实验诊断学-临床常用生物化学检验-课件

临床常用生物化学检验1PPT课件临床常用生物化学检验血糖及其代谢物检测掌握空腹血糖、餐后血糖参考值与临床意义。

OGTT的操作、参考值及临床意义。血脂掌握血清总胆固醇、甘油三酯正常值及临床意义。

LDL－C、HDL的正常值及临床意义。心肌酶学及蛋白标志物掌握不同酶学及蛋白标志物的临床意义熟悉酶学参考值2PPT课件诊断学与疾病学发热脐周痛麦氏点压痛B超阑尾肿胀白细胞升高特异性改变非特异性改变3PPT课件诊断学与疾病学可发热，也可不发热腹痛，初期表现为脐周痛或剑突下痛，以后转移至右下腹麦氏点压痛，部分患者压痛点变异概率4PPT课件参考范围与决定水平正常？不正常？------“正常值”统计学确定的参考范围医学实践确定的决定水平5PPT课件第五章第一节血糖及其调节代谢产物检测血糖浓度的调节：激素、神经、器官激素的调节作用：降低血糖激素—胰岛素升高血糖激素—胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素、甲状腺素神经系统的调节作用：下丘脑腹内侧核：兴奋交感神经---升血糖下丘脑腹外侧核：兴奋迷走神经---降血糖肝的调节作用“双向调控”6PPT课件一、空腹葡萄糖检测P176空腹：空腹是指至少8小时没有热量摄入。血浆葡萄糖：抗凝、立即分离、葡萄糖氧化酶拮抗剂静脉血：较毛细血管血低10～15％检测方法：葡萄糖氧化酶法空腹血浆葡萄糖（fastingplasmaglucose，FPG）参考值：3.9—6.1mmol/l7PPT课件血糖测定静脉血浆（含水93%）糖值>静脉全血（含水73%）糖值15%全血标本室温放置1小时，血糖值下降3-6%全血标本室温放置4小时，血糖值下降10-30%全血标本0-4℃放置6小时，血糖值下降0.3-3%立即离心后血浆标本室温放置6小时，血糖值下降0%8PPT课件一、空腹葡萄糖检测临床意义：是诊断糖尿病的主要依据，也是判断病情和疗效判断的主要指标。适应症：“常规”检测；怀疑低血糖症9PPT课件一、空腹葡萄糖检测－－FPB增高

