生理学-细胞的功能课件

第二章细胞的基本功能本章教学要求1.了解细胞膜的化学组成和分子结构2.掌握细胞膜的物质转运功能3.了解细胞跨膜信号转导功能4.掌握生物电产生和兴奋传导的基本原理5.熟悉神经肌接头的兴奋传递过程6.熟悉骨骼肌的兴奋收缩-耦联过程7.了解骨骼肌收缩机制

外部表现

力学分析和平滑肌的生理特性1医学课件第一节细胞膜的结构和物质转运功能2医学课件一、细胞膜的结构概述3医学课件二、物质的跨膜转运被动转运指物质顺电位或化学梯度的转运过程主动转运指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程4医学课件一、被动转运(一)单纯扩散(simplediffusion)1.概念:脂溶性的和少数分子很小的水溶性的物质通过脂质双层由高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程,称为单纯扩散[CO2]i＞[CO2]o[O2]o＞[O2]i5医学课件(一)单纯扩散(simplediffusion)2.特点①扩散速率高②无饱和性③不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”④不需另外消耗能量6医学课件(一)单纯扩散(simplediffusion)3.转运的物质O2

CO2

NH3

N2

尿素

乙醚

乙醇

类固醇类激素等少数几种注:膜对H2O具高度通透性,H2O除单纯扩散外,还可通过水通道跨膜转运7医学课件(二)易化扩散(facilitateddiffusion)1.概念:一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需特殊膜蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程2.分类经通道的易化扩散经载体的易化扩散8医学课件(二)易化扩散(facilitateddiffusion)(1)经通道的易化扩散转运典型物质:各种带电离子特征:①高速度

②离子选择性

③门控分为:化学门控通道

电压门控通道

机械门控通道[K+]i＞[K+]o9医学课件(二)易化扩散(facilitateddiffusion)(2)经载体的易化扩散转运的物质:葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子亲水物质特征是:①饱和现象②结构特异性③竞争抑制10医学课件二、主动转运(activetransport)概念:指物质逆浓度梯度的转运过程特点①需要消耗能量,能量由分解ATP来提供②依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”③是逆电-化学梯度进行的11医学课件二、主动转运(activetransport)分类①原发性主动转运(简称:泵转运)②继发性主动转运(简称:联合转运)③入胞和出胞式转运12医学课件1.泵转运—Na+-K+泵Na+-K+泵又称Na+-K+-ATPase,简称钠泵当[Na+]i↑,[K+]o↑时,都可被激活,ATP分解产生能量,将胞内的3个Na+移至胞外和将胞外的2个K+移入胞内13医学课件14医学课件2.继发性主动转运概念:间接利用ATP能量的主动转运过程分类①同向转运②逆向转运15医学课件3.入胞和出胞一些大分子物质或团块进出细胞,是通过细胞本身的吞吐活动进行的,亦可属于主动转运过程出胞主要见于细胞的分泌过程:如激素、神经递质、消化液的分泌入胞吞噬=转运物质为固体吞饮=转运物质为液体16医学课件分泌物排出融合处出现裂口囊泡向质膜内侧移动膜性结构包被=分泌囊泡高尔基复合体粗面内质网合成蛋白性分泌物出胞囊泡膜与质膜的某点接触并融合囊泡的膜成为细胞膜的组成部分17医学课件细胞膜上的受体对物质的“辨认”发生特异性结合=复合物复合物向膜表面的“有被小窝”移动“有被小窝”处的膜凹陷凹陷膜与细胞膜断离=吞食泡吞食泡与胞内体的膜性结构相融合入胞18医学课件复习思考题1.简述细胞膜物质转运有哪些方式?2.Na+-K+泵的作用意义?19医学课件复习思考题3.在一般生理情况下,每分解一分子ATP,钠泵运转可使()A.2个Na+移出膜外B.2个K+移入膜内C.2个Na+移出膜外,同时有2个K+移入膜内D.3个Na+移出膜外,同时有2个K+移入膜内E.2个Na+移出膜外,同时有3个K+移入膜内D20医学课件复习思考题4.细胞膜的脂质双分子层是()A.细胞内容物和细胞环境间的屏障B.细胞接受外界和其他细胞影响的门户C.离子进出细胞的通道D.受体的主要成分E.抗原物质A21医学课件复习思考题5.葡萄糖进入红细胞膜是属于()A.单纯扩散B.主动转运C.易化扩散D.入胞作用E.吞饮C22医学课件第二节细胞的信号转导跨膜信号转导方式有以下三类①离子通道介导的信号转导②G蛋白偶联受体介导的信号转导③酶偶联受体介导的信号转导23医学课件一、离子通道介导的信号转导化学性胞外信号(ACh)ACh+受体=复合体终板膜变构=离子通道开放Na+内流终板膜电位骨骼肌收缩24医学课件二、G蛋白偶联受体介导的信号转导(一)cAMP信号通路膜外N端:识别结合第一信使膜内C端:激活G蛋白神经递质、激素等(第一信使)兴奋性G蛋白(GS)激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP(第二信使)细胞内生物效应激活cAMP依赖的蛋白激酶A结合G蛋白偶联受体激活G蛋白(与β、γ亚单位分离)神经递质、激素等(第一信使)兴奋性G蛋白(GS)激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP(第二信使)结合G蛋白偶联受体激活G蛋白(与β

