《药理学》作业含答案

昆明医科大学继续教育学院校外点作业（本科）1.试述肝药酶对药物转化的作用及其与药物相互作用的关系。药物的生物转化要靠酶的促进主要是肝混合功能酶系统微粒体是碎片在时酶I（H系H来自型P0。统很的。.？药,能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物。它们本身不产生作用但因占据受体而拮抗激动药的效应如纳洛酮和普萘洛尔均属于拮抗.激动药或称兴奋药指既有较强的亲和力又有较强的内在活性的药物与受体结合能产生该受体的兴奋的效应。3.试比较毛果芸香碱与阿托品的作用。答（1、阿托品对眼的作用：①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体?②升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流?肌M体。?（2：肌M。?。?肌M体变?。4？（C制C解CC，，。有、，，肌。。，。阿。，。、，温，，。增。。.？人工合成品，药用其盐酸盐。素人工合成品，药用其盐酸盐。相同点

肾。物A经来源

末梢释放的主要递分素。

。药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取或人工合成。量。。代谢：升高血糖作用起强大量。。代谢：升高血糖作用起强大的激动作用，血管：主要激动β2血压：静脉滴注时，收缩压升高舒张压略降；静脉注射则引起舒张压明显下降。肾上腺素受体亚型

一般采用静脉注射给药，临用前稀释，α

皮下注射常用量为皮下或肌内注射，缓慢静注（以等渗盐水稀释到10ml气管哮喘效果迅速但不持久。αβ

该品口服无效。一般采用气雾给药或舌下含药。舌下含服，成1次1g1日3剂1次.g以.5-lmg加于5%葡萄糖溶200ml中，静滴。β药理作用

心脏（较弱激动β1受体使心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心输出量增加。血管：使血管收缩血压：小剂量时，脉压加大。大剂量时，脉压变小。

心脏:加强心肌收缩性，心脏对心脏β1受体加快心率，增加心输出缩短舒张期和收缩血管：激动α，期。动β体受体使骨骼肌血管舒度张。静脉滴注时，脉压差增大。大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压都升高。平滑肌：起舒张作用 支气管平滑肌：起舒张作用。临床应用

休克药物中毒性低血压上消化道出血

心脏骤停过敏性休克支气管哮喘与局麻药配伍及局部止血

支气管哮喘房室传导阻滞心脏骤停感染性休克不良反应禁忌症

若静脉滴注时间过长，浓度过高或药液漏出血管，可引起局部组织缺血死。滴注时间过长或剂量过大，可能导致急性肾功能衰竭。禁用于动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿及严重微循环障碍的病人

