生产环境与健康

生产环境与健康第1页，课件共89页，创作于2023年2月第一节概述第2页，课件共89页，创作于2023年2月一、职业性有害因素在生产过程、劳动过程和生产环境中存在的可直接危害劳动者健康的因素，称为职业性有害因素（occupationalhazard）。第3页，课件共89页，创作于2023年2月一、职业性有害因素（一）生产过程中存在的职业性有害因素1．化学因素（1）生产性毒物金属及类金属：如铅、汞、砷等有机溶剂：如苯、正己烷、三氯乙烯等有害气体：包括刺激性气体和窒息性气体苯的氨基和硝基化合物：如三硝基甲苯、苯胺等高分子化合物生产过程中的毒物：如氯乙烯、氯丁二烯、丙烯腈等农药：如有机磷农药、拟除虫菊酯类农药等（2）生产性粉尘第4页，课件共89页，创作于2023年2月一、职业性有害因素2．物理因素（1）异常气象条件：如高温、高湿、强热辐射、低温等；（2）异常气压：如高气压、低气压；（3）噪声、振动；（4）非电离辐射：如紫外线、红外线、射频辐射、激光等；（5）电离辐射：如X射线、γ射线等。第5页，课件共89页，创作于2023年2月一、职业性有害因素3．生物因素（1）细菌：如炭疽杆菌、布氏杆菌等；（2）病毒：如森林脑炎病毒等；（3）霉菌：如谷物、甘蔗上的曲霉菌、青酶菌等。第6页，课件共89页，创作于2023年2月一、职业性有害因素（二）劳动过程中存在的职业性有害因素1.职业紧张因素（1）劳动组织、作息制度不合理（2）人际关系和组织关系不协调（3）不良的工作条件等2.工效学有关因素第7页，课件共89页，创作于2023年2月一、职业性有害因素（三）生产环境中存在的有害因素1．厂房建筑布局不合理如将有害工序与无害工序安排在同一个车间内等；2．自然环境中的有害因素如炎热季节的太阳辐射、冬季的低温等；第8页，课件共89页，创作于2023年2月二、职业性损害劳动者在劳动过程中由于接触职业性有害因素所引起的健康损害，统称为职业性损害。第9页，课件共89页，创作于2023年2月二、职业性损害（一）职业病职业病范围广义的职业病是泛指职业性有害因素所引起的特定疾病。

法定职业病仅指由政府行政部门规定并以法规形式确定的职业病。第10页，课件共89页，创作于2023年2月二、职业性损害（一）职业病2.职业病特点（1）病因明确且唯一，控制致病因素可减少或消除发病；（2）病因大多数可定量检测，且接触水平与发病率及病损程度之间有明确的剂量-反应或剂量-效应关系；（3）在同一职业人群中常有一定的发病率，很少只出现个别病人；（4）如能早期发现并及时处理，预后较好；（5）大多数职业病尚无特效治疗办法，发现愈晚，疗效愈差；治疗个体无助于控制人群发病。

第11页，课件共89页，创作于2023年2月二、职业性损害3.职业病的种类

目前我国公布的法定职业病有10大类，共115种。

4.职业病的诊断和处理（1）职业史；（2）职业病危害因素现场调查与评价；（3）临床表现及辅助检查。第12页，课件共89页，创作于2023年2月二、职业性损害（二）工作有关疾病工作有关疾病又称职业性多发病，是由于生产过程、劳动过程和生产环境中的某些有害因素造成特定职业人群中某些常见病发病率增高、潜伏的疾病发作或现患疾病病情加重等。第13页，课件共89页，创作于2023年2月二、职业性损害（二）工作有关疾病工作有关疾病的特点①病因往往是多因素的，职业性有害因素是发病的诸多因素之一，但不是唯一因素；②由于职业性有害因素的影响，促使潜在疾病暴露或病情加重；③控制职业性有害因素，改善工作环境，可减少工作有关疾病的发生或使病情缓解；④不属于我国法定职业病范围。第14页，课件共89页，创作于2023年2月二、职业性损害（三）职业性外伤职业性外伤又称工伤，是指劳动者在劳动过程中，由于外部因素直接作用而引起机体组织的突发性意外损伤。其主要原因包括：

