甲状腺疾病-内分泌系统疾病（病理学课件）

内分泌系统疾病

——糖尿病的概述、分类

1.内分泌系统的构成及功能内分泌系统包括内分泌腺和散在分布于其他器官的内分泌细胞。

内分泌系统回顾

内分泌系统通过分泌各种激素作用于靶器官或靶细胞调节人体的生长发育和代谢，以维持内环境的相对平衡和稳定。2.几个重要的概念

激素：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，发挥其调节作用，这种化学物质称为激素。生长激素过多所致巨人症内分泌系统回顾远距分泌2.几个重要的概念

远距离分泌：大多数激素经血液运输至远距离的靶细胞或组织而发挥作用，这种方式称为远距离分泌。比如：甲状腺激素分泌后由血液运送至全身细胞。内分泌系统回顾2.几个重要的概念

旁分泌：某些激素不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于机体各器官、系统或组织内的邻近细胞，此种方式称为旁分泌。

旁分泌内分泌系统回顾2.几个重要的概念

自分泌：有些激素作用于分泌激素细胞本身；还有的内分泌细胞的信息物质原位作用该细胞质内的细胞器上，称此为胞内分泌。内分泌系统回顾糖尿病糖尿病是由于胰岛素分泌相对或绝对不足，或靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身结构存在缺陷而引起碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的慢性疾病。其主要特征是高血糖和糖尿，临床表现为多饮、多食、多尿和体重减少（三多一少）。糖尿病概述I型糖尿病II型糖尿病占比10%20%人群青年成年特点起病急、病情重、发展快，“三多一少”症状明显。起病慢、病情轻、发展慢，“三多一少”症状少见。机制胰岛B细胞明显减少，胰岛素降低，易出现酮症，治疗依赖胰岛素。胰岛B细胞正常或轻度减少，较少出现酮症，不依赖胰岛素治疗。相关因素自身免疫性疾病肥胖(一)原发性糖尿病(二）继发性糖尿病胰岛损伤（炎症、肿瘤、手术）、药物、内分泌疾病等造成的胰岛素分泌不足。糖尿病分类1、I型糖尿病早期为非特异性胰岛炎，继而胰岛B细胞变性、坏死、消失，胰岛变小、数目减少，纤维组织增生、玻璃样变。（一）胰岛病变T细胞性胰岛炎糖尿病的基本病理变化2、II型糖尿病早期病变不明显，后期B细胞减少，常见胰岛淀粉样变。（一）胰岛病变胰岛淀粉样变性（二）血管病变毛细血管和细、小动脉内皮细胞增生，基底膜明显增厚，血管壁增厚、玻璃样变性、变硬；大、中动脉发生粥样硬化或中层钙化引起冠心病、心肌梗死、脑萎缩、四肢坏疽等。（三）肾脏病变①肾脏体积增大②结节性肾小球硬化③血管损害④肾小管间质性损害⑤肾乳头坏死①②③④图①②局灶性节段性肾小球硬化图③马苏染色的弥漫性肾小球硬化（蓝色部分）图④肾乳头坏死（四）视网膜病变

早期视网膜小静脉扩张，常有小血管瘤形成，继而有水肿、出血等非增殖性视网膜病变；血管病变造成视网膜缺氧，刺激引起血管新生及纤维组织增生，称为增殖性视网膜病变；视网膜病变易引起失明。视网膜出血（五）神经系统病变周围神经可因血管变化引起缺血性损伤，出现各种症状，如肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹以致足下垂、腕下垂、胃肠及膀胱功能障碍等；脑细胞也可发生广泛变性。左手出现腕下垂（六）其他组织和器官病变肢体坏疽，皮肤溃烂，关节肿胀等弥漫性非毒性甲状腺肿胶质（甲状腺球蛋白）正常甲状腺滤泡空泡状结构为滤泡，周围有滤泡上皮细胞（白色箭头）。

弥漫性非毒性甲状腺肿亦称单纯性甲状腺肿，常由于缺碘致甲状腺素分泌不足，TSH分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内胶质堆积而使甲状腺肿大。

本病常呈地域性分布，又称地方性甲状腺肿。一、概念二、病因及发病机制1．缺碘2．致甲状腺肿因子的作用3．高碘4．遗传与免疫根据非毒性甲状腺肿的发生，发展过程和病变特点，可将其分为三个时期。

1．增生期：又称弥漫性增生性甲状腺肿。2．胶质贮积期：又称弥漫性胶性甲状腺肿。3．结节期：又称结节性甲状腺肿。

三、病理变化

1．增生期

肉眼观：甲状腺弥漫性对称性中度增大，一般不超过150g（正常20－40g），表面光滑。

光镜下：滤泡上皮增生呈立方或低柱状，伴小滤泡形成，胶质较少，间质充血。2．胶质贮积期

肉眼观：甲状腺弥漫性对称性显著增大，重200－300g，表面光滑，切面呈淡或棕褐色，半透明胶冻状。

光镜下：滤泡大小不等，大部分滤泡上皮复旧变平，滤泡腔高度扩大，腔内大量胶质贮积，但仍可见小滤泡的部分上皮增生，乳头形成。胶质贮积正常

3．结节期肉眼观：甲状腺呈不对称结节状增大，结节大小不等，有的结节境界清楚，常无完整包膜，切面内常见出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕形成。正常多结节光镜下：部分滤泡上皮呈柱状或乳头样增生，小滤泡形成；部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积；间质纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一的