FPG6.1mmol/L～7.0mmol/L空腹血糖过高（空腹血糖受损）(impairedfastingglucose,IFG)FPG≥7.0mmol/L---高血糖症(诊断糖尿病的切点)糖尿病内分泌疾病：皮质醇增多症、甲亢、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素瘤等；应激性高血糖：颅脑损伤或感染、脑卒中、心肌梗塞等应激状态；药物影响：激素、噻嗪类利尿剂、口服避孕药等；肝脏、胰腺疾病10PPT课件一、空腹葡萄糖检测－－FPB减低≤3.9mmol/L血糖降低≤2.8mmol/L---低血糖症胰岛素过多：见于胰岛素或口服降糖药用量过大、胰岛细胞瘤、非降糖药升糖激素不足：肾上腺激素缺乏肝源性：晚期肝硬化，广泛肝坏死，肝癌，肝糖原贮积症消耗性疾病：11PPT课件一、空腹葡萄糖检测临床应用注意事项FPG正常不能排除血糖增高单次血糖正常不能排除血糖不低12PPT课件二、口服葡萄糖耐量试验正常人口服一定量葡萄糖后，在短时间内暂时升高的血糖即可降至空腹水平，此现象称为耐糖现象。当糖代谢紊乱时，口服一定量葡萄糖后则血糖急剧升高，经久不能恢复至空腹水平；或血糖升高虽不明显，在短时间内不能降至原来的水平，称为耐糖异常或糖耐量降低。临床上对空腹血糖正常或稍高，偶有尿糖，但糖尿病症状又不明显的患者，常用口服葡萄糖耐量试验（oralglucosetolerancetest,OGTT）来明确诊断。13PPT课件二、口服葡萄糖耐量试验口服葡萄糖耐量试验(OGTT)清晨空腹进行，成人75g无水葡萄糖（82.5g含结晶水）溶于250-300ml水，5分钟内饮完含。儿童按每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g。血糖较高者用100g馒头代替。开始饮水时开始计时，分别检测0h、0.5h、1h、2h、3h五次血糖。静脉注射葡萄糖耐量试验(IVGTT)只适用于胃切除、胃空肠吻合术后、吸收不良综合征，或是葡萄糖利用的临床研究手段。14PPT课件二、口服葡萄糖耐量试验【参考值】空腹血糖＜6.1mmol/L30～60分钟血糖水平达高峰，一般在7.8～9.0mmol/L，峰值不超过11.1mmol/L2小时不超过7.8mmol/L3小时可恢复至空腹血糖水平各次尿糖均为阴性15PPT课件二、口服葡萄糖耐量试验—临床意义1、糖尿病诊断：症状+空腹血糖≥7.0mmol/L症状+OGTT峰值≥11.1mmol/L,或2小时≥11.1mmol/L，或随机血糖≥11.1mmol/L无症状+两点或两次血糖超过上述值。症状不典型者需另一天复检。16PPT课件2.判断糖耐量减低（IGT）：FPG<7.0mmol/L，2小时血糖在7.8-11.1mmol/l之间者；达高峰时间可延长1小时后，血糖恢复到正常时间可延长2-3小时以后。IGT需长期随访，约1/3最终发展为糖尿病。还见于：肥胖症、甲亢、肢端肥大症、皮质醇增多症。二、口服葡萄糖耐量试验—临床意义17PPT课件IFGIFG+IGTIGT7.06.17.811.1DM空腹血糖mmol/l负荷后2小时血糖mmol/l18PPT课件3.平坦型糖耐量曲线：FBG降低，服糖后不见血糖以正常形式升高，不出现血糖高峰，曲线低平，较短时间内（1h）可恢复原值。见于：肾上腺皮质功能减退、胰岛B细胞瘤，也见于胃排空延迟、小肠吸收不良；二、口服葡萄糖耐量试验—临床意义19PPT课件4.储存延迟型耐糖曲线服糖后血糖水平急剧升高，峰值出现早，且超过11.1mmol/L，2h值低于空腹水平。由于胃切除病人于肠道迅速吸收糖或严重肝损伤的病人肝脏不能迅速摄取和处理糖而使血糖升高，引起反应性胰岛素分泌增多，进一步导致肝外组织利用糖加快，使2h血糖明显降低。二、口服葡萄糖耐量试验—临床意义20PPT课件三.糖化蛋白检测糖化血红蛋白(GHb)是RBC内HbA与葡萄糖非酶促反应的产物，血红蛋白电泳中位于HbA之前HbA1组分。由于生成后不离解，不受血糖暂时升高的影响。GHb的代谢周期与RBC的寿命基本一致，反映近2-3个月的平均血糖水平，作为DM血糖长期控制的良好观察指标。糖化白蛋白(GAlb)因Alb半衷期17天,故反映近2周内血糖的平均水平，调整降糖方案。21PPT课件四.血清胰岛素和胰岛素释放试验血胰岛素(insulin)水平测定对评价胰岛B细胞功能有重要意义。在进行OGTT的同时检测血浆胰岛素浓度的变化，称胰岛素释放试验。用于糖尿病的分型：1型DM空腹ins明显降低，释放曲线低平，2型DM空腹ins可正常、升高或降低，释放曲线延迟。胰岛细胞瘤：ins呈高水平，血糖降低。22PPT课件PostprandialHyperglycemiaResultsFromLossofEarlyInsulinReleaseMitrakouAetal.Diabetes1990;39:13810120240360–60060120180240300PlasmainsulinType2diabetesNormalsubjectspmol/l–600601201802403008Endogenousglucoseappearance412–60060120180240300Minutesafterglucoseingestion5101520Plasmaglucosemmol/l–60060120180240300Minutesafterglucoseingestion603045fmol/lPlasmaglucagonµmol/kg/min23PPT课件四.血清C-肽检测胰岛素原转变为胰岛素过程中释放一个31个氨基酸组成的片断,称C-肽。其清除慢，外周血中与ins的比值常＞5，外源性胰岛素不含此片段，C-肽代表内源性胰岛素水平，能较准确的反映B细胞的功能。空腹C-肽水平、C-肽释放试验用于糖尿病的分型，机体使用外源性ins或产生ins抗体时，了解机体真实ins水平及B细胞功能。24PPT课件第二节脂类代谢的检验血液脂质含量异常是动脉粥样硬化的重要危险因素。血清脂质包括：总胆固醇（TCH），甘油三脂（TG），磷脂和游离脂肪酸（FFA）。除FFA与白蛋白结合外，其余都与脂蛋白（lipoprotein）结合，血浆呈现均一稳定。25PPT课件脂蛋白（lipoprotein）核心部分是CE和TG，表面是亲水性的蛋白质，蛋白质部分称为载脂蛋白（apolipoprotein）。各种脂蛋白都含有几种脂类，比例不等。结构特征

