尿液的生成与排放-尿生成的调节（生理学课件）

第八章肾的排泄功能目录contents01尿的生成过程02尿生成的调节03尿液贮存与排出目录contents01尿的生成过程02尿生成的调节03尿液贮存与排出学习目标掌握：渗透性利尿；抗利尿激素的作用及分泌调节；醛固酮的作用及分泌调节；熟悉：球-管平衡；了解：心房钠尿肽。知识目标能够应用所学知识分析临床相关案例的能力，能够解释糖尿病患者多尿、甘露醇利尿的原因。能够为患者做泌尿系统疾病健康指导的意识和基本能力。技能目标素质目标具有辩证唯物主义的生命观和整体观。具有健康的体魄、心理和健全的人格，养成良好的健身习惯，以及良好的行为习惯。一、肾内自身调节（一）小管液的溶质浓度渗透性利尿：由于小管液的溶质浓度增加，渗透压上升使水钠重吸收减少

引起的利尿现象。发生机制：小管液溶质浓度↑

→小管液渗透压↑→重吸收的水↓

→

尿量↑临床应用：①甘露醇治疗水肿（甘露醇和山梨醇可被滤过而不被重吸收)

②糖尿病患者多尿远离无声的甜蜜杀手！一、肾内自身调节（二）球-管平衡概念：不论滤过率如何变化，近球小管对Na+、水的重吸收率

始终占肾小球滤过率的65-70%。机制：Na＋的定比重吸收。当肾血流量不变,滤过率↑→管周Cap.

压↓、血浆胶体渗透压↑→Na+、H2O入血↑→管周静水压↓

→重吸收↑。意义：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大

幅度的变动。二、神经调节入球小动脉收缩→肾血流量↓→GFR↓→尿量↓刺激球旁细胞释放肾素↑→醛固酮↑→肾小管对对Na+和水的重吸收↑→尿量↓促进近端小管和髓袢上皮细胞对Na+、HCO3-、CI-和水的重吸收↑→尿量↓

肾交感神经兴奋机体在运动、高温、失血、呕吐、腹泻、缺氧、剧痛等应激状态下，引起交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，引起少尿或无尿。三、体液调节来源：下丘脑视上核和室旁核分泌。作用：

①提高集合管上皮细胞对水的通透性

②增加内髓部集合管对尿素的通透性③增强髓袢升支粗段对NaCl的重吸收机制：ADH与V2受体结合激活腺苷酸环化酶细胞内cAMP↑激活蛋白激酶A含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上对H20的通透性↑↓↓↓↓↓注：ADH缺乏↓→垂体性尿崩症（一）抗利尿激素（ADH）1.作用及作用机制三、体液调节血浆晶体渗透压循环容量机体失水（呕吐、腹泻、发汗）→血浆晶体渗透压↑→渗透压感受器兴奋→ADH释放↑→水的重吸收↑→尿量↓血容量↑→容量感受器兴奋→ADH释放↓→水的重吸收↓→尿量↑其他因素恶心、低血糖、疼痛、血管紧张素Ⅱ：刺激ADH分泌→尿量↓心房钠尿肽：抑制ADH分泌→尿量↑乙醇：抑制ADH分泌→尿量↑（一）抗利尿激素（ADH）2.分泌的调节三、体液调节（二）醛固酮来源：肾上腺皮质球状带。作用：

①醛固酮：促进远曲小管、集合管重吸收Na+排出K+

（保Na+排K+保H2O）

②血管紧张素Ⅱ：

低浓度：刺激近端小管对NaCl的重吸收中浓度：刺激醛固酮的合成和分泌高浓度：微动脉收缩、BP升高机制：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS)循环血量↓等适宜刺激三、体液调节①肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）②血[K+]↑或/和血[Na+]↓RAAS的调节特点1.肾素的适宜刺激

①少量失血(血压未变):肾交感N兴奋；

②中量失血(血压↓):牵张感受器兴奋；

③大量失血(血压＜80mmHg):致密斑兴奋

。2.醛固酮的适宜刺激

①肾素-血管紧张素的刺激能力＞血[K+]↑；

②肾上腺皮质球状带对血[K+]的变化十分敏

感，对血[Na+]不敏感；而致密斑对[Na+]

十分敏感；3.血管紧张素的作用比较：

①AⅠ刺激ADH、交感N、肾上腺髓质的分泌

释放；

②AⅢ缩血管作用＜AⅡ，但对醛固酮的合

成与分泌＞AⅡ。（二）RAAS系统2.分泌的调节三、体液调节原发性醛固酮增多症：指肾上腺皮质分泌过量醛固酮，导致体内潴钠、排钾、血容量增多、肾素-血管紧张素系统活性受抑。临床主要表现为高血压伴低血钾。研究发现，醛固酮过多是导致心肌肥厚、心力衰竭和肾功能受损的重要危险因素。与原发性高血压患者相比，原醛症患者心脏、肾脏等高血压靶器官损害更为严重。因此，早期诊断、早期治疗就显得至关重要。（二）醛固酮三、体液调节来源：心房作用：促进NaCl和水的排出（利尿、排钠、降压）机制：