γ亚单位分离)25医学课件(二)磷脂酰肌醇信号通路膜外N端:识别、结合第一信使膜内C端:激活G蛋白激素(第一信使)兴奋性G蛋白(GS)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使)IP3和DG激活蛋白激酶C内质网释放Ca2+激活G蛋白(与β、γ亚单位分离)细胞内生物效应结合G蛋白偶联受体26医学课件三、酶偶联受体介导的信号转导受体本身具有酶的活性,又称受体酪氨酸激酶特点信号转导与G蛋白无关无第二信使的产生无细胞质中蛋白激酶的激活27医学课件第三节细胞的生物电活动一、静息电位及其产生机制二、动作电位及其产生机制三、局部电位四、可兴奋细胞及其兴奋性28医学课件概述恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动,这种电活动称为生物电现象(bioelectricity)29医学课件一、静息电位(restingpotentialRP)证明RP的实验30医学课件1.概念细胞处于相对安静状态时,细胞膜内外存在的恒定电位差31医学课件2.产生机制静息电位的产生条件静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀32医学课件2.产生机制静息电位的产生条件静息状态下细胞膜对离子的通透具有选择性33医学课件静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子通透性34医学课件3.实验证据枪乌鲗巨大神经轴突的RP测量值(-77mv)与Nernst公式的计算值(-87mv)基本符合改变[K+]O/[K+]i→RP相应改变轴突管内置换等张NaCl,RP消失(即[K+]i↓→RP↓)35医学课件4.影响静息电位的因素细胞外K+浓度的改变膜对K+和Na+的相对通透性Na+-K+泵活动的水平36医学课件二、动作电位(actionpotentialAP)1.概念:细胞活动时,细胞膜内外存在的变化的电位波动37医学课件2.动作电位产生机制AP的上升支由Na+内流形成,下降支是K+外流形成的,后电位是Na+-K+泵活动引起的AP的产生是不消耗能量的,AP的恢复是消耗能量的(Na+-K+泵的活动)AP=Na+的平衡电位38医学课件当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位当膜内电位变化到阈电位时→Na+通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+-K+泵膜内负电位减小到零并变为正电位(AP上升支)Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放K+顺浓度差和膜内正电位的吸引→K+迅速外流膜内电位迅速下降,恢复到RP水平(AP下降支)Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平→后电位39医学课件3.实验证据Nernst公式的计算AP达到的超射值(正电位值)相当于计算所得的ENa+值应用Na＋通道特异性阻断剂河豚毒(TTX)后,内向电流消失应用K+通道的特异性阻断剂四乙胺(TEA)后,外向电流消失40医学课件4.与AP相关的概念极化:静息状态下膜电位保持的内负外正的状态去极化超射超极化复极化反极化阈电位:是激活电压门控性Na+通道的临界值41医学课件5.动作电位的特征“全或无”非衰减式传导有不应期42医学课件6.动作电位的意义AP的产生是细胞兴奋的标志43医学课件7.几点说明在细胞膜内施加负相电流(或膜外施加正相电流)刺激时,会引起超极化,不会引发AP;相反,会引起去极化,引发AP刺激分阈刺激阈上刺激阈下刺激44医学课件8.AP的传导传导机制:局部电流无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流45医学课件8.AP的传导传导机制:局部电流有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)46医学课件三、局部兴奋概念:阈下刺激引起的低于阈电位的去极化(即局部电位),称局部反应或局部兴奋47医学课件三、局部兴奋特点不具有“全或无”现象电紧张方式扩布具有总和效应48医学课件49医学课件四、可兴奋细胞及其兴奋性刺激:能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化刺激的强度刺激的持续时间刺激强度对时间的变化率50医学课件四、可兴奋细胞及其兴奋性反应:可兴奋性组织对刺激的应答表现兴奋:组织受刺激后由静息→活动或由活动弱→强的过程抑制:组织受刺激后由活动→静息或由活动强→弱的过程51医学课件四、可兴奋细胞及其兴奋性可兴奋细胞:受刺激后能产生AP的细胞神经细胞肌细胞腺细胞兴奋性:活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力;或活组织或细胞对外界刺激产生AP的能力52医学课件四、可兴奋细胞及其兴奋性在刺激的持续时间以及刺激强度对时间的变化率不变的情况下,刚能引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度,称为阈强度(thresholdintensity,阈值)阈刺激或阈强度→衡量细胞兴奋性的指标53医学课件细胞一次兴奋后兴奋性的变化规律54医学课件55医学课件