主要为心悸烦躁、。可能使心肌耗氧量增甚握。心进症

常见为心悸、头晕。支气管哮喘病人若使用剂量过大，可致心肌耗氧量增加，易引起，甚至是危险性心动过速及房室颤动。冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进症6.应用α受体阻断剂引起的低血压为何不用肾上腺素抢救？应选用何药？为什么？答肾上腺素能兴奋α受体使皮肤粘及脏管收外阻增加，同时兴β2肾β2肌体。.。和?性A与A体使-强A元-。；类长-强A前+。.？有M体。.试从镇痛作用特点、镇痛机制、镇痛部位、临床应用、不良反应等五方面比较镇痛药和解热镇痛抗炎药的异同。相同点药理作用：镇痛作用：镇痛药：强大，对各种疼痛均有效?；解热镇痛抗炎药：轻中度，尤其是炎症性疼痛?。痛药：直立性低血压、颅内压升高；?解热镇痛抗炎药：引起血压升高、心悸、心率不齐。不同点递；对。解抗是林炎抑制C活使G少?、。，。.？答：钙通道阻滞药分为选择性钙通道阻滞药与非选择性钙通道阻滞药。选择性钙通道阻滞药包括二氢吡啶类(硝苯地平等、苯烷胺类(维拉帕米等)和苯并硫氮罩类(地尔硫氮罩等；非选择性钙通道阻滞药包括氟桂利嗉等。用于控制血压的药物主要为二氢吡啶类钙通道阻滞药。钙拮抗剂(CacumAntagonists)，也叫钙通道阻滞剂(CalciumChannelBlockers，主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的抑制细胞外钙离子内流使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的药物临床常用的有硝苯吡啶异搏定、硫氮唑酮等对心脏的作用主要是抑制心肌去极化过程中第二时相钙离子内流，降低细胞内钙减弱心肌收缩力降低心肌氧耗量同时抑制和房室结的钙内流，使窦房结自律性下降，房室传导减慢，心室率降低，如异搏定，氮唑酮。11.一线抗高血压药物有哪些？它们的作用机制如何？第一线抗高血压药物：β受体阻断药、钙拮抗药、利尿药和血管紧张素转化酶抑制药等四大类药物作用机制为作用于中枢神经系统药物神经节阻断、利尿药、血管紧张素转化酶抑制药、血管紧张索Ⅱ受体阻断药（拮抗剂)。12.心。.试类的（AEIB、。I治疗慢性心功能不全的作用机制（1）降低外周阻力，降低心脏后负荷：?①抑制AngⅠ转化酶，AngⅡ的生成减少，减弱收缩血管作用。?②抑制缓激肽水解，使缓激肽增多，促进NO和前列环素生成，增强扩血管作用（2）减（3肌质（4室壁张力，改善心肌舒张功能。?②降低肾血管阻力，增加肾血流量。?（5）降低交感神经活性，抗心肌缺血和保护心肌的作用。ARB治疗慢性心功能不全的作用机制：血管紧张素受体有AT，AT2两种，的功能主要是介导血管收缩，醛固酮分泌和促进细胞增殖等，AT2功能与之相反，但所有血管紧张素Ⅱ的临床效应都是ATi介导的，故在受体水平上的AI阻滞剂能完全阻断AngⅡ。β受体阻断治疗慢性心功能不全的作用机制（1抗交感神经作用阻断心脏的β受止+心（2?制RAAS系度A对膜β2受少A同时率肌量（3抑调β恢善β（4心断1抗化用（5）抗律常抗肌血用。强苷治慢心能全作机：可高肌缩及速，增加心排出量；?②负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致迷走神经兴奋、交感神经张力降低；③降低心肌耗氧量因为?A心缩力加,?使心室容积缩小B.心率减慢所以慢性心衰使用强心苷后在不提高心肌耗氧?量前提下，增加心输出量，解除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心?脏排空较完全，加之舒张期相对延效。药和中+，+，的+，使F。.糖皮质激素药物的主要不良反应有哪些？采用哪些措施可以减轻其不良反应？糖皮质激素药物的主要不良反应有医源性肾上腺皮质功能亢进综合征诱发或加重感染诱发或加剧胃十二指肠溃疡引起高血压和动脉粥样硬化骨质皮。.试述下列抗菌药物的作用机制：β-内酰胺类、大环内酯类、林可霉素类、氨基糖苷类、四环素、氯霉素、喹诺酮类、磺胺类。β-内酰胺类的作用机制：的作用机制主要是抑制胞壁粘肽合成酶，作用于细菌细胞膜上的（PBPs，抑制的合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀裂解，使菌体失去屏障而死亡此类药物对繁殖期的敏感细菌有极强的杀灭作用但对细菌已合成的细胞壁无影响故此类药物的多数品种为繁殖期杀菌剂哺乳动物和人的细胞结构中没有细胞壁，所以此类药物对人和哺乳动物等的毒性极小。大环内酯类的作用机制与细菌核糖体50S亚基的23S核糖体的特殊靶位及某种核糖体的蛋白质结合，阻断转肽酶作用，干扰mRNA位移，从而选择性抑止细菌。林可霉素类的作用机制作用于敏感菌核糖体的50S亚基阻止肽链的延长，抑制细菌细胞的蛋白质合成从而起抗菌作用。氨基糖苷类的作用机制阻碍细菌作用于细菌过程使之合成异常的蛋白，阻碍已合成蛋白的释放使细菌通透性增加而导致一些重要生理物质外漏引起细菌死亡。四环素的作用机制：药物能特异性地与细菌核糖体30S亚基的A位置结合，阻止氨基酰－tRNA在该位上的联结，从而抑制肽连的增长和影响细菌蛋白质的合成。高浓度时具杀菌作用。氯霉素的作用机制与细菌核糖体50S亚基上的肽酰转移酶作用位点可逆性结合，阻止P位肽链的末端羧基与A位氨基酰tRNA的氨基发生反应，从而阻止肽链延伸，使蛋白质合成受阻。喹诺酮类的作用机制以细菌的脱氧核糖核（DN为靶细菌的双股DNA扭曲成为袢状或螺旋（称为超螺旋使DNA形成超螺旋的酶称为DNA回旋酶，妨碍此种酶，进一步造成染色体的不可逆损害，而使细菌细胞不再分裂。磺胺类的作用机制细菌不能直接利用其生长环境中的叶酸而是利用环境中的对氨苯甲（PAB和二氢喋啶谷氨酸在菌体内的二氢叶酸合成酶催化下合成二氢叶酸二氢叶酸在的作用下形成作为转移酶的辅酶参与核酸前体物（嘌呤嘧啶的合成而核酸是细菌生长繁殖所必须的成分磺胺药的与PABA类似，能与PABA竞争二氢叶酸合成酶，影响了二氢叶酸的合成，因而使细菌生长和繁殖受到抑制由于磺胺药只能抑菌而无杀菌作用所以消除体内病原菌最终需依靠机体的防御能力。16.试从抗菌谱、临床应用、不良反应三个方面比较四代头孢菌素。第一代：头孢噻吩（先锋霉素1号、头孢噻啶（先锋2号、头孢氨苄（先锋4号锋5锋6要..对-。.。克