医学免疫学名解与问答题

免疫(immunet)反应。

医学免疫名词解释对“自己”或“非己”的识别，并排除“非己”以保护体内环境稳定的一种生理免疫防御（edene）即抗感染免疫,机体外抗（生及毒）的疫护用。免疫视（immue）免。疫疫/是御病入道。性疫疫/胞的具记。原能刺激免启应能的答在体特。（epitop）或抗原决定簇是指存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。应抗原(或抗体除相抗体原)反抗体(原)的。（,b）B原免。免疫球蛋白（immngun）指具有抗体活性或化学结。补体（complement，C）是在于人脊椎物血与组织中的组具酶活性蛋白质,称为补体。是抗。补体统一组存在于人和脊椎动物正常新鲜血清中的非特异性球蛋白。它与酶活性有关。因其是由近0种可溶性蛋白质。子一关能细节用。原细程出为胞三。CD分子或CD原主所识别的同一白细胞分化抗原归为同一分化群（clusterfdin，D为D子或D胞膜。子是一类介导细胞体-受体结合的形式发挥作用。主要组织相容性复合体rhitcmptbiiycmpeMH）主性的密基。hmnlecoyteantige，A人类的C通为A或A复码的分子表达于白细胞上称为人类白细胞抗（humanleucocyteantinA为HA分子或A。抗原递呈细胞（APC）可称辅佐细胞,能摄取、加工处理抗原，并将抗原递呈给淋巴细胞的类疫胞。疫受机体免疫系统接(征.免疫耐受也称为负免疫。答)节通水产机稳键。超敏反应：机体接受特定抗原持续刺激或同一抗原再次刺激所致的功能紊乱和/或组织损伤等病理性免疫反应。超敏反应（hypersensitivity，即常的过高免应答即机与性定作巴抗如次的原结合，可导致机体的应应致敏和伤为主的特异性免疫应答(性)。Ⅰ型超敏反应又称过敏性变态反应或速发型变态反应主要由IgE抗体介导产生可发生一局部，亦可发生于全身。Ⅱ型超敏反应又称细胞溶解型变态反应或细胞毒型变态反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病原性免疫反应。Ⅲ又称免疫复合物型变态反应是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。Ⅳ型超敏反应又称迟发性变态反应抗性T1细胞激活胞细反发较迟故。自身免疫病Autoimmuneds,D因自身免疫应答出床。缺病熟能所的。抗原机所的瘤发生肿。原主要是共面C分与MC一呈。免疫经人工接种而使机体主动或被动获得免疫力。是根据自然免疫的原理，用人工的方法，使人体获得的特异性免疫．人工免疫广泛的应用于预防传染病，也用于治疗某些传染病．人工主动免疫用疫而。疫用预措。自然免疫naturalimmunity是指各种形式的免疫功能在感染时主动发挥作用，并且不随以前某种病原体而改变。这是第一道防线的特点是应答迅速、广泛特异性、效率有限答。.免疫。免疫系统是执行免疫功能的组织系统，包括：（1）免疫器官：由中枢免疫器官（骨髓、胸腺）和外周免疫器官（脾脏、淋巴结和黏膜组（有T淋巴细胞、B淋核噬、等（（：即抗感染免疫，机体针对病原微生物及其毒素的免疫清除作用，保护机体免受病原微生物的侵袭；（2）免疫自稳：机体可及时清除体内衰老或损伤的体细胞，对自身成分处于耐受，以维系机体内环境的相对稳定；（3）免疫监视：机体免疫系统可识别和清除畸形能、、感。2.简过。在P片经TAP1A2质与MHCC分物高供C8＋T细识别。3.抗体的生物学活。（1V（2C区能a.激活体;b.性作用(G与细菌等颗粒性抗原结,过Ic段应Igc合,噬毒作用(ADCgG与肿瘤过IgFc段与应细胞表面相应IgGc受体结合而触发效应细胞对靶细为ADCC)导III型超（。G抗和K细胞表面的Fc受体结合，发挥调理作用和C效应；2）IgM现的抗体感期3）IA型AA）表（D是B（具嗜的。4.简述决定抗原免疫原性的因素。