1.生产设备本身有缺陷、防护设备缺乏或不全；

2.劳动组织不合理或生产管理不善。第15页，课件共89页，创作于2023年2月第二节常见的职业中毒第16页，课件共89页，创作于2023年2月一、重金属中毒（一）铅中毒理化特性

铅（lead，Pb）为银灰色的重金属，质柔软，比重11.3。熔点327.5℃。沸点1740℃，加热到400～500℃时即可产生大量铅蒸汽，在空气中被迅速氧化、冷凝为铅烟。2.接触机会

（1）铅矿的开采与冶炼、熔铅作业；（2）制造蓄电池、玻璃、陶瓷、油漆及颜料等。第17页，课件共89页，创作于2023年2月一、重金属中毒3.毒理

图6-1铅对血红素合成过程的影响第18页，课件共89页，创作于2023年2月一、重金属中毒4.临床表现（1）神经系统（2）消化系统（3）血液系统（4）其它第19页，课件共89页，创作于2023年2月一、重金属中毒5.诊断（1）观察对象：有密切铅接触史，尿铅≥0.07mg/L或血铅≥400μg/L，但无铅中毒临床表现者。（2）慢性中毒：轻度中毒：血铅≥600μg/L或尿铅≥0.12mg/L，且尿ALA≥61.0μmol/L或红细胞内FEP≥3.56μmol/L或红细胞内ZPP≥2.91μmol/L者。中度中毒：在轻度中毒的基础上，具有腹绞痛、贫血或轻度中毒性周围神经病者。重度中毒：具有铅麻痹或中毒性脑病者。第20页，课件共89页，创作于2023年2月一、重金属中毒6.治疗

可使用金属络合剂进行驱铅治疗，并辅以对症治疗。第21页，课件共89页，创作于2023年2月一、重金属中毒（二）汞中毒1.理化特性汞（mercury，Hg）俗称水银，为银白色液态金属。比重13.59，熔点-38.9℃，沸点356.6℃。常温下即能蒸发，蒸汽比重6.9。2.接触机会汞矿的开采与冶炼；电工器材、仪器和仪表的制造与维修等。第22页，课件共89页，创作于2023年2月一、重金属中毒3.毒理金属汞主要以蒸汽形态经呼吸道进入人体，其在肺组织内的吸收率可达70%以上。血液中元素汞被氧化形成汞离子，并随血液循环分布于全身的各组织器官中，然后蓄积于肾脏，主要在肾皮质，以近曲小管含量最多。元素汞具有脂溶性，故易通过血脑屏障进入脑组织，并在脑组织被氧化形成汞离子，失去脂溶性，因而不易从脑组织排出。第23页，课件共89页，创作于2023年2月一、重金属中毒4.临床表现

（1）急性中毒：一般起病较急，有发热、头晕、头痛及震颤等症状，主要引起化学性肺炎、中毒性肾损伤和口腔-牙龈炎；轻度中毒可出现口腔-牙龈炎或急性支气管炎；中度中毒可出现间质性肺炎或明显的蛋白尿；重度中毒可出现肾功能衰竭或中、重度中毒性脑病。第24页，课件共89页，创作于2023年2月一、重金属中毒4.临床表现（2）慢性中毒：早期表现为类神经征，随着病情的发展可出现易兴奋征、口腔-牙龈炎和震颤“三联征”；轻度中毒可有类神经征、口腔-牙龈炎及手指、舌和眼睑的震颤或近端肾小管的功能障碍；中度中毒可出现性格、情绪改变或上肢粗大震颤及明显肾损害；重度中毒表现为中毒性脑病。第25页，课件共89页，创作于2023年2月一、重金属中毒5.诊断根据我国职业性汞中毒诊断标准（GBZ89-2007）进行诊断。6.处理原则

