龋病病因临床表现诊断鉴别诊断精选PPT

关于龋病病因临床表现诊断鉴别诊断第1页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三概述[定义]牙齿硬组织在以细菌为主的多种因素影响下发生无机物脱矿、有机物分解，产生色(白垩色、黄褐色、黑褐色)、形(缺损成洞)、质(疏松软化)3方面改变的慢性进行性破坏的疾病。第2页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三特征病程发展缓慢破坏不能自行修复第3页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三[危害]深部发展→牙髓病、根尖周病、颌骨炎症、颌面部间隙感染等。牙体破坏→残冠、残根、牙缺失→影响消化、儿童牙颌系统生长发育。牙源性病灶感染→远隔脏器疾病。第4页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三关节炎主要为类风湿性和风湿性关节炎亚急性细菌性心内膜炎胃肠道疾病眼病虹膜炎、睫状体炎、脉络膜炎皮肤病痤疮、脂溢性皮炎等肾脏疾病慢性肾小球肾炎第5页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三龋病流行病学龋病患病率=观察时点的龋病例数/该时点的人口数×100%龋病发病率=观察期间新发生龋病例数/同期内平均人口数×100%龋均=龋失补牙数（DMF）之和/受检人数龋面均=龋失补牙面数（DMF）之和/受检人数第6页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三龋病的临床基本特征好发牙位：好发牙面：咬合面＞邻面＞颊面

恒牙列：下颌第一磨牙＞下颌第二磨牙＞上颌第一磨牙＞上颌第二磨牙＞前磨牙＞上前牙＞下前牙

乳牙列：下颌第二乳磨牙＞上颌第二乳磨牙＞第一乳磨牙＞乳上前牙＞乳下前牙第7页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三龋病的病因及学说龋病病因的现代概念第8页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三龋病病因的现代概念

20世纪50-60年代，口腔微生物学的发展，龋病微生物学的研究受到重视，对变链菌族和牙菌斑的进行了广泛深入的研究，对龋病病变的超微结构的观察以及免疫、生物化学等相关学科的发展，人们对龋病的认识有了很大的进步。第9页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三龋病病因研究的重要里程碑细菌在龋病发生中的重要作用被肯定；糖在龋病发生中的作用得到了充分的证实；对牙菌斑的深入研究揭示了菌斑的性质、结构和其中的代谢活动；建立了人工龋模型。第10页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三四联因素理论20世纪70年代由Newbrun在三联因素论基础上提出的。宿主与牙齿微生物食物时间

龋碳水化合物变链菌、乳杆菌、粘放唾液、全身状况、牙齿的形态结构第11页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三四联因素理论基本论点含糖食物进入口腔后，在牙菌斑内，经致龋菌的作用，发酵产酸，酸从牙面结构薄弱的部位侵入，经较长时间的作用，将牙齿的无机物溶解破坏从而产生龋病。

第12页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三

必须具备以下重要条件a.致龋细菌细菌在牙面代谢和致病的生态环境-牙菌斑b.细菌进行代谢活动和形成牙菌斑的物质基础-糖类（食物）；c.易感的牙齿（宿主）；d.牙菌斑使细菌发酵糖产生的酸在牙面达到一定的浓度（在临界pH以下）和维持相当长的时间。第13页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三1细菌菌斑主要致龋菌：变形链球菌致龋特性：①利用蔗糖的产酸能力②耐酸能力③对牙表面的附着能力牙菌斑

第14页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三牙菌斑(dentalplaque)是一种细菌性生物膜，是基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，不能被水冲去或漱掉。是细菌的微生态环境，细菌在这种环境中生长、发育、繁殖和衰亡，并在其中进行复杂的代谢活动。根据其所在的部位分为龈上菌斑和龈下菌斑。龈上菌斑与龋病的关系密切，而龈下菌斑与牙周病的关系密切。在条件适合时，细菌的代谢产物可造成牙体硬组织或牙周袋组织的破坏。

定义第15页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三形成和发育

牙菌斑的形成和发育是一个很复杂的动态过程。从组织学上观察，三阶段:获得性膜的形成细菌在牙面的粘附和聚集菌斑的成熟

第16页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三获得性膜（acquiredpellicle)

是细菌定居前，在牙面上最初沉积的一层唾液膜，是唾液糖蛋白选择性粘附于牙齿表面所形成的无细胞、无菌体的均质状结构。形成的速度因人而异。刷牙后几秒钟形成，几天后稳定。第17页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三获得性膜的功能修复和保护牙釉质表面；为釉质提供有选择的渗透性；改变牙面的性质，影响特异性细菌对牙面的粘附；作为菌斑微生物的底物和营养。第18页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三细菌在牙面的粘附和聚集