答：第一是抗原的异物性，一般来讲，异物性越强，免疫原性越强；第二是抗原的理化性质，包括化学性质、分子量、结构复杂性，。。数性。.液？初：⑴⑵增⑶⑷下持；⑸⑹二次应答为G生M⑺抗的亲和均。6.TD抗与TI抗原性较。（1）T细胞辅助要要)抗体类I/IgM3)型液细胞;(4)忆有/)表性质TB细位B细胞表位;)质/多脂糖;7原-体/单,重的抗结;.免疫球蛋白的基本结构和功能。结构（：g是由两条相同的重链与轻链通过二硫键连接而成的四g子N端、轻链1/2和重链1/4或15处酸和次,所区V区),可特。V中,某些局部列具有更高变化度区氨基酸组成变化较小原的在Ig分子C酸的组成和排列比较（C区）。C区虽不直接与抗导Ig的多种生物学功能。2片段：木瓜蛋白酶可为2个完全相同的抗b和1个可c。（（V或中和毒素的毒性作用（G或IM与相成C，破胞理IG其c段与吞噬细胞（巨噬细胞或中性粒细胞）表面的Fc受体结合，促进（AC效应）（Fb段胞表面的抗原（表位）其Fc段与具有细胞毒作用的效、K细或中性的Fc受类G是蛋白，对新生儿抗感染具型IgA（gA表局疫。8.五类免疫球蛋白的特性与功能。（1）IgG和K细胞表的c受体和ADCC（2M疫应答中最早出现的抗体，可用于感染的早期诊断；（3）A型A（SIgA为二聚体泌，D是B标（清，导。.体。⑴M活1由Cs组的C1q活rs⑵激活阶段：活的C1s依解C4、2成C复合物，即C3转化酶，解3并形成C即C5⑶效应阶：5与5转化酶中的Cb结合成C5a和Cb合于细胞表面与C6、C79成C5b-9即MAC可蛋子终溶。在DP与下，使补体固有成分以C35～9顺序发生级联酶促反应，最后形成膜攻击复合物（C。ML途径L成LMS-2P活的C1q具有同解C4和C2分，继而形成C3转的C1s依次酶解C2成C即3转解3并形成C即5转化酶5与5转化酶中的C3b被裂解成C5a和C5b后与6789成C5b-9即MAMC可终透解。.补。补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。（1）溶解靶细胞：膜攻击复合物可溶解破坏细菌细胞、肿瘤细细（用：b、b、iC3b与细菌噬细胞识别结细；3：a、a具有趋化作用；能刺激肥大细胞释放组胺等，介导症发4助b脏清除（。b参加定Ag到易被APC处理提；b的裂与B细面C2结合，参与B细胞的；b与B面C1结合到B细胞增殖分化为浆。.简。第一，溶解细胞、径，。的Cb、b、iCb能。反了其，aa具有过敏，aa7具有化作用1.细。是，约~0k高效pol局部性成到；；；。（16和TNF-发；IL-82N广谱的抗病毒作用。TF可直接作用于肿瘤细胞，。-F和IL-12等可激活强毒作各细红）参与和调节免疫应答：2、456可进B细胞；IL-2I-2和IFN-γ可促进T细胞活化、增应T细胞。13HL-：（1A抗-Ⅰ类由11α2α3和18～1）结合-Ⅱ类分子由1条重链（1α和1条1β（～a（A分子的生物学功能：①抗原加工和提呈作用：在抗原提呈细胞（AC）内，HLA-Ⅰ类和Ⅱ类分子分别与內源性和外源性抗原肽结合，形成抗肽-A分至AC膜表面，分供C8T和4＋T细胞；②制约细相用C：T细胞的TCR别APC提呈的的MHC分子，称之为MHC限制性。中C＋T细胞肽-C分4＋T细胞肽-MC分-应T胞（L）和相应抗体，通过细胞毒等杀伤作用使供体组织细胞破坏，引发移植排斥反应。T细：表面标（）TR直结肽识合APC膜表面的抗肽-C分（）R辅：48等4是识别结合MHCⅡ类分子8是识别结合MHC-（3①CD28与APC面的共刺子B7-1B（C8/D6始T细胞第CDL与B细面0分子相互作用，为B细胞的活化提供第二信号。亚群T（1R肽βTδT细。（2）是始T细胞（T0细胞应T如CTL性T细胞：再次与相应抗原相遇后，迅速分化成熟为效应T细胞（：①4＋T细胞：不能直接识别结合天然抗原分子识别APC表面的抗原肽-C41分泌T1参与细应炎症反应和迟发型超敏反应菌4＋2泌T2激B细胞，参与体液免疫应答；②＋T细胞：可分化为性T细胞（L。