稳态与调节-三年（2023-2023）高考生物创新真题精编（有答案）

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1.【2023年湖北卷】为探究环境污染物A对斑马鱼生理的影响，研究者用不同浓度的污染物A溶液处理斑马鱼，实验结果如下表。据结果分析，下列叙述正确的是()

01050100

①肝脏糖原含量（mg·g-1）25.0±0.612.1±0.712.0±0.711.1±0.2

②肝脏丙酮酸含量（nmol·g-1）23.6±0.717.5±0.215.7±0.28.8±0.4

③血液中胰高血糖素含量（mIU·mg·prot-1）43.6±1.787.2±1.8109.1±3.0120.0±2.1

A.由②可知机体无氧呼吸减慢，有氧呼吸加快

B.由①可知机体内葡萄糖转化为糖原的速率加快

C.①②表明肝脏没有足够的丙酮酸来转化成葡萄糖

D.③表明机体生成的葡萄糖增多，血糖浓度持续升高

2.【2022年重庆卷】当茎端生长素的浓度高于叶片端时，叶片脱落，反之不脱落；乙烯会促进叶片脱落。为验证生长素和乙烯对叶片脱落的影响，某小组进行了如图所示实验：制备长势和大小一致的外植体，均分为4组，分别将其基部插入培养皿的琼脂中，封严皿盖，培养并观察。根据实验结果分析，下列叙述合理的是()

A.③中的叶柄脱落率大于①，是因为④中NAA扩散至③

B.④中的叶柄脱落率大于②，是因为④中乙烯浓度小于②

C.①中的叶柄脱落率小于②，是因为茎端生长素浓度①低于②

D.①中叶柄脱落率随时间延长而增高，是因为①中茎端生长素浓度逐渐升高

3.【2023年湖南卷】甲状旁腺激素（PTH）和降钙素（CT）可通过调节骨细胞活动以维持血钙稳态，如图所示。下列叙述错误的是()

A.CT可促进成骨细胞活动，降低血钙

B.甲状旁腺功能亢进时，可引起骨质疏松

C.破骨细胞活动异常增强，将引起CT分泌增加

D.长时间的高血钙可导致甲状旁腺增生

4.【2023年山东卷】研究显示，糖尿病患者由于大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化，导致记忆力减退。细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控。为探究相关机理，以小鼠等为材料进行了以下实验。

实验Ⅰ：探究高糖环境和蛋白激酶cPKCγ对离体小鼠海马神经元自噬的影响。配制含有5mmol/L葡萄糖的培养液模拟正常小鼠的体液环境。将各组细胞分别置于等量培养液中，A组培养液不处理，B组培养液中加入75mmol/L的X试剂1mL，C组培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液1mL。实验结果见图甲。

实验Ⅱ：通过水迷宫实验检测小鼠的记忆能力，连续5天测量4组小鼠的逃避潜伏期，结果见图乙。逃避潜伏期与记忆能力呈负相关，实验中的糖尿病记忆力减退模型小鼠（TD小鼠）通过注射药物STZ制备。

（1）人体中血糖的来源有________（答出2个方面的来源即可）。已知STZ是通过破坏某种细胞引起了小鼠血糖升高，据此推测，这种细胞是________。

（2）实验Ⅰ的C组中，在含5mmol/L葡萄糖的培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后，细胞吸水、体积变大、说明加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压________（填“升高”或“降低”），B组实验结果可说明渗透压的变化对C组结果________（填“有”或“没有”）干扰。图甲中、A组和C组的实验结果说明蛋白激酶cPKCγ对海马神经元自噬水平的影响是________。

（3）图乙中a、b两条曲线所对应的实验动物分别是________（填标号）。

①正常小鼠②敲除cPKCγ基因的小鼠

③TD小鼠④敲除cPKCγ基因的TD小鼠

（4）对TD小鼠进行干预后，小鼠的记忆能力得到显著提高。基于本研究，写出2种可能的干预思路：________。

5.【2023年广东卷】神经肌肉接头是神经控制骨骼肌收缩的关键结构，其形成机制见图。神经末梢释放的蛋白A与肌细胞膜蛋白Ⅰ结合形成复合物，该复合物与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导，使神经递质乙酰胆碱（ACh）的受体（AChR）在突触后膜成簇组装，最终形成成熟的神经肌肉接头。

回答下列问题：

（1）兴奋传至神经末梢，神经肌肉接头突触前膜_________内流，随后Ca2+内流使神经递质ACh以_________的方式释放，ACh结合AChR使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。

（2）重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗体结合方法检测患者AChR抗体，大部分呈阳性，少部分呈阴性。为何AChR抗体阴性者仍表现出肌无力症状？为探究该问题，研究者作出假设并进行探究。

①假设一：此类型患者AChR基因突变，不能产生_________，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。