（1）急性中毒迅速脱离中毒现场，更换被污染的衣服。可采用金属络合剂进行驱汞治疗，常用的络合剂有二巯基丙磺酸钠和二巯基丁二酸钠。根据具体情况采用对症及支持治疗。口服汞盐者不应洗胃，需尽快口服蛋清、牛奶或豆浆，以使汞离子与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁。（2）慢性中毒使用金属络合剂进行驱汞治疗。根据具体情况采用对症及支持治疗。第26页，课件共89页，创作于2023年2月二、有机溶剂中毒（一）概述有机溶剂是一大类在工业生产中被广泛应用的有机化合物，其分子量较小，常温下呈液态，多易挥发，进入人体的途径以吸入方式为主。因其具有脂溶性，故吸收后主要分布于富含脂质与类脂质的组织器官中，易透过血脑屏障，故急性中毒时均有明显的中枢神经系统的麻醉作用。第27页，课件共89页，创作于2023年2月二、有机溶剂中毒（二）苯中毒1.理化特性

苯（benzene，C6H6）在常温下为具有特殊芳香气味的、无色油状液体。沸点80.1℃，极易挥发，蒸气比重2.77，微溶于水，易溶于乙醇、氯仿和乙醚等有机溶剂。2.接触机会有机化学合成中常用的原料溶剂萃取剂稀释剂第28页，课件共89页，创作于2023年2月3.毒理主要以苯蒸汽形态经呼吸道进入人体，经皮肤吸收很少。进入体内的苯，约50%以原形由呼吸道排出，10%以原形储存于体内富含脂质和类脂质的组织器官中，40%在肝微粒体的细胞色素P450作用下被氧化代谢为环氧化苯，并进一步羟化形成氢醌或邻苯二酚。苯的酚类代谢产物可与硫酸根或葡萄糖醛酸结合随尿排出，故尿中酚类含量及呼气中苯含量可作为近期苯接触的指标。机二、有机溶剂中毒第29页，课件共89页，创作于2023年2月4.临床表现（1）急性中毒：主要表现为中枢神经系统的麻醉症状。轻度中毒可出现头晕、头痛、恶心、呕吐及步态蹒跚等酒醉样症状，并可伴有黏膜刺激症状及轻度意识障碍；重度中毒可出现中、重度意识障碍，甚至引起呼吸和循环功能的衰竭。呼气苯、血苯、尿酚含量增高。二、有机溶剂中毒第30页，课件共89页，创作于2023年2月4.临床表现（2）慢性中毒

轻度中毒可有类神经征及易感染和（或）出血倾向等。重度中毒可出现全血细胞减少征或再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征或白血病。二、有机溶剂中毒第31页，课件共89页，创作于2023年2月5.诊断根据我国职业性苯中毒诊断标准（GBZ68-2008）进行诊断。6.治疗急性中毒时，应迅速将病人移至空气新鲜处，立即更换被污染的衣服，用肥皂水清洗被污染的皮肤，并注意保暖。可静脉注射葡萄糖醛酸和维生素C，忌用肾上腺素。慢性中毒时，无特殊解毒药，治疗重点是恢复受损的造血功能，并给予对症治疗。二、有机溶剂中毒第32页，课件共89页，创作于2023年2月三、苯的氨基和硝基化合物中毒苯环上的氢被一个或几个氨基（NH2）或硝基（NO2）取代而生成的一类芳香族氨基或硝基化合物，称为苯的氨基和硝基化合物。常见的有苯胺、联苯胺以及硝基苯、三硝基甲苯等。第33页，课件共89页，创作于2023年2月三、苯的氨基和硝基化合物中毒（一）苯胺中毒1.理化特性苯胺（aniline，C6H5NH2）的纯品为无色油状液体，具有特殊臭味，久置可变为棕色。熔点-6.2℃，沸点184.3℃，蒸汽密度3.22g/L，稍溶于水，易溶于苯、乙醇和乙醚等有机溶剂。2.接触机会

苯胺合成；印染、染料制造、橡胶、塑料、香料及制药等化学工业。第34页，课件共89页，创作于2023年2月三、苯的氨基和硝基化合物中毒3.毒理

苯胺可经呼吸道和皮肤进入人体，但经皮肤吸收是其职业中毒的主要原因。苯胺的液体和蒸汽均可经皮肤吸收，且随气温的升高，其吸收率增加。苯胺经呼吸道吸入也可引起职业中毒。第35页，课件共89页，创作于2023年2月三、苯的氨基和硝基化合物中毒3.毒理