CTL只能识别结合APC或靶面MHC-提呈的抗原肽，杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞，作用机制：释放穿孔素和颗粒酶，使靶细胞溶解破坏或发生凋亡；高表达FL和TNF-。.应T。（1L达L肿瘤细胞；2）41：放IL-2F-、TNF-/β浸性型-和L病（）记忆性T细胞T细胞接受抗原刺激后，在增殖分化过程中停止分化而成为记忆T细胞增为应T细挥持应。B细。表面标（）B细胞抗原受体（R是B细胞表面特异性识别有T细胞的特征性表面标志，其化学本质是膜表面免疫球蛋白。与TCR不同的是，BCR可直接识别结合抗原分子表面的构象或线性表位；（2）BCR辅助受体：CD1-D1D1复是BR辅助受体；（：D0分的CD4＋2细胞表面的CD40L互补结合，即B的。亚类1（C+以IgM对TI2抗身抗应答。B2细（CD。17B细。（1）合B细胞接的CD4＋Th2细胞细（B过BR别肽-H-供CD4＋2而启动特异应（生IL1、I6等细。.。（1）无特异性：固有免疫细胞不表达特异性抗原识别受体，对“非己”异物的识别缺乏特异性，即对多种病原微生物或其产物均可应答。固有免疫细胞可通过表面模式识别受体（PRR）直接识别结合病原微生物的病原相关分子模式（PAMP），即区分“自己”与“非己”成分。PR主要括Toll样受体、。PP是指病原保守的子细基化DNACpG序列链RNA链RNA等；（（忆。.。（1（2）体侵袭道。.。（1）固有免疫耐受：①缺乏识别自身抗原的受体：吞噬细胞表面缺乏识别宿主正常细胞的受体，使自身抗原处于被忽视的状K（R的M活2的B淋胞在中免器：其机制尚未完全阐明。T细胞克隆失能是外周免疫耐。T细胞的活化信信-抗原肽-C分；二号CD8/B达MH-，I2合致T细胞不被活化，。.何。控对。超。22K细胞的物。无需先K过C与G（穿素颗途；2）s与FasL途（3-与TNF受体途径。.青？敏为：性IE细性IgE分反敏。.四：（由IE介生、退；2（。发生过程阶刺导B细胞增殖分生IE类抗。IE其c段与肥大细/细胞的c受体结合发胞的IE特异性介、气增局。（、过（；（2）。Ⅱ型超敏反应（（G或IM巨、K细胞等参，引起以细胞溶主；（2A如O和h血型抗原A、自身抗原（如微生物感染所致）和异嗜性抗原；外来抗原或半抗原：药物、微生物等吸附在细胞膜上成为复合抗原；B、参与的抗O血体IgM以IgG为主A体B；C、ADCC效应；（3）常见疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性贫血、链球菌感染后肾小球肾炎、甲状腺功能进等。Ⅲ型超敏反应：（1）概念：是由免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等组织，通过激活补体，并在血小板、肥大细胞、中性粒，死炎；（2）发生机制：①免疫复合物的形成与沉积：A、抗原：游离存在的可溶性抗原；B、抗体：IgG、IgM、IgA；C、中等大小的合，生a、a透；物、；（3）。Ⅳ型超敏反应（）T细胞再次核噬淋浸损症；（2）特点：（～h；（3应T经AC给T细胞T细应T即CD4＋18＋L和性T细。该过需10～1d应T细胞引起炎症：C4＋T1细胞可释放2、I-、TF-、F，核CL，可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达FasL和TN-或；（4）常见。.。身。免机说：禁系，的体而。学官，这身或激成。。生疫到。学突过。有抗身。26.获得（S）的特征性机。原：V于4分子是HIVAS特征性免疫学是CD4+C+胞括CD4+T细胞、细状。发生机制：免疫细胞表面是CD4是HIV外膜糖蛋白的主要受体，故病毒主要侵主CD4+T细达CD4分子的单/巨噬