为验证该假设，以健康人为对照，检测患者AChR基因，结果显示基因未突变，在此基础上作出假设二。

②假设二：此类型患者存在_________的抗体，造成_________，从而不能形成成熟的神经肌肉接头，导致肌无力。

为验证该假设，以健康人为对照，对此类型患者进行抗体检测，抗体检测结果符合预期。

③若想采用实验动物验证假设二提出的致病机制，你的研究思路是_________。

6.【2023年湖南卷】长时程增强（LTP）是突触前纤维受到高频刺激后，突触传递强度增强且能持续数小时至几天的电现象，与人的长时记忆有关。下图是海马区某侧支LTP产生机制示意图，回答下列问题：

（1）依据以上机制示意图，LTP的发生属于______（填“正”或“负”）反馈调节。

（2）若阻断NMDA受体作用，再高频刺激突触前膜，未诱发LTP，但出现了突触后膜电现象。据图推断，该电现象与_______内流有关。

（3）为了探讨L蛋白的自身磷酸化位点（图中α位和β位）对L蛋白自我激活的影响，研究人员构建了四种突变小鼠甲、乙、丙和丁，并开展了相关实验，结果如表所示：

正常小鼠甲乙丙丁

α位突变为缬氨酸，该位点不发生自身磷酸化α位突变为天冬氨酸，阻断Ca2+/钙调蛋白复合体与L蛋白结合β位突变为丙氨酸，该位点不发生自身磷酸化L蛋白编码基因确缺失

L蛋白活性++++++++++-

高频刺激有LTP有LTP无LTP无LTP

注：“+”多少表示活性强弱，“-”表示无活性。

据此分析：

①小鼠乙在高频刺激后______（填“有”或“无”）LTP现象，原因是___________；

②α位的自身磷酸化可能对L蛋白活性具有________作用。

③在甲、乙和丁实验组中，无L蛋白β位自身磷酸化的组是__________。

7.【2022年北京卷】人体细胞因表面有可被巨噬细胞识别的“自体”标志蛋白C，从而免于被吞噬。某些癌细胞表面存在大量的蛋白C，更易逃脱吞噬作用。研究者以蛋白C为靶点，构建了可感应群体密度而裂解的细菌菌株，拟用于制备治疗癌症的“智能炸弹”。

（1）引起群体感应的信号分子A是一种脂质小分子，通常以_______的方式进出细胞。细胞内外的A随细菌密度的增加而增加，A积累至一定浓度时才与胞内受体结合，调控特定基因表达，表现出细菌的群体响应。

（2）研究者将A分子合成酶基因、A受体基因及可使细菌裂解的L蛋白基因同时转入大肠杆菌，制成AL菌株。培养的AL菌密度变化如图1。其中，AL菌密度骤降的原因是：AL菌密度增加引起A积累至临界浓度并与受体结合，_______。

（3）蛋白K能与蛋白C特异性结合并阻断其功能。研究者将K基因转入AL菌，制成ALK菌株，以期用于肿瘤治疗。为验证ALK菌能产生蛋白K，应以_______菌株裂解的上清液为对照进行实验。请从下列选项中选取所需材料与试剂的序号，完善实验组的方案。

实验材料与试剂：

①ALK菌裂解的上清液

②带荧光标记的K的抗体

③带荧光标记的C的抗体

④肿瘤细胞

实验步骤：

先加入_______保温后漂洗，再加入_______保温后漂洗，检测荧光强度。

（4）研究者向图2所示小鼠左侧肿瘤内注射ALK菌后，发现ALK菌只存在于该侧瘤内，两周内即观察到双侧肿瘤生长均受到明显抑制。而向瘤内单独注射蛋白K或AL菌，对肿瘤无明显抑制作用。请应用免疫学原理解释“智能炸弹”ALK菌能有效抑制对侧肿瘤生长的原因。

答案以及解析

1.答案：D

解析：指标②为肝脏丙酮酸的含量，有氧呼吸和无氧呼吸的第一阶段都会生成丙酮酸，第二阶段都会消耗丙酮酸，因此，由②不能判断无氧呼吸和有氧呼吸的快慢，A错误；指标①为肝脏糖原的含量，与对照组相比，随着污染物A浓度的增加，斑马鱼中肝脏糖原含量下降，说明机体内肝糖原转化为葡萄糖的速率加快，B错误；随着污染物A浓度的增加，斑马鱼中肝脏糖原含量和肝脏丙酮酸含量都下降，糖原可以水解成葡萄糖，葡萄糖氧化分解可转化成丙酮酸，因此不能说明肝脏没有足够的丙酮酸来转化成葡萄糖，C错误；指标③为血液中胰高血糖素的含量，随着污染物A浓度的增加，斑马血液中胰高血糖素的含量增多，胰高血糖素能促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，从而导致机体生成的葡萄糖增多，血糖浓度持续升高，D正确。