苯胺在体内代谢生成的中间代谢产物毒性更大，如苯基羟胺（苯胲）。苯胲被氧化生成对氨基酚，并与硫酸或葡萄糖醛酸结合，随尿排出，故尿中对氨基酚含量常与血中高铁血红蛋白含量相关。少量苯胺也以原形由呼吸道排出。苯胲具有很强的氧化性，可使血红蛋白形成高铁血红蛋白，造成组织缺氧；还可引起红细胞内珠蛋白变性，形成赫恩滋小体（Heinzbody），导致溶血性贫血。第36页，课件共89页，创作于2023年2月三、苯的氨基和硝基化合物中毒4.临床表现（1）急性中毒：轻度中毒可出现口唇、耳廓、舌及指（趾）甲的发绀，并伴有头晕、头痛、乏力及胸闷等症状，血中高铁血红蛋白浓度在10%~30%；中度中毒可出现皮肤、黏膜的明显发绀，并可发生轻度溶血性贫血或化学性膀胱炎、轻度肝和肾损害，赫恩滋小体轻度升高，血中高铁血红蛋白浓度在30%~50%；重度中毒可表现为皮肤黏膜的重度发绀，并出现明显意识障碍或溶血性贫血、严重的肝和肾损害，赫恩滋小体明显升高，血中高铁血红蛋白浓度＞50%，尿液呈葡萄酒色或暗褐色。第37页，课件共89页，创作于2023年2月三、苯的氨基和硝基化合物中毒4.临床表现（2）慢性中毒：可有类神经征，并伴有肝肿大、肝功能异常、贫血及接触性皮炎等。5.诊断

根据我国职业性急性苯的氨基和硝基化合物中毒诊断标准（GBZ30—2002）进行诊断。第38页，课件共89页，创作于2023年2月三、苯的氨基和硝基化合物中毒6.治疗

急性中毒时，应迅速将患者移出现场，更换被污染的衣服，用75%酒精或温肥皂水（勿用热水）清洗被污染的皮肤。血中高铁血红蛋白浓度在30%~40%时，应使用特殊解毒剂美蓝（亚甲蓝），通常将1~2mg/kg美篮加入10%~25%葡萄糖液中进行静脉注射。第39页，课件共89页，创作于2023年2月三、苯的氨基和硝基化合物中毒（二）三硝基甲苯中毒1.理化特性无色或淡黄色结晶。熔点82℃，沸点240℃。极难溶于水，易溶于丙酮、苯和甲苯等有机溶剂。2.接触机会作为炸药广泛应用于国防、采矿及开凿隧道等施工过程中。第40页，课件共89页，创作于2023年2月三、苯的氨基和硝基化合物中毒3.毒理TNT主要在肝微粒体和线粒体内进行代谢，其原形及代谢产物随尿排出，尿中4-氨基-2,6-二硝基甲苯和TNT含量可作为接触指标。4.临床表现（1）急性中毒：在职业中毒中较少见到。（2）慢性中毒：主要损害肝脏和眼晶体。中毒性白内障是TNT中毒早期、特征性的体征。第41页，课件共89页，创作于2023年2月三、苯的氨基和硝基化合物中毒5.诊断

根据我国职业性慢性三硝基甲苯中毒诊断标准（GBZ69—2002）进行诊断。6.治疗对肝脏和眼晶体的损害没有特效的解毒药物，一般根据病情制定相应的治疗方案，禁用或慎用损害肝脏的药物。第42页，课件共89页，创作于2023年2月四、刺激性气体中毒（一）概念刺激性气体（irritantgases）是指对眼、呼吸道黏膜及皮肤具有刺激作用的一类有害气体。此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等的腐蚀而发生跑、冒、滴、漏事故而污染环境，造成急性中毒。第43页，课件共89页，创作于2023年2月四、刺激性气体中毒（二）毒理刺激性气体对人体的共同毒作用特点是对眼睛、呼吸道黏膜及皮肤的刺激作用,以局部损害为主，损害程度与作用部位密切相关，主要取决于刺激性气体的浓度、接触时间及水溶解度。高溶解度的气体主要损害眼和上呼吸道黏膜；低溶解度的气体易进入和损害呼吸道深部；而中等溶解度的气体，在低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，在高浓度时可侵犯呼吸道深部。

