循环系统笔记第十二章心血管

第十二章6.8%，411 1、Killip（急性心梗用 ＜1/2肺野；有左心衰竭 ；2、用NYHA分级（非急性心梗：☜常考Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【3】从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【2】加。【在底楼喘气】 S3奔马律（心衰特有体征之一）；胸骨左缘第至少增加5%；射血分数（RVEF）应>40%；张晚期（心房收缩）AE/A>1.2。【EA】3、血浆脑利钠肽（BNP）测定：有助于心衰诊断和预后判断，对治疗的患者，如其水平正常，则可排1、首先控 2硝普钠：同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。主要用于以心排出量降低、充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭患者。0.3ug/(Kg.min)，10ug/(Kg.min)。硝酸酯类：主要扩张静脉和肺小动脉。10ug/min 使用>225umol/L心衰伴有高血糖——ACEI（ARBa、症②二度或高度传导阻滞⑦洋地黄或过敏时 的特征性表现 的特征性表现 ST-T；中枢神经系统症状（黄视，绿视）e、处理③严禁使用电复律④ 传导阻滞、缓慢心律失常者可用阿托品，一般不需要安置临时心脏起搏器多巴酚丁胺：增加室性心律失常和率β阻滞剂：临床常用美托②副作用：心肌抑制，心力衰竭、诱发哮喘和外周血管收缩③症：支气管哮喘、心动过缓、二度及二度以上房阻。系疗，症状仍不能缓解。1、临表：咳粉红色痰（左心衰，两肺可闻及干、喘和细3~5mg静注，仍是治疗急性肺水肿的极为有效的措施；但对伴有颅 、神 、慢性24 类 病 临床表 治