细菌对牙面的黏附是菌斑形成的主要过程，包括两个过程:细菌对牙面的黏附，细菌之间的相互黏附，即细菌的集聚。

黏附：最初定居的细菌是球菌，以后是丝状菌，杆状菌和其它细菌。

集聚：黏附到获得性膜上的细菌迅速生长、繁殖，并集聚其它的细菌。

集聚的方式：细菌之间的特异性结合菌斑基质成分促进细菌的集聚

第19页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三菌斑的成熟

早期（质地疏松）细菌的繁殖和集聚细菌数量密度渗透性代谢底物有毒代谢产物氧化还原电势厌养状态菌斑生态环境的改变结构改变重组菌斑深处的细菌（丝状菌）与牙面垂直排列栅栏状

栅栏状结构是成熟菌斑的主要标志此结构有利于细菌获得营养和氧气，并扩大微生物的定居面积。

第20页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三第21页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三第22页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三菌斑的结构平滑面菌斑在光学显微镜下观察，牙菌斑的基本结构分为三层；①菌斑-牙界面

获得性膜紧贴牙面，是一层无细胞的均质结构。主要由吸附于牙面的唾液粘蛋白即获得性膜构成，有些包括牙齿发育遗留下的釉小皮；②中间层

牙菌斑的主要组成部分，由球菌、丝状菌和杆菌组成，结构致密。丝状菌彼此平行，与牙面垂直，其间堆积广大量的G+和G-球菌、短杆菌，形成栅栏状结构；③表层

主要由G+和G-球菌、短杆菌和上皮细胞组成。细菌排列不规则，结构疏松，厚度不一。

“玉米棒”结构第23页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三2食物食物的成分糖、纤维素、维生素、矿物质等。物理性能硬度、精细程度、粘附性等。产酸性第24页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三影响糖致龋力的因素

糖的种类不同种类糖致龋力不同蔗糖>葡萄糖>乳糖、麦芽糖、果糖>山梨醇、甘露糖糖的摄入量呈正相关糖的物理性状给糖的时间、方式和频率糖的唾液清除率糖在唾液中的含量随时间延长而减少第25页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三3、易感宿主（1）牙齿1)牙齿抗龋力的表现形式解剖形态：完整、光滑的外形理化结构：高度矿化的致密表面结构，含有抗龋的微量元素排列和位置：排列整齐，滞留区少2)影响牙齿抗龋力的因素牙齿萌出以前全身疾病遗传因素的影响牙齿萌出以后再矿化，提高牙齿的抗龋力第26页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三（2）唾液1)唾液的抗龋作用机械清洁作用缓冲作用抑菌作用再矿化作用2)影响唾液抗龋力的因素神经、精神因素内分泌、放疗化疗、食物药物年龄性别等唾液的质和量宿主的抗龋力

第27页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三

宿主的抗龋力主要表现在口腔局部的牙和唾液的抗龋力，而全身因素如营养、全身疾病、内分泌、遗传、矿物质和微量元素，精神、神经等因素可通过牙和唾液的抗龋力而间接影响龋病的发生。第28页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三4、时间因素（1）龋病的发生和发展是一个相当慢长的过程，初期到洞的形成需18个月时间；（2）周期性患病率曲线，牙萌出后2-4年；（3）龋敏感年龄2-14岁；（4）菌斑发育成致龋菌斑需要时间。第29页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三龋病的临床表现第30页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三一按进展速度分急性龋

猛性龋慢性龋

静止龋继发龋第31页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三(一)急性龋多见儿童和青年人；病变进展快；色浅质软，易去除；坏死区多；修复性牙本质少，易发生牙髓病变。猛性龋第32页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三(二)慢性龋多见于成人；病变进展慢；色深质硬，难去除；坏死区少；修复性牙本质多。静止龋第33页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三(三)继发龋龋坏未去净；充填材料与牙体组织不密合；充填物边缘或窝洞周围的牙体组织破裂。第34页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三二按解剖部位分类1窝沟龋部位：后牙牙合面、磨牙颊沟、上前牙舌侧窝。2平滑面龋邻面龋：近远中接触点处。颈部龋：牙颊、舌面，靠近釉牙骨质处。3根面龋老年人牙列，牙根的颊面和舌面。窝沟龋邻面龋颈部龋第35页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三三按病变深度分类1浅龋2中龋3深龋这一分类方法临床上最适用，将在《龋病诊断》章节详细介绍。第36页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三龋病的诊断和鉴别诊断第37页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三一龋病诊断问诊概念：激发痛视诊探诊牙髓活力测试

X线检查新进展→透照

透照第38页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三浅龋中龋深龋病变部位色改变形改变质改变探

诊温度刺激试

验激发痛牙釉质或骨质白垩或黑褐色浅洞，钩探针粗糙无无无牙本质浅层黄褐或黑褐色明显龋洞变软敏感冷刺激（+）可有牙本质深层黑褐色深洞变软，有食物残渣探痛明显疼痛较中龋剧烈明显，食物嵌塞痛二浅龋、中龋、深龋的诊断标准第39页，讲稿共42页，2023年5月2日，星期三三鉴别诊断1窝沟浅龋和正常窝沟探针是否可插入。2