第44页，课件共89页，创作于2023年2月四、刺激性气体中毒（三）临床表现1.急性中毒（1）刺激症状：表现为畏光、流泪、流涕、咽痛、呛咳、胸闷及结膜与咽部的充血等。（2）中毒性气管炎及肺炎：出现阵发性呛咳、胸闷、胸痛及气急等（3）中毒性肺水肿：①刺激期②潜伏期③肺水肿期④恢复期（4）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是以进行性呼吸窘迫和低氧血症为主要特征的急性呼吸衰竭。第45页，课件共89页，创作于2023年2月四、刺激性气体中毒2.慢性影响长期接触低浓度刺激性气体后，可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症。急性氯气中毒后可有慢性喘息性支气管炎。有些刺激性气体有致敏作用，如甲苯二异氰酸酯等。第46页，课件共89页，创作于2023年2月四、刺激性气体中毒（四）诊断依据刺激性气体的急性接触史及以呼吸系统损害为主的临床表现，参照国家有关的职业卫生分级诊断标准进行诊断。

（五）治疗

1.现场处理2.合理氧疗3.激素治疗4.保持呼吸道通畅5.维持水、电解质和酸碱平衡第47页，课件共89页，创作于2023年2月五、窒息性气体中毒（一）概述窒息性气体（asphyxiatingas）是指经吸入而直接引起机体窒息的一类有害气体，依其作用机制可分为两大类。（1）单纯窒息性气体（2）化学窒息性气体

第48页，课件共89页，创作于2023年2月五、窒息性气体中毒（二）一氧化碳中毒1.理化特性一氧化碳（carbonmonoxide,CO）为无色、无味、无臭、无刺激性的气体，比重0.967，微溶于水，易溶于氨水。2.接触机会在工业生产中因含碳物质的不完全燃烧均可产生CO。如冶金工业中的炼焦、炼钢和炼铁以及各种锅炉等。第49页，课件共89页，创作于2023年2月五、窒息性气体中毒3.毒理

主要经呼吸道进入体内，在血液中CO与血红蛋白（Hb）结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），失去携氧能力。此外，HbCO还影响HbO2

的解离，导致低氧血症，引起组织缺氧。第50页，课件共89页，创作于2023年2月五、窒息性气体中毒

4.临床表现（1）急性中毒：轻度中毒可出现剧烈头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐或轻、中度意识障碍，但无昏迷，HbCO浓度>10%；中度中毒可有意识障碍，并出现浅至中度昏迷，HbCO浓度＞30%；重度中毒可出现严重的意识障碍，伴脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭等，HbCO浓度＞50%。CO中毒患者皮肤、黏膜呈鲜红色。（2）迟发性脑病第51页，课件共89页，创作于2023年2月五、窒息性气体中毒5.诊断

根据我国职业性急性CO中毒诊断标准（GBZ23-2002）进行诊断。6.治疗

应迅速将中毒患者从中毒现场移至空气新鲜处，密切观察患者的意识状态。根据中毒程度采取合适的给氧方法。对迟发性脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森病药物及其他对症与支持治疗。第52页，课件共89页，创作于2023年2月五、窒息性气体中毒（三）氰化氢中毒1．理化特性氰化氢（hydrogencyanide,HCN）为无色、有苦杏仁味的气体，比重0.94，易溶于水及乙醇、乙醚等有机溶剂，其水溶液为氢氰酸。2．接触机会电镀业，如镀铜、镀铬、镀镍等；冶金工业，用氰化法从矿石中提炼金、银等；化学工业，作为合成乙腈、丙烯腈、正丁腈的原料。第53页，课件共89页，创作于2023年2月五、窒息性气体中毒3．毒理

主要经呼吸道进入人体，高浓度氢氰酸液体可经皮肤吸收，在体内迅速解离出氰离子（CN-），并与细胞内多种酶类所含有的铁、铜、锌等金属离子结合，抑制这些酶的活性。HCN中毒时，患者的皮肤、黏膜呈樱桃红色。第54页，课件共89页，创作于2023年2月五、窒息性气体中毒4．临床表现（1）急性中毒：吸入高浓度HCN后几秒钟内可无任何先兆出现昏迷及全身痉挛，因呼吸停止，引起“电击样”死亡。吸入较低浓度HCN中毒的临床过程可分成四期①前驱期②呼吸困难期③痉挛期④麻痹期第55页，课件共89页，创作于2023年2月五、窒息性气体中毒4．临床表现（2）慢性影响：长期接触低浓度HCN可引起眼及上呼吸道的慢性炎症，如慢性结膜炎、鼻炎及咽炎等，并可出现类神经征。5．诊断