表层：极性分子――亲水性

Apo、PL的极性部分

核心区：非极性分子(TG、CE)PL的非极性部分――疏水性第二节脂类代谢的检验26PPT课件脂蛋白的机构示意图第二节脂类代谢的检验27PPT课件脂蛋白中所含蛋白的种类和数目、胆固醇和甘油三酯的多少决定其重量。脂蛋白中密度高、颗粒小的一部份称为高密度脂蛋白（HDL），而密度低、颗粒稍大的一部份称为低密度脂蛋白（LDL）。第二节脂类代谢的检验28PPT课件

血清脂质检测除了可作为脂质代谢紊乱及有关疾病的诊断指标外，还可协助诊断原发性胆汁性肝硬化、肾病综合征、肝硬化等。第二节脂类代谢的检验29PPT课件一、脂质检测--总胆固醇测定（一）总胆固醇测定胆固醇（cholesterol,CHO）是脂质的组成成分之一，人体含胆固醇约140g，广泛分布于全身各组织中，血液中的CHO仅有10%～20%是直接从食物中摄取，其余主要由肝和肾上腺等组织自身合成。CHO主要经胆汁随粪便排出体外。CHO是合成胆汁酸、肾上腺皮质激素、性激素及维生素D等的重要原料，也是构成细胞膜的主要成分之一。30PPT课件【参考值】成人2.8~5.20mmol/L为合适水平5.23～6.20mmol/L为边缘水平≥6.20mmol/L为升高。一、脂质检测--总胆固醇测定31PPT课件【临床意义】1.增高见于原发（遗传）及继发①肝脏疾病：胆管阻塞、②肾病综合征、类脂性肾病、慢性肾炎肾病等③甲状腺功能减退、糖尿病、cushing综合征④药物2.降低见于①严重的肝脏疾病：如急性肝坏死或肝硬化②严重的贫血；巨幼贫③甲亢、营养不良、恶性肿瘤。一、脂质检测--总胆固醇测定32PPT课件甘油三酯(triglyceride,TG)由肝、脂肪组织及小肠合成。正常人空腹时TG仅占总脂的1/4，主要存在于前β-脂蛋白和乳糜颗粒中，直接参与胆固醇及胆固醇酯的合成，为细胞提供能量和贮存能量。它是动脉粥样硬化的重要因素之一。【参考值】0.56～1.7mmol/L；<1.70mmol/L为适合水平，＞1.70mmol/L为升高,>5.65mmol/L为极高水平。【临床意义】1.增高见于①动脉粥样硬化性心脏病；②原发性高脂血症、动脉硬化症、肥胖症、阻塞性黄疸、糖尿病、脂肪肝、肾病综合征、妊娠、高脂饮食和酗酒等。2.降低见于甲状腺功能减退、肾上腺功能减低及严重肝衰竭等。一、脂质检测—甘油三酯测定33PPT课件二、血浆脂蛋白检测

脂蛋白（LP）为水溶性复合物，由脂质和特异蛋白（载脂蛋白）结合而成。各种脂蛋白因所含脂类及蛋白质的不同，其密度、颗粒大小、表面电荷、电泳行为及免疫性均有不同，采用电泳法或超速离心法可将LP进行分类.