组织兴奋后兴奋性变化的对应关系分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠通道失活相对不应期渐恢复负后电位前期钠通道部分恢复超常期>正常负后电位后期钠通道大部恢复低常期<正常正后电位膜内电位呈超极化

56医学课件复习思考题1.静息电位产生的原理是什么?如何证明?2.动作电位是怎么发生的?如何证明动作电位是钠的平衡电位?3.试比较局部电位和动作电位的区别4.血K+浓度对兴奋性、RP和AP有何影响?57医学课件复习思考题5.刺激阈值指的是()A.刺激强度不变,引起组织兴奋的最适作用时间B.刺激时间不变,引起组织发生兴奋的最小刺激强度C.用最小刺激强度,刚刚引起组织兴奋的最短作用时间D.刺激时间不限,能引起组织兴奋的最适刺激强度E.刺激时间不限,能引起组织最大兴奋的最小刺激强度B58医学课件第四节肌细胞的收缩一、肌细胞的收缩功能二、骨骼肌收缩的形式59医学课件一、肌细胞的收缩功能(一)N-M接头处的兴奋传递1.N-M接头的结构接头前膜接头间隙

接头后膜60医学课件2.N-M接头处的兴奋传递过程61医学课件当神经冲动传到轴突末膜Ca2+通道开放,膜外Ca2+向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂,囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合,受体蛋白分子构型改变终板膜对Na+、K+(尤其是Na+)通透性↑终板膜去极化→终板电位(EPP)EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位当神经冲动传到轴突末膜Ca2+通道开放,膜外Ca2+向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂,囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合,受体蛋白分子构型改变终板膜对Na+、K+(尤其是Na+)通透性↑终板膜去极化→终板电位(EPP)EPP电紧张性扩布至肌膜当神经冲动传到轴突末膜Ca2+通道开放,膜外Ca2+向膜内流动去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位接头前膜内囊泡移动、融合、破裂,囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合,受体蛋白分子构型改变终板膜对Na+、K+

(尤其是Na+)通透性↑终板膜去极化→终板电位(EPP)EPP电紧张性扩布至肌膜当神经冲动传到轴突末膜Ca2+通道开放,膜外Ca2+向膜内流动62医学课件N-M接头处的兴奋传递过程63医学课件膜Ca2+通道开放,膜外Ca2+向膜内流动64医学课件接头前膜内囊泡移动、融合、破裂,囊泡中的ACh释放(量子释放)65医学课件ACh与终板膜上的N2受体结合,受体蛋白分子构型改变66医学课件终板膜对Na+、K+(尤其是Na+)通透性↑67医学课件3.N-M接头处的兴奋传递特征是电-化学-电的过程N末梢AP→ACh+受体→EPP→肌膜AP具1对1的关系接头前膜传来一个AP,便能引起肌细胞兴奋和收缩一次(因每次ACh释放的量,产生的终板电位EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍)神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩(因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶,能迅速水解ACh)68医学课件4.影响N-M接头处兴奋传递的因素阻断ACh受体箭毒和α银环蛇毒，肌松剂(驰肌碘)抑制胆碱酯酶活性有机磷农药、新斯的明自身免疫性疾病重症肌无力(抗体破坏ACh受体)肌无力综合征(抗体破坏N末梢Ca2+通道)接头前膜ACh释放↓肉毒杆菌中毒69医学课件5.EPP的特征无“全或无”现象无不应期有总和现象EPP的大小与ACh释放量呈正相关70医学课件(二)骨骼肌细胞的结构71医学课件1.肌管系统横管系统:T管纵管系统:L管三联管:

T管+终池×272医学课件2.肌小节是肌细胞收缩的基本结构和功能单位=1/2明带+暗带+1/2明带=2条Z线间的区域73医学课件3.肌原纤维粗肌丝由肌球(肌凝)蛋白组成其头部有膨大部-横桥能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动(肌丝滑行)和作功的能量74医学课件3.肌原纤维细肌丝肌动蛋白表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖原肌球蛋白静息时掩盖横桥结合位点肌钙蛋白与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移,暴露出结合位点75医学课件(三)骨骼肌收缩机制1.兴奋-收缩耦联2.肌丝滑行76医学课件1.兴奋-收缩耦联(三个主要步骤)肌膜电兴奋的传导三联管处的信息传递肌浆网(纵管系统)中Ca2+的释放Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物77医学课件2.肌丝滑行肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与结合位点结合分解ATP释放能量原肌球蛋白位移,暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆78医学课件小结:骨骼肌收缩全过程1.兴奋传递运动神经冲动传至末梢↓N末梢对Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内↓接头前膜囊泡向前膜移动

融合

破裂↓ACh释放入接头间隙↓ACh与终板膜受体结合↓受体构型改变↓终板膜对Na+

K+(尤其Na+)的通透性增加↓产生终板电位(EPP)↓EPP引起肌膜AP2.兴奋-收缩(肌丝滑行)耦联肌膜AP沿横管膜传至三联管↓终池膜上的钙通道开放

终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙蛋白结合

引起肌钙蛋白的构型改变↓原肌凝蛋白发生位移

暴露出细肌丝上与横桥结合位点↓横桥与结合位点结合

激活ATP酶作用,分解ATP↓横桥摆动↓牵拉细肌丝朝肌节中央滑行↓肌节缩短=肌细胞收缩79医学课件肌丝滑行几点说明1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行相邻Z线靠近,即肌节缩短暗带长度不变,即粗肌丝长度不变从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变明带和H带变窄80医学课件肌丝滑行几点说明2.横桥的循环摆动,细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行,滑行中由于肌肉的负荷而受阻,便产生张力3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地,从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率,是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素81医学课件3.骨骼肌舒张机制兴奋-收缩耦联后肌膜电位复极化终池膜对Ca2+通透性↓肌浆网膜Ca2+泵激活肌浆网膜[Ca2+]↓Ca2+与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点骨骼肌舒张肌膜电位复极化终池膜对Ca2+通透性↓肌浆网膜Ca2+泵激活肌浆网膜[Ca2+]↓原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点肌膜电位复极化终池膜对Ca2+通透性↓肌浆网膜Ca2+泵激活肌浆网膜[Ca2+]↓82医学课件二、骨骼肌收缩的形式83医学课件(一)收缩形式单收缩与复合收缩单收缩肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程复合收缩肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程不完全强直收缩完全强直收缩机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象(并非动作电位的叠加,动作电位始终是分离的),所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大84医学课件(一)收缩形式等长收缩与等张收缩等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩85医学课件(一)收缩形式等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关当负荷小于肌张力时,出现等张收缩当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩86医学课件(二)影响收缩因素前负荷前负荷→肌节初长度→粗细肌丝的重叠程度→肌张力肌节最适初长(2.0-2.2m)时,粗细肌丝重叠佳,肌缩速度、幅度和张力最大大于最适初长时,粗细肌丝重叠↓,肌缩速度、幅度和张力↓小于最适初长时,粗细肌丝重叠↓,肌缩速度、幅度和张力虽然↑,但不如最适初长时前负荷↑或↓→肌节最适初长↑或↓→肌张力↓87医学课件(二)影响收缩因素后负荷在等张收缩条件下观察负荷对肌缩张力和速度的影响后负荷为0→肌缩速度、幅度↑和张力最小后负荷↑→肌缩速度、幅度↓和张力↑后负荷↓→肌缩速度、幅度↑和张力↓后负荷过大,虽肌缩张力↑,但肌缩速度、幅度↓,不利作功后负荷过小,虽肌缩速度、幅度↑,但肌缩张力↓,也不利作功88医学课件(二)影响收缩因素肌缩能力:是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性肌缩能力↑→肌缩速度、幅度和张力↑肌缩能力↓→肌缩速度、幅度和张力↓决定肌缩效应的内在特性主要是兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平肌球蛋白的ATP酶活性89医学课件复习思考题1.试述神经-肌肉接头传递的过程及特点2.何谓兴奋-收缩偶联?其结构基础是什么？Ca2+起何作用?几种收缩蛋白质各起什么作用?3.肌细胞收缩是怎样发生的?4.何谓单收缩和强直收缩?90医学课件复习思考题5.正常人体骨骼肌收缩都属于()A.完全强直收缩B.强直收缩C.不完全强直收缩D.单收缩E.单收缩与强直收缩交替B91医学课件复习思考题6.肌肉兴奋-收缩偶联关键在于()