根据我国职业性急性氰化物中毒诊断标准（GBZ209-2008）进行诊断。第56页，课件共89页，创作于2023年2月五、窒息性气体中毒6．治疗HCN中毒的病情发展迅速，故抢救应分秒必争，迅速应用解毒剂。（1）现场处理（2）解毒治疗①“亚硝酸钠-硫代硫酸钠”疗法②4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）-硫代硫酸钠”疗法第57页，课件共89页，创作于2023年2月第三节生产性粉尘与职业性肺部疾患第58页，课件共89页，创作于2023年2月一、概述生产性粉尘是指在生产过程中形成的，并能较长时间飘浮在生产环境空气中的固体微粒。它是污染作业环境、损害劳动者健康的重要职业性有害因素之一，可引起尘肺等多种职业性肺部疾患。第59页，课件共89页，创作于2023年2月一、概述（一）生产性粉尘的来源与分类1.来源许多工农业生产过程都可产生粉尘，如矿山开采、筑路、隧道开凿、矿石粉碎及生产过程中固体物质的破碎和机械加工等；玻璃、水泥、陶瓷、化学工业等生产中粉末状物质的配料、混合、过筛、包装等；皮毛、纺织工业的原料处理等；生产环境中沉积的降尘也可因振动或气流变化等形成二次扬尘。第60页，课件共89页，创作于2023年2月一、概述（一）生产性粉尘的来源与分类2.分类（1）无机粉尘（inorganicdust）（2）有机粉尘（organicdust）（3）混合性粉尘（mixeddust）

第61页，课件共89页，创作于2023年2月一、概述（二）生产性粉尘的理化特性与卫生学意义粉尘的理化性质、浓度和接触时间是决定粉尘对机体健康危害的主要因素。

1.化学组成2.分散度3.浓度与接触时间4.其它粉尘的硬度、溶解度及荷电性等也具有一定的卫生学意义。

第62页，课件共89页，创作于2023年2月一、概述（三）生产性粉尘对健康的影响1.呼吸系统疾患（1）肺尘埃沉着病（2）粉尘沉着症（3）有机粉尘所致肺部疾患（4）粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等（5）呼吸系统肿瘤2.局部作用3.中毒作用第63页，课件共89页，创作于2023年2月二、矽肺矽肺是指因长期吸入含游离二氧化硅含量较高的粉尘所引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。

1.矽尘作业通常将接触含10%以上游离二氧化硅粉尘的作业称为矽尘作业。常见矽尘作业有：各种矿山开采及筑路和水利工程等的爆破；玻璃、陶瓷以及耐火材料等的原料破碎、研磨、筛分等；铸造工序的砂型调制、清砂和喷砂等作业。第64页，课件共89页，创作于2023年2月一、概述2.影响矽肺发病的因素

粉尘中游离二氧化硅含量粉尘的浓度和分散度接尘工龄防护措施及接尘者个体因素等第65页，课件共89页，创作于2023年2月一、概述3.发病机理矽肺的发病机制十分复杂，尚未完全阐明。4.病理改变

（1）结节型（2）弥漫性间质纤维化型（3）进行性大块纤维化型（团块型）（3）为矽性蛋白沉积型第66页，课件共89页，创作于2023年2月一、概述5.临床表现与诊断（1）症状和体征（2）X线胸片（3）肺功能改变（4）并发症肺结核、肺部感染、肺心病及自发性气胸等（5）诊断：按我国尘肺病诊断标准（GBZ70-2009）进行诊断6.治疗与处理：确诊后应及时调离接尘岗位。目前尚无有效的根治办法第67页，课件共89页，创作于2023年2月第四节物理因素与健康损害第68页，课件共89页，创作于2023年2月一、高温（一）高温作业高温作业是指工作地点具有生产性热源，以本地区夏季通风室外平均温度为参照基准，工作地点气温高于室外温度2℃及以上的作业。高温作业一般分为三类：