临床应用

HDL/LDL内胆固醇的含量来反应其水平，HDL-C/LDL-C34PPT课件二、血清脂蛋白检测35PPT课件高密度脂蛋白（HDL）是颗粒最小，密度最大的脂蛋白，主要由肝脏和小肠合成。HDL的组成中，蛋白质（ApoA1、ApoA2为主，占90%）与脂质各占50%，脂质中胆固醇占20%。HDL的功能之一是运输内源性胆固醇至肝脏处理，故有抗动脉粥样硬化作用。脂蛋白电泳时，HDL位于α-脂蛋白处。常规检查中，通过HDL中胆固醇（HDL-C）的含量间接反映HDL的水平。二、血清脂蛋白检测—HDL-C测定36PPT课件【参考值】0.9～1.55mmol/L；＞1.04mmol/L为合适水平，＜0.91mmol/L为减低。【临床意义】HDL-C对诊断冠心病有重要价值，已知HDL-C与TG呈负相关，也与冠心病发病呈负相关。慢性肝炎亦会出现HDL-C增高。动脉粥样硬化、糖尿病、肥胖时，HDL-C降低。二、血清脂蛋白检测—HDL-C测定37PPT课件

低密度脂蛋白（LDL）是血清中携带胆固醇的主要颗粒。LDL是由极低密度胆固醇分解而成，LDL向组织及细胞内运送胆固醇，直接促使动脉粥样硬化。日常分析中以LDL中胆固醇（lowdensitylipoprotein-cholesterol,LDL-C）作为粥样硬化的风险指标之一。二、血清脂蛋白检测—LDL-C测定38PPT课件【参考值】≤3.12mmol/L为合适水平，3.15～3.61mmol/L为边缘升高，≥3.62mmol/L为升高。【临床意义】LDL-C水平升高与冠心病呈正相关。甲减、肾病综合征、阻塞性黄疸、肥胖可增高甲亢、肝硬化、低脂饮食可减低二、血清脂蛋白检测—LDL-C测定39PPT课件脂蛋白(a)检测1963年发现。组成与结构类似于LDL，但分子量、颗粒较大，电泳较慢，含有Apo(a)为其特有。参考值：0～300mg/L血浆LP(a)升高是导致动脉粥样硬化的独立危险因子,因Apo(a)与纤溶酶原具有高度同源性，在纤溶系统多个环节发挥作用，从而促进了斑块内血栓的发生。二、血清脂蛋白检测—Lp（a）测定40PPT课件三、血清载脂蛋白检测（一）载脂蛋白A1测定载脂蛋白A1（apo-lipoproteinA1,Apo-A1）是HDL的主要载脂蛋白成分（占90%），Apo-A1有清除组织内脂质和抗动脉粥样硬化作用，对防止动脉粥样硬化的发生发展极为重要。【参考值】：1.0~1.6g/L；