2.答案：C

解析：A、③和④之间有玻璃隔板，与琼脂等高，④中的NAA不会扩散至③，但④的NAA浓度较高，可促进④生成乙烯，乙烯是气体，可扩散作用于③，导致③中的叶柄脱落率大于①，A错误；

B、④与②的外源NAA浓度相等，促进乙烯的合成量也相等，④中乙烯浓度等于②，B错误；

C、由题意可知，茎端生长素的浓度高于叶片端时，叶片脱落，①中的叶柄脱落率小于②，②中的茎端生长素浓度高于①，C正确；

D、①中叶柄脱落率随时间延长而增高，是因为植物成熟后会释放乙烯，乙烯会促进叶片脱落，D错误。

故选：C。

3.答案：D

4.答案：（1）进食、肝糖原水解、脂肪等非糖物质转化为葡萄糖；胰岛B细胞

（2）降低；没有；蛋白激酶cPKCγ促进海马神经元自噬

（3）①③

（4）①注射胰岛素；②使cPKCγ基因过量表达

解析：

5.答案：（1）Na+；胞吐

（2）①AChR；②抗蛋白A或抗肌细胞膜蛋白Ⅰ或抗膜蛋白M；肌细胞无法完成信号转导；③取生长状况相同、题述类型肌无力小鼠若干，随机均分为甲、乙两组，给甲组小鼠注射适量抗肌细胞膜蛋白Ⅰ抗体的抗体（或抗膜蛋白M抗体的抗体或抗蛋白A抗体的抗体），乙组注射等量的生理盐水，一段时间后观察两组小鼠的症状，若与乙组相比，甲组小鼠的肌无力症状有所缓解，说明假设二正确

解析：（1）兴奋传至突触前膜时，突触前膜Na+内流；神经递质ACh以胞吐的形式释放到突触间隙。

（2）本实验的目的是探究AChR抗体阴性者为何表现出肌无力症状。①假设一：若该类型患者AChR基因突变，则该类型患者不能产生AChR，从而导致ACh无法与AChR结合，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。为验证假设一，以健康人为对照，检测患者AChR基因，发现AChR基因未突变，进一步作出假设二。②结合题干“神经末梢释放……神经肌肉接头”推测，假设二是此类型患者存在抗肌细胞膜蛋白Ⅰ（或抗膜蛋白M或抗蛋白A）的抗体，该抗体会与肌细胞膜蛋白Ⅰ（或膜蛋白M或蛋白A）结合，使肌细胞无法完成信号转导，从而不能形成成熟的神经肌肉接头，导致肌无力。③取生长状况相同、题述类型肌无力小鼠若干，随机均分为甲、乙两组，给甲组小鼠注射适量抗肌细胞膜蛋白Ⅰ抗体的抗体（或抗膜蛋白M抗体的抗体或抗蛋白A抗体的抗体），乙组注射等量的生理盐水，一段时间后观察两组小鼠的症状。小鼠体内的抗肌细胞膜蛋白Ⅰ的抗体或抗膜蛋白M的抗体或抗蛋白A的抗体相当于抗原，注射的抗体能与之结合，从而减弱小鼠体内的相应抗体与肌细胞膜蛋白Ⅰ（或膜蛋白M或蛋白A）的结合，甲组小鼠的AChR在突触后膜成簇组装，从而形成成熟的神经肌肉接头，肌无力症状减轻。因此，若与乙组小鼠相比，甲组小鼠的肌无力症状有所缓解，说明假设二正确。

6.答案：（1）正

（2）Na+

（3）无；小鼠乙L蛋白突变后阻断了Ca2+/钙调蛋白复合体与L蛋白结合，则无法促进NO合成酶生成NO，进而无法形成LTP；抑制；丁

7.（1）答案：自由扩散

解析：由题意可知，信号分子A是一种脂质小分子，脂质小分子通常以自由扩散的方式进出细胞。

（2）答案：启动L蛋白表达引起AL菌短时间内大量裂解

解析：AL菌密度增加引起A积累至临界浓度并与受体结合，启动L蛋白表达，引起AL菌短时间内大量裂解，AL菌密度骤降。

（3）答案：AL；①④；②/③

解析：蛋白C的作用是免于被吞噬细胞吞噬，蛋白K能与蛋白C特异性结合并阻断其功能，因此ALK菌株产生的K蛋白可以促进肿瘤细胞被吞噬细胞吞噬，从而用于肿瘤治疗。分析可知，本实验的目的是验证ALK菌能产生蛋白K，故应以AL菌株裂解的上清液为对照进行实验。实验组应将ALK菌裂解的上清液（含K蛋白）和肿瘤细胞保温后漂洗，再加入带荧光标记的C的抗体或带荧光标记的K的抗体，保温后漂洗，一段时间后，检测荧光强度。

（4）答案：注入瘤内的ALK菌群体裂解后释放的蛋白K与蛋白C结合，且释放的细菌产物激活巨噬细胞，从而增强了巨噬细胞对肿瘤细胞的