临床医学概论期末重点消化系统疾病胰腺炎(完整版)

第六章消化系疾病节急性胰腺炎一、概念急性胰腺炎是由于胰管阻塞胰管内压力骤然增高和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消。二、自身消化机制1、胰腺分泌十几种消化酶，除淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶外，其他以无活性的酶原形式存在。2、能激活胰蛋白酶原的物质有：肠激酶，胆液中的胆酸，细菌毒素，炎症渗出物，钙离子，组织液等。3各种致病因素的持续存在造成胆管或胰管内压力增高及胰小管或腺泡破裂，含胰酶的胰液进入组织间隙胰蛋白酶原被激活为胰蛋白酶后者启动各种胰酶原活化的级联（磷脂酶A、激肽释放酶、胰舒血管素、弹力蛋白酶等，导致胰腺及周围组织的自身消化，以及胰外器官损害。三、病因1、胆道系统疾病（50%~70%：胆道系统疾病时造成含胆酸及细菌毒素的胆汁反流入胰管内细菌毒素通过胆胰间的淋巴管传至胰腺激活胰酶产生急性胰腺炎。如壶腹部出口梗阻、胆囊疾病反射性引起oddi括约肌松弛等。2、胰管阻塞：当存在胰管结石、蛔虫、胰管狭窄时，进餐时胰液分泌增多而又排泄不畅引起胰管内压力增高，胰腺胞破裂，胰酶与组织液接触。3过量饮酒刺胃分刺小分促液增使液泌加；还可加oddi括约肌力导胰内和透增，酶渗起腺损伤。4、暴饮暴食：刺激胰液的过量分泌，在伴有胰管部分梗阻的基础上，发生急性胰腺炎。5有%合胰刺。6避唑与腺直果。7、因素8、因素四、病理分型1、轻症急性胰腺炎（MAP：又称水肿性胰腺炎，占绝大多数，及时解除病因，经治疗后炎症在短期内消退呈自限性病变胰腺肿大变硬间质充血水肿并有炎性细胞浸润，但无出血。2、重症急性胰腺炎（SAP：又称出血坏死性胰腺炎，病情凶险，预后恶劣，死织。五、临床表现1、症状腹痛：急性胰腺炎主要症状。诱发因素：常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发加剧，可因进食而增强。腹痛性质：突发性、持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感。腹痛部位：通常在中上腹部，可波及脐周或全腹，常向左肩或两侧腰背部放射。如胰头炎症为主常在中上腹偏右如胰体尾炎为主常在中上腹部及左上腹。缓解因素：疼痛在弯腰抱膝位或起坐前倾时可减轻。合并症状：若合并胆管结石或胆道蛔虫，则有胆绞痛。、临表现恶3的性食汁。晚阻。腹早性出膜后阻引。黄约2%的后1～2天度为结石引起胆管阻塞；肿大的胰头压迫胆总管下端；肝功受损出现黄疸。黄疸越重，提示病情越重，预后不良。为3般3～5天可。油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降引起手足抽搐。积。，致。3征，坏，全。腹胀：重型者腹胀明显，肠鸣音消失，渗出液多引起腹腔积液可有移动性浊音，腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高，对诊断很有意义。腹部包块部分重型者由于炎症包裹粘连渗出物积聚在小网膜腔等部位导致脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛性包块。皮肤瘀斑部分病人胰酶穿过腹膜肌层进入皮下引起脂肪坏死所致脐周皮肤出现蓝紫色瘀斑Cullen征）或两侧腰出现暗灰蓝色瘀斑Grey-Turner征。六、诊断1病史有胆结石酗及暴饮食并突然续性上痛呕吐腹痛不解，并排除了他急腹症。2、临床表现和体征：急性发作的剧烈而持续的上腹痛、恶心和呕吐、发热，查体可有上腹压痛、腹壁紧张/或腹肌强直。七、辅助检查1、实验室检查：数：为10～L之明。。后6～2至4续4～2，3～5。后2～4，8持1～2降并。后4～2续7～0，。第4～5天后为显著，重型者可降至1.5mmol/L以下，提示病情严重，预后不良C反应蛋白CRP：CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物有助于评估与监测急性胰腺炎的严重性在胰腺坏死时CRP明显升高。2、影像学检查X肠。B对。强CT：是目前诊断急性胰腺炎最佳影像学检查。对怀疑重症急性胰腺炎的患者应及早行增强一般情况下急性胰腺炎发病后24～48hCT可发现胰腺坏死。X线检查：腹部可见局限或广泛性肠麻痹（无张力性小肠扩张充气）八、治疗原则1、轻症急性胰腺炎：可用非手术治疗，以内科治疗为主。2、重症急性胰腺炎：包括其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和微创手术或手术处理。九、治疗措施1、一般治疗注意护理和观察：重型患者应严密观察生命体征，检查白细胞计数、血尿淀粉酶、肾功能、电解质、血糖、血钙情况。胰。。：。用3%功。2、药物治疗解痉、止痛药：哌替啶、阿托品肌注，因易引起或加重腹胀，尽量少用。抗生素：重症胰腺炎常合并胆道系统感染和/或胰腺坏死组织继发感染，及时合理应用抗生素可预防因肠道菌群移位造成的细菌感染。抑制胰酶分泌药：目前治疗重型急性胰腺炎的有奥曲肽和生长抑素。胰酶抑制剂：加贝酯、抑肽酶可抑制胰蛋白酶、α-糜蛋白酶、弹性酶、