apoA-Ⅰ降低：动脉粥样硬化的脂类危险因素之一，也见于某些遗传性高脂血症，以及糖尿病、肾病综合症脂代谢紊乱。41PPT课件（二）载脂蛋白B测定（二）载脂蛋白B测定载脂蛋白B（apo-lipoproteinb,Apo-B）是LDL的主要载脂蛋白,起介导LDL进入细胞的作用，故Apo-B是调节肝内、外细胞表面LDL受体与血浆LDL之间平衡的作用，对肝脏合成VLDL有调节作用。【参考值】0.6~1.12g/L。42PPT课件（三）载脂蛋白A/B比值（三）载脂蛋白A/B比值Apo-A为高密度脂蛋白主要成分，Apo-B为低密度脂蛋白主要成分。目前已知HDL-C水平降低或LDL-C水平升高，是导致动脉粥样硬化病变和冠心病发病的重要危险因子。【参考值】计算法：Apo-A/B值为：1.0～2.0。【临床意义】应用Apo-A/B比值＜1.0时对诊断冠心病的危险度，较TC、TG、HDL-C、LDL-C更重要，其敏感度为87%，特异度为80%。它是临床常用指标之一。43PPT课件第六章心脏疾病的实验诊断心肌损伤时人体血液内某些物质的变化1.酶和小分子蛋白质:存在在心肌细胞质中，肌红蛋白、肌酸激酶及其同工酶、乳酸脱氢酶及其同工酶、烯醇化酶、a-羟丁酸脱氢酶。半衰期短，心肌细胞坏死停止，恢复正常2.结构蛋白质：肌球蛋白片段(肌球蛋白轻链、肌球蛋白重链、心肌肌钙蛋白I、心肌肌钙蛋白T)3.线粒体：心肌线粒体上的线粒体天冬氨酸氨基转移酶（ASTM）和线粒体肌酸激酶（CK-Mt），反映心肌损伤的亚细胞水平4.心脏分泌的活性多肽改变BNP44PPT课件第一节心肌损伤蛋白标志物测定

由于心肌酶和心肌蛋白对急性心肌梗塞的诊断具有特别重要性，故本节对它们作一简述。①心肌蛋白：重要的有肌钙蛋白T、肌钙蛋白I和肌红蛋白等。②心肌酶：心肌内含有多种酶，当心肌损伤时，它可释放入血，使血内相应酶活性增高；45PPT课件一肌红蛋白测定（一）肌红蛋白是一种氧结合蛋白，含有亚铁血红素，能结合和释放氧分子，有贮氧和输氧的功能。Mb存在于心肌和肌骼肌中，正常人血中含量很低，由肾排泄。当心肌和骨骼肌损害时，血中Mb升高，故测定Mb可用于诊断急性心肌梗塞。【临床意义】升地快，降地快，敏感性高，特异性差1.急性心肌梗塞见表6-1。AMI发病后超过参考值上限的时间为2～4小时，高峰值的时间为6～12小时，恢复正常的时间为18～30小时，对AMI的诊断灵敏度为50%～59%，故是AMI早期诊断指标，6~10h无升高，可排除AMI。2.其他升高见于急性肌损伤、肾衰竭、心力衰竭和肌病等。46PPT课件二、心肌肌钙蛋白检测（二）肌钙蛋白测定肌钙蛋白（troponin,Tn）是骨骼肌的结构蛋白，存在于肌原纤维细丝中，由三种结构不同的亚单位，即肌钙蛋白T（TnT）、肌钙蛋白C（TnC）和肌钙蛋白I（TnI）组成均由不同基因所编码。通过影响钙的代谢对肌肉收缩起重要作用。

心肌肌钙蛋白为心肌特异性的肌钙蛋白，利用抗心肌肌钙蛋白的特异抗血清进行测定。在心肌受损时，cTn便释放出来，因此测定血清cTn浓度可反映心肌受损的严重程度，对诊断AMI甚为重要。47PPT课件肌动蛋白原肌球蛋白TnTTnCTnI肌钙蛋白复合物肌钙蛋白示意图48PPT课件肌钙蛋白肌钙蛋白C：与钙结合的部分肌钙蛋白I：含有抑制因子的部分肌钙蛋白T：与原肌球蛋白结合部分troponin49PPT课件肌钙蛋白（

troponin）钙结合亚基(TnC)结合亚基(TnT)抑制亚基(TnI)亚型骨骼肌型和心肌型相同快、慢骨骼肌型和心肌型表达分别受不同基因调控快、慢骨骼肌型和心肌型表达分别受不同基因调控cTNT和cTNI被认为最具有心脏特异性50PPT课件外周血中的