病理和药理性可有心最易并发体循环栓塞

持续而显著的窦性心动过缓＜50窦房传导阻滞与传导阻滞同时存提前发生的PP1.P波，代之以f波，频率350－600可延可延

严重者可用β阻滞剂，应用者可选症状明显或伴室上速时可用β<48hC者禁用；有器质性的用胺碘酮；有血流动力学的电复律。

150－250（逆行PQRS

5.5.射频消融（由旁 的折返性室上

甲亢，洋地黄和低血钾一一度：每个心房冲到都能传导到心室但1.阿托品只可用于阻滞部位位

持续性（＞30秒或<30力学）最易促发血流动力学和心肌缺血。 ，脉搏无，血压0。

QRS无P0.12P波和QRS波无固定关系，分波，STT

首选

风湿热，药物电解质紊乱、结缔组织病和性传导束症。

异丙肾上腺素可用于任何部位的 40~60如位于室内传导系统的远端 40~60如位于室内传导系统的远端

（1）（１） （复苏后，保证一切复苏措施奏效最重要的是除颤和复律：最有效的是电除颤（非同步电复律360J，无效可360J防 ．用氢麦角碱、异丙嗪4.一．性高血性高血是以血压升高为主要临床表现的综合征。诊断高血压的标准高血压危象：血压急剧上升，舒张压持续≥130mmHg影响重要脏器血液供应而产生症状。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、、、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有动脉痉挛累高血压急症：指血压显著升高并伴有靶损害，如高血压脑病，颅内，蛛网膜下腔，急性高血压亚急症：舒张压持续≥130mmHg，视力模糊、视水肿、持续蛋白尿、血尿与管型尿等①急进型高血压：即视网膜病变（III级眼底）☞ ②恶性高血压：出现视水肿（IV ※临 ≥130mmHg脑血管病：脑、脑血栓形成、TIA等。高血压最严重的病变时脑主动脉夹层：急起胸背部样剧痛，伴有虚脱表现，血压升高I期迫；3蛋白尿 或高血压脑病．2.心力衰竭．3.眼渗出，视期5～6mmHg3～5年内发生脑卒中 可减少发生心脑血管病 可减少发生冠心病 可减少发生心力衰竭 可减少一般血压控制目标 高血压合并，慢性肾病血压控制目 140～150mmHg，舒张压＜90mmHg，>65~70减轻体重，BMI控制在高血压≥160／100mmHg持续升高6个月通过改变生活行为控制者都必需用药血管紧张素转血管紧张素IIβ－缩写助记AABCD物氢抑制周围和组织的ACE，使ATII生成减少缓激肽降解减阻滞AT1，阻断激活AT2，拮抗抑制中枢和周围的1Ca经钙通道降低阻力血管收缩减轻ATII和α1减少肾小管的钠吸收特降压缓慢3～４最大作用 6~8周起效迅速，强力剂起效缓慢平稳2～3点响改善胰岛素抵用心衰、妊娠。：：不宜与β受体阻哮喘，COPD，II度或III度传导阻滞，周围血管病心衰，传导阻ACEIα受体阻合并心力衰竭者——ACEI+老年收缩期高血压——利尿剂和长效二氢类钙阻滞剂（，地尔硫卓合并有，蛋白尿，轻中度肾功能不全（非肾血管性）——对伴有脂质代谢异常的——α1受体阻滞剂，不能用β用β-CCB。临表：30岁以下或55岁以上突然发生2,3级以上的高血压，上腹部和背部肋脊角处有高调血管杂音，为 4、皮质醇增多症（综合征。Cushing综合征 地塞抑制试验和ACTH兴奋试验阳性有助于诊断。2、左前降支AMI最1、吸烟、高血压、、高胆固醇血症、DM等异性心绞痛。CCB。4、急性冠脉综合征包括了STST段抬高性心梗短（3-5分钟渐，15分钟内长（1-2天ST段压低（0.1mVj0.06~0.08秒STAMIQSTT1、 34、冠脉造影“金标准。狭窄≥50%具有病理意义，狭窄>70~75%以上会严重影响③阿司匹林：AMI的可能性见心绞痛和心肌梗死临床表现的鉴别失常多见（室早，AMI入院前原因多为室颤。后壁、室间隔后半部及的心梗。2、心电图的Ⅰ、AVLAVFAVL3、心电图的定位按“第7版内科学”。分前间隔、局限前壁、前侧壁、广泛前壁、下壁（记住：就AVF歌诀：一定熟记 ☞①前间壁V1V2V3 ☞②局限前壁V3V4 ☞③前侧壁V5V6V7＋Ⅰ、 ☞④广泛前壁V1V2V3V4 ☞⑤下间壁V1V2V3＋Ⅱ、Ⅲ、 ☞⑥下侧壁V5V6V7＋Ⅱ、Ⅲ、见下加F。 见侧加L。 高侧L8。⑧ 肌钙蛋白T（c4☞趣味法肌红蛋白：2点开始发烧，12个小时还没退，这1，2天不能上学了。I（cTnI31124，7-10肌钙蛋白T（c：他们3人这1，2天不能来上课，估计十天半月回不来CK-MB：和我说好4点，现在16：24了，他还没来，我打算3，4天不理他(2)急性心肌梗死时，持续时间最长的酶是：LDH心肌梗死患者变化出现最早的是：肌红蛋主动脉夹层：急起胸背部样剧痛，两上肢血压和脉搏有明显差异，伴有虚脱表现，血压升高肺动脉栓塞：ISQ，T（S1Q3T3 游离壁破裂心室膨胀瘤（室壁瘤：主要见于，见左侧心界扩大，ST段持续抬高心肌梗死后综合症（Dressler’s综合征：表现为心包炎、胸膜炎或，有发热、胸痛等症状适应症：①两个或两个以上ST段抬高或病史提示急性心梗伴左束支传导阻滞，起病时间<12小时，患者<75岁②ST段显著抬高的心梗患者>75岁，权衡利弊仍可考虑③ST段抬高的心梗，发病时间已达12~24小时，但进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者可考虑症：①既往发生过性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管③近期（2-4周）有活动性内脏⑤入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）⑦近期（2-4周）史，包括头部外伤、性心肺复苏⑧近期（<3）⑨近期(<2周)曾有在不能部位的大血管穿刺术（PCI**为什么梗死应慎用利尿剂甘油三酯(TG)：高TG首选类。高密度脂蛋白1、二尖瓣粘液样变性是二尖瓣脱垂最具特征性的病理改变，大部分散发，但也存在性，此时多2 瓣叶钙化。退行变导致瓣叶钙化为慢性的急性主动脉瓣关闭不全： 性心内膜炎（最二狭→左房血进入左室→环→右室增大→关闭不全→二狭不会出现肥大主狭→左室射血减少→左室扩大→体缺血（晕厥）→肺淤血（呼吸）主闭→主动脉血反流入左室→左室容量负荷向外周血减少舒张压降低→脉压差增大→周主动脉血反流入左室→功能性二尖瓣狭窄 20年以上可出呼 P2亢进，严重时在肺动脉瓣区闻及舒张早期吹风样杂音（Graham-Steell杂音）“颧绀”叫二尖瓣面S323肋间收缩↓坐位前倾时于胸骨左缘最明显形成功能性二狭后可闻及Austn-Flnt杂音点头征（DeMusset征听诊器轻压股动脉闻及双期杂音（Duroziez征X轻度反流 25～50mmHg X轻度狭窄＞1.5cm中度狭窄1.0~1.5cm重度狭窄射速＜3m/s3～４m/s＞4m/sX线特征：左室收缩时左P波（P波肺 3／4的慢性二闭可性心律失常，传导阻滞一旦出现主狭症状或脉压差＞50mmHg应尽快行主动脉瓣瓣膜置2.体力活，控制，扩张血管剂量（扩张小动