1.干热作业

2.湿热作业3.夏季露天作业第69页，课件共89页，创作于2023年2月一、高温（二）中暑中暑是指在高温环境下，机体因热平衡和（或）水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和（或）心血管系统障碍为主要表现的急性疾病。

1.发病机制与临床表现

中暑可分为三种类型（1）热射病（heatstroke）（2）热痉挛（heatcramp）（3）热衰竭（heatexhaustion）第70页，课件共89页，创作于2023年2月一、高温2.诊断

根据《职业性中暑诊断标准》(GBZ41-2002)进行诊断3.治疗

（1）物理降温（2）药物降温（3）纠正水、电解质平衡紊乱第71页，课件共89页，创作于2023年2月二、噪声（一）基本概念噪声（noise）是指无规则、非周期性振动所产生的声音，从卫生学角度讲，凡是使人感到厌烦或不需要的声音都可称为噪声。第72页，课件共89页，创作于2023年2月二、噪声（二）生产性噪声的健康损害短时间暴露强噪声后听阈上升10～15dB，脱离噪声环境数分钟内即恢复正常，称为听觉适应（auditoryadaptation）。较长时间暴露于强噪声后听阈上升超过15～30dB，脱离噪声环境后数小时甚至数十小时听力才恢复正常，称为听觉疲劳（auditoryfatigue）。听觉适应和听觉疲劳属暂时性听阈上移（temporarythresholdshift,TTS）。如继续接触强噪声可导致听阈上升不能完全恢复正常，称为永久性听阈上移（permanentthresholdshift,PTS）。第73页，课件共89页，创作于2023年2月二、噪声（二）生产性噪声的健康损害图6-2.噪声性听力损失曲线第74页，课件共89页，创作于2023年2月二、噪声（三）听力损失的诊断与防制听力损失和噪声聋是我国的法定职业病，可按《职业性听力损伤诊断标准》（GBZ49-2007）进行诊断。噪声性听力损伤目前无有效的治疗方法，听力损伤患者均应调离接触噪声作业。消除与控制噪声源是噪声危害控制的根本措施。个人防护用品是保护听力的有效措施，如防护耳塞、防护耳罩及头盔等。第75页，课件共89页，创作于2023年2月三、振动（一）基本概念振动（vibration）是指一个质点或物体在外力作用下沿直线或弧线围绕一平衡位置来回重复的运动。影响振动对人体危害的主要因素包括振动的频率、振幅和加速度，此外，环境温度、接触时间、体位和姿势及个体差异等因素也十分重要。第76页，课件共89页，创作于2023年2月三、振动（二）生产性振动的分类与接触机会根据振动作用于人体的部位和传导方式，可将生产性振动分为：

1.局部振动（segmentalvibration）接触机会常见于使用风动工具，如风铲、风镐、风钻、气锤、凿岩机等；电动工具，如电钻、电锯、电刨等的作业。

2.全身振动（wholebodyvibration）在交通工具（汽车、火车、拖拉机）及作业平台（钻井平台、振动筛操作台）等上的作业。第77页，课件共89页，创作于2023年2月三、振动（三）生产性振动对健康的损害局部振动病（segmentalvibrationdisease）全身振动对人体的损害第78页，课件共89页，创作于2023年2月三、振动（四）振动危害的诊断与防制手臂振动病可依据我国《职业性手臂振动病诊断标准》（GBZ7—2002）进行诊断。手臂振动病目前无有效的治疗方法，从生产工艺上控制、消除振动源或减轻振动是振动危害控制的最根本措施。此外，加强个体防护，使用防振保暖手套等对预防振动危害有一定的作用。第79页，课件共89页，创作于2023年2月第五节护理职业环境中的有害因素及其防制第80页，课件共89页，创作于2023年2月一、概述

护理职业环境是指护士在为病人及其家属或其他人群提供健康服务时，所处的空间、时间、位置及所接触到的人物、事物、物体等信息的总和。国际劳工组织职业安全与卫生信息中心（ILO―CIS）将护理环境中的职业危害分为：（1）事故性危害（2）物理性危害（3）化学性危害（4）生物性危害及工作环境（5）心理社会和组织因素第81页，课件共89页，创作于2023年2月二、主要职业有害因素与损伤

（一）事故性危害（accidentalhazards）