cTn心肌损伤后3～8h后即可在外周血测得,12～24h达峰增高持续7～10天（cTnI）或10～14天（cTnT）cTn的血中半衰期约数小时51PPT课件二、心肌肌钙蛋白检测临床意义心肌损害高度特异、心梗时序列改变、溶栓成功标志（90min最大值）、延迟诊断的标志物不稳定性心绞痛、心肌非特异性损伤52PPT课件第二节、心肌酶检测（一）肌酸激酶测定肌酸激酶（creatinekinase,CK）或肌酸磷酸激酶（creatinephosphatasekinase,CPK）,主要存在于骨骼肌、心肌，其次存在于脑、平滑肌等细胞的胞质和线粒体中。CK可逆地催化肌酸和ATP生成磷酸肌酸和ADP的反应，Mg2+是CK的激活剂。正常人血清中CK含量甚微，当上述组织受损时，CK进入血液，则其含量可明显增高。53PPT课件（一）肌酸激酶测定【临床意义】1.急性心肌梗塞（AMI）发病后CK出现时间早（3～8小时），达峰值时间短（10～36小时），恢复时间快（72～96小时）。在AMI病程中，如CK再次升高，往往说明心肌再次梗塞。它是AMI早期诊断敏感指标之一。2.心肌炎、肌肉疾病：CK活性也可升高。在骨骼肌损伤时，甚至在肌内注射某些药物以及在进行一些心脏疾病检查和治疗，如心导管、电复律时均可引起CK活性升高。评价：中度敏感指标54PPT课件（二）肌酸激酶同工酶测定（二）肌酸激酶同工酶测定CK分子是由两个亚单位组成的二聚体，它的同工异构酶（同工酶，CKI）与CK具有相同的生物活性，但在结构上存在着一定差异。根据电泳的移动速率不同，将血清CK分成三种不同亚型：①即快速移动部分或脑型同工酶（CK-BB，CK1），主要存在于脑、前列腺、肠、肺；②中速移动部分由M和B单体结合而成，称混合型同工酶（CK-MB，CK2），主要存在于心肌中；③慢速移动部分或肌型同工酶（CK-MM，CK3），主要存在于骨骼肌和心肌中。正常人血清中以CK-MM为主，CK-MB少量（低于总活性5%），CK-BB极微量。分析CK的不同类型，对判断血清CK增高的鉴别诊断有重要价值。55PPT课件（二）肌酸激酶同工酶测定1.CK-MB增高见于：(1)急性心肌梗塞（AMI）：3～8小时增高，达峰值时间10～30小时，恢复时间48～72小时。若CK-MB仍保存在高水平，则意味着心肌坏死还继续进行；若恢复正常后再次升高，提示原梗塞部位扩展或有新的梗塞出现。心绞痛、慢性心房颤动、心包炎、安装起搏器、冠状动脉造影、心脏手术等也可使其升高。CK-MB高峰时间与预后有一定关系，CK-MB高峰出现早者较出现晚者预后好。

早期敏感，高度特异，常用指标(2)肌病和肌萎缩如肌营养不良、多发性肌炎、挤压综合征等，CK-MB水平也增高。

2.CK-BB增高见于①脑组织损伤②肿瘤：肺、肠、胆、前列腺等部位的肿瘤；3.CK-MM增高与CK总活性增高相似。56PPT课件（三）乳酸脱氢酶测定（三）乳酸脱氢酶测定乳酸脱氢酶（LD）是一种糖酵解酶，主要存在于心肌、骨骼肌、肾脏，其次存在于肝、脾、胰、肺、肿瘤组织，红细胞内含量极为丰富。当上述组织损伤时，它可进入血液，使知中LD水平升高。【临床意义】LD升高见于：①心肌梗塞：达峰晚，持续时间长（7-14d）。若LD升高后恢复迟缓或病程中再次升高，提示梗塞范围扩大或再梗塞。排除标志，特异性低非确诊标志。②肝脏疾病：急性肝炎和慢性活动性肝炎，肝癌尤其是转移性肝癌时显著升高；③其他疾病：白血病、淋巴瘤、贫血、肌营养不良、骨骼肌损伤、胰腺炎、肺梗塞等。57PPT课件（四）乳酸脱氢酶同工酶测定（四）乳酸脱氢酶同工酶测定