竭尽全力的自行车运动中，肌乳酸浓度可高达39mmol/Kg.wm。第35页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三亚极量运动时乳酸的生成局部性缺血暂时供氧不足乳酸生成量增加机体调节提高肌肉血液供应机体获得稳态氧耗速率糖酵解供能相应减少乳酸生成速率下降糖酵解供能相应增加运动开始时运动5至10分钟乳酸的生成主要是在运动开始时氧亏空期间和获得稳态氧耗速率以前第36页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三中、低强度运动时乳酸的生成中、低强度运动开始时，肌内并不缺氧，而是氧的利用率不高，导致细胞质内丙酮酸和还原型辅酶I堆积，引起乳酸生成增多。在中、低强度运动开始时，乳酸的生成并非缺氧所致，而是循环系统处于提高过程和尚未建立稳态代谢时，糖酵解速率超过有氧代谢速率的结果。第37页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三（三）运动后血乳酸水平运动后血乳酸水平，是骨骼肌等组织中乳酸生成速率、进入血液的速率和血液中乳酸消除速率之间平衡的表现，因此，测定运动后血乳酸的最高值可以了解运动时骨骼肌乳酸的代谢状况。

肌乳酸血乳酸渗透3-10分钟因此，为了使测定的血乳酸能更准确代表肌乳酸，均应在运动后1、3、5、7、9分钟分别取血测定血乳酸。第38页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三运动时和运动后乳酸的消除骨骼肌是乳酸生成的主要场所，也是乳酸消除的主要场所。乳酸的消除主要通过生物化学的代谢过程实现。乳酸消除的基本途径运动时乳酸代谢运动时和运动后乳酸消除的意义乳酸的透出及转移速率第39页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三乳酸的透出及转移速率乳酸生成主要在骨骼肌，但其消除可在骨骼肌、心肌和肝脏。

乳酸主要以分子形式被动扩散入血液。扩散速率取决于肌细胞内和血液的H+浓度。运动后乳酸消除速率大于生成速率，肌乳酸消失的半时反应约为9.5分钟；血乳酸消失的半时反应约为10-15分钟（受休息方式影响），基本恢复在安静时水平约30分钟左右。且与训练水平有关。第40页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三乳酸消除的基本途径人体内乳酸有三条代谢转换途径(1)在骨骼肌、心肌等组织内氧化成二氧化碳和水。(2)在肝和骨骼肌内重新合成葡萄糖和糖原。(3)在肝内合成脂肪、丙氨酸等。第41页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三运动时乳酸代谢运动过程中，工作肌内生成的乳酸约有半数以上在工作肌不同类型的肌纤维中进行重新分配。IIa型快肌纤维氧化利用I型慢肌纤维中氧化利用非运动肌、心肌氧化、肝脏糖异生IIb型快肌纤维中生成的乳酸血液循环渗透渗透第42页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三骨骼肌血液肝脏丙酮酸葡萄糖糖原糖酵解乳酸LDH乳酸LDH丙酮酸糖异生葡萄糖葡萄糖糖原乳酸其它组织中氧化乳酸循环乳酸在肝脏合成葡萄糖的途径－－乳酸循环第43页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三运动时和运动后乳酸消除的意义提供骨骼肌、心肌细胞氧化的底物。通过糖异生作用转变为葡萄糖，用以维持血糖水平和促进运动后肌糖原、肝糖原储量的恢复。肌乳酸不断释放入血液，可以改善肌细胞内环境，保持糖酵解的供能速率第44页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三乳酸生成与运动能力

在速度耐力型项目中，运动时乳酸生成愈多，则说明糖酵解能力愈强，利于保持速度耐力，提高运动成绩。研究表明，短时间激烈运动时，最大乳酸水平与运动成绩密切相关。第45页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三第46页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三血乳酸在目前训练监控中应用最多、最广，被研究最深入和透彻的训练负荷强度评价指标。通过测定训练后血乳酸指标的变化能够很好的区分有氧训练和无氧训练，并且血乳酸的升高与训练负荷强度的增加呈正相关关系。在训练中，血乳酸有“训练标尺”之美称。第47页，讲稿共53页，2023年5月2日，星期三1、用血乳酸指标评价训