65%25%，急性者，主要为金葡菌，亚急性者，草绿色多13：结节 染（75%（50%1对 性心内膜炎1、经心超可诊断出50%的赘生物，赘生物≥10mm者，发生动脉栓塞的性大。未探及赘生物，不能 性心内膜炎 ③血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内、结膜淤点与Janeway损害⑥心超发现符合性心内膜炎，但不符合主要诊断标准PG（320~400万U，4-61）160~240mg（24h2③肠球菌心内膜炎：PG、、性心肌炎为主要病因：特发性遗性、围生期、、抗癌药物等常有明显史。常显性遗传性疾病流出道有梗阻的患者可在胸骨左缘第3-4肋房颤、传导阻滞等，ST-T段改变。病理性二尖瓣前叶在收缩期向前运动杂音减弱下蹲、心肌收缩力低下时（β-阻滞剂。（CVB分性和非性细菌、真菌、螺旋体、立克次体、原虫、蠕虫（两菌两体两虫非性过敏、反应（风湿热、结节病等、化学、物理（放射性、药物（霉素等症状和体征：约半数于发病前1-3前驱症状，如发热、全身倦怠感或、等消化 1:640，特异型CVBIgM1:320以上，外周血白细胞肠道核酸阳性等，均是一些可能但不是肯定的病

①心浊音界向两侧扩大征2、ECG：①ST（aVR）☞AMIST0.5mV3☞心包穿刺术不是确诊方法。

2、典型的微循环由微动脉（调节微循环血流量的“总”、后微动脉、毛细血管前括约肌（微循环的“分”、真毛细血管、通血毛细血管（没有物质交换作用、动-静脉吻合支和微静脉（是微循环的“后”）等部分组成。（、三微、一动静）休克失代偿期的生理调节改变主要是组织缺氧，乳酸增多，代谢性酸。神志清楚，伴有痛苦表情，精神紧张开始<10020%（800ml神志尚清楚，表情淡0收缩压70-90mmHg，表浅静毛细血管充盈意识模糊，甚至非常可能显著白，肢端厥冷（肢端更明显速而细弱或摸 <70mmHg毛细血管充盈非常迟静脉塌陷40%注：*成人的低血容量性休克。的血液占全身的体重的7%-气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒升高，故脉压缩小。 血压：通常认为收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg ②血压正常但尿量仍少且偏低者——急性肾衰竭可能，此时CVP正常（CVP：CVP＜5cmH2O容量不足CVP20cmH2O充血性心力衰竭。（PAP， 常值10-22mmHg；PCWP的正常值是6-15mmHg,与左心房内压接近。☞mmHgKpa*4/30；KpammHg单位体表面积上的心排出量便称作心脏指数(CI),正常值为2.5-3.5L/(min*㎡)，CI是最适合在不同 PaCO2较低；DIC①血小板计数低于⑤血涂片中破碎红细胞超过2%215～20°积极处理治疗皮质类固醇和其他药物的应用：皮质类固醇可用于性休克和其他较严重的休克。1、概述：低血容量性休克常因大量或体液丢失，或液体积存于第三间隙（胃肠道，胸，腹腔等导致有效循环量降低引起的，叫低血容量休克。主要包括失血性休克和损伤性休克（也是失血损伤性休克：多见于严重损伤的治疗原则：低血容量性休克总的治疗原则主要包括补充血容量和积极处理病——止血两方面补充血容量：若血红蛋白浓度大于100g/L可不 可根据患者的代偿能力、一般情况和其他功能来决定是否输红细胞；急性失血量超过总量的30%可输正高容量血管过度收缩（静脉收缩低血容量不足（低低高血容量相对过多（高）或心功能不全（衰低低血容量严重不足（低低心功能不全（衰）或血容量不足（低*0.29～0.49kPa（3～5cmH2O破伤风与气性坏疽杆菌、真菌、双球菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌，为内科常见的致病菌。 （SIRS：①数>12×109／L<4×109／L，或未成熟白细胞>10%。脉压＜30(<4＞30(＞4尿量“ 2、控制：主要措施是应用抗菌药物和处理 4、心血管药物的应用：经补