酸碱平衡紊乱培训培训课件

酸碱平衡紊乱培训机体这种调节酸碱物质的含量和比例，以维持体液酸碱度相对稳定的现象称为酸碱平衡。有些病理情况可引起酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，称之为酸碱平衡紊乱。2酸碱平衡紊乱培训酸碱的概念

H2CO3H++HCO3-

NH4

+H++NH3H2PO4-H++HPO42-HPrH++Pr-3酸碱平衡紊乱培训酸碱的来源及调节1、来源酸①挥发酸（H2CO3）②固定酸代

谢食

物

释放H+的物质呼吸性调节肾性调节4酸碱平衡紊乱培训酸碱的来源及调节碱有机酸盐氨接受H+的物质食物代谢5酸碱平衡紊乱培训正常人动脉血pH值：7.35-7.457.357.45酸中毒碱中毒正常6酸碱平衡紊乱培训第一节酸碱平衡的调节7酸碱平衡紊乱培训机体酸碱平衡调节8酸碱平衡紊乱培训一、血液缓冲系统的调节作用

特点：

1.缓冲作用强

2.缓冲作用迅速9酸碱平衡紊乱培训全血的五种缓冲系统及其分布缓冲体系分布%H+

HCO3-H2CO3

血浆35红细胞18H+

Hb-HHb

血红蛋白35H+

HbO2-HHbO2H+

Pr-HPr

血浆蛋白7H+

HPO42-H2PO4-血浆、细胞510酸碱平衡紊乱培训碳酸氢盐缓冲系统特点： 1.含量多，缓冲能力强。约占全血缓冲能力的一半以上。 2.缓冲具有开放性，缓冲形成的CO2可从肺排出。 3.它与pH值的关系十分密切：11酸碱平衡紊乱培训血液pH的确定[H2CO3][HCO3]－pH=pKa+log=6.1+log

24

1.2（mmol/L）=6.1+log20

1=6.1+1.3=7.4

H2CO3HCO3－pH∝肾调节肺调节12酸碱平衡紊乱培训二、肺在酸碱平衡中的作用1.通过改变CO2的排出量来调节血浆H2CO3浓度。2.作用快而有效。10-30min发挥最大作用。13酸碱平衡紊乱培训脑脊液H+↑PaCO2↑刺激中枢化学感受器PaCO2↑H+↑PaO2↓刺激外周化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸加深加快14酸碱平衡紊乱培训三、组织细胞对酸碱平衡的调节作用

1.通过细胞膜内外的离子交换实现

2.被细胞内液缓冲对缓冲15酸碱平衡紊乱培训H++Hb-=HHbH++HPO42-=

H2PO4-H++HCO3-=

H2CO3H＋H＋H＋K＋K＋K＋红细胞缓冲16酸碱平衡紊乱培训17酸碱平衡紊乱培训肌细胞骨盐溶解Ca3(PO4)24H+3Ca2++2H2PO4-2Na++H+3K+HCO3-CO22Na++H+18酸碱平衡紊乱培训四、肾脏在酸碱平衡调节中的作用特点：酸碱平衡调节的最终保证。维持血液pH的作用缓慢而有效。4-5h后发挥作用，3-5d后出现明显效果。19酸碱平衡紊乱培训四肾脏的调节作用20酸碱平衡紊乱培训（一）泌H+和重吸收NaHCO3特点：泌H+部位主要在近曲小管。H+分泌是主动的，以H+－Na+交换形式进行。远端H+－Na+交换与K+－Na+交换相互竞争。21酸碱平衡紊乱培训HCO3-Na+Na+K+H2CO3CO2H2OH+H2CO3CO2H2OH+CACACO2肾小管细胞肾小管腔血液HCO3-+NaHCO3尿近曲肾小管对NaHCO3的重吸收22酸碱平衡紊乱培训（二）排出可滴定酸特点：可滴定酸主要由H+与HPO42-形成。生成可滴定酸的部位是远曲小管。23酸碱平衡紊乱培训Cl-HCO3-H+H2CO3CO2H2OHCO3-CAHPO42-H2PO4-H+尿H+-ATP

酶肾小管腔血液肾小管细胞远曲肾小管对NaHCO3的重吸收24酸碱平衡紊乱培训（三）产NH3排NH4+NH3主要由近曲小管上皮细胞产生。NH3能自由进入肾小管腔，而NH4+不能返回肾小管上皮细胞。25酸碱平衡紊乱培训NH3NH4+Na+2HCO3-Na+K+α-酮戊二酸谷氨酰胺NH4+NH3谷氨酸NH3H+H+Na+近端泌NH3NaHCO3肾小管细胞肾小管腔2H+

血液26酸碱平衡紊乱培训来源1血液缓冲2肺调节3肾调节4细胞调节27酸碱平衡紊乱培训第二节反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义1.pH2.PaCO23.SB与AB4.bufferbases(BB)5.baseexcess(BE)6.aniongap(AG)28酸碱平衡紊乱培训一、H+浓度与pH值正常值:7.35-7.45意义:pH﹥7.45

失代偿性碱中毒pH﹤7.35

失代偿性酸中毒pH正常正常代偿性混合型29酸碱平衡紊乱培训二、PaCO2定义:物理溶解在血浆中的CO2分子所产生的张力。动脉血PaCO2的正常值:4.39-6.25kPa（33-46mmHg）意义:反映呼吸性因素>46mmHg:

CO2潴留

原发性呼酸继发性代偿后代碱<33mmHg:

CO2排出过多

原发性呼碱继发性代偿后代酸30酸碱平衡紊乱培训

三、SB（standardbicarbonate）

AB（actualbicarbonate）SB(标准碳酸氢盐）定义：SB是指血标本在标准条件下，即38℃、血红蛋白氧饱和度100％、PaCO25.32kPa（40mmHg）测得的血浆HCO3-浓度。正常值：22-27mmol/L。意义：SB增高见于原发性代碱或慢性呼酸代偿后。SB降低见于原发性代酸或慢性呼碱代偿后。反映代谢性因素31酸碱平衡紊乱培训AB（实际碳酸氢盐）定义：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3-浓度。意义：正常时，AB=SBAB﹥SB，表示有CO2潴留，见于呼酸或代偿性代碱。AB﹤SB，表示过度通气，见于呼碱或代偿性代酸。SB、AB都↑，见于代碱或慢性呼酸。SB、AB都↓，见于代酸或慢性呼碱。反映代谢、呼吸因素32酸碱平衡紊乱培训四、缓冲碱（bufferbase，BB）定义:血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，亦即血液中具有缓冲作用的负离子的总量。包括HCO3-、Hb-、Pr-等。正常值：45-55mmol/L。意义：BB减少，见于代酸或慢性代偿性呼碱。BB增加，见于代碱或慢性代偿性呼酸。反映代谢性因素33酸碱平衡紊乱培训五、碱剩余（baseexcess，BE)定义:在标准条件下，即38℃、PaCO25.32kPa（40mmHg）、血红蛋白150g／L和氧饱和度100％的情况下，用酸或碱将1L全血或血浆滴定到pH7.40时所用酸或碱的mmol数。正常值：0±3mmol/L。34酸碱平衡紊乱培训意义：+BE表示碱剩余；-BE表示碱缺失。BE﹥3mmol/L，见于代碱或慢性代偿性呼酸BE﹤-3mmol/L，见于代酸或慢性代偿性呼碱35酸碱平衡紊乱培训六、阴离子间隙（AG，aniongap）定义：血浆中未测定的阴离子（undeterminedanion，UA）

减去未测定阳离子

（undeterminedcation，UC）的差值，即AG＝UA－UC。正常值：10-14mmol/L意义：反映固定酸含量，区分代酸类型和诊断混合性酸碱平衡紊乱。Cl-104Na+140HCO3-24UAUCAG36酸碱平衡紊乱培训1.单纯型－H2CO3(1)HCO3-

(20)pH∝受代谢性因素影响受呼吸性因素影响

病因原发改变代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒酸碱失衡类型37酸碱平衡紊乱培训在单纯型酸中毒或碱中毒时，经机体的代偿调节，血液pH值在正常范围之内，称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。如果经机体代偿，血液pH值高于或低于正常范围，则称为失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒。38酸碱平衡紊乱培训2.混合型呼酸+代酸呼酸+代碱呼碱+代酸呼碱+代碱代碱+代酸呼碱+代酸+代碱呼酸+代酸+代碱39酸碱平衡紊乱培训第三节酸中毒一、代谢性酸中毒定义：血浆HCO3-浓度原发性减少。（一）原因和机制根据AG改变：代酸AG增高型代酸AG正常型代酸40酸碱平衡紊乱培训Cl-Cl-Cl-Na+HCO3-AGNa+HCO3-AGNa+HCO3-AGAG增高型代酸AG正常型代酸AGAG正常41酸碱平衡紊乱培训AG增高型特点：

固定酸增加，AG增高，血氯正常原因：固定酸生成增多：乳酸性酸中毒、酮症酸中毒固定酸排出障碍：严重肾功能衰竭酸性物质摄入过多：水杨酸中毒42酸碱平衡紊乱培训特点：血浆HCO3-降低，Cl-增高，AG不变原因1)消化道失HCO3-AG正常型肠液中HCO3-含量丰富严重腹泻、肠道瘘管、肠道减压引流血氯增高机理：回肠和结肠的阴离子泵在分泌HCO3-时同时吸收Cl-.原尿中HCO3-减少，重吸收HCO3-减少，肾小管重吸收Cl-增多。大量丢失体液引起血液浓缩，血氯升高；细胞外液减少引起醛固酮分泌增加，使肠道吸收NaCl增多。HCO3-H2CO3CO2H2OHCO3-H+Cl-H+HCO3-Cl-43酸碱平衡紊乱培训2)肾脏泌H+功能障碍肾小管酸中毒(renaltubularacidosis,RTA)：概念：分型：RTA-I、RTA-Ⅱ、RTA-Ⅲ、RTA-Ⅳ碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺近端（RTA-Ⅱ）：近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-减少。原因：遗传、药物

远端（RTA-I）：远端肾小管泌H+功能降低RTA-Ⅳ：醛固酮分泌不足或肾小管上皮细胞对其反应性降低。醛固酮的作用：促进远端肾小管重吸收Na+,离子交换排出H+和NH3。混合型：RTA-I+RTA-Ⅱ由于遗传性缺陷或重金属（汞、铅等）及药物（磺胺类等）的影响，使肾小管排酸障碍，而肾小球的功能一般正常，此时产生严重酸中毒而尿液却呈碱性或中性。44酸碱平衡紊乱培训HCO3-H2CO3H2O+CO2H+-ATP酶H2CO3H2O+CO2HCO3-CACl-H+H+集合管上皮细胞管腔膜基侧膜肾小管腔管周毛细血管CA45酸碱平衡紊乱培训发生酸中毒的机制：肾小管上皮细胞产氨减少，排泌H+减少；肾小管排H+减少，重吸收NaHCO3也减少，致H+潴留，血浆[HCO3-]↓而发生代谢性酸中毒。氯化铵盐酸精氨酸盐酸赖氨酸

轻度或中度肾功能衰竭：3)含氯酸性药物摄入过多：肾衰时，酸中毒程度与GFR↓有平行关系，当GFR降至正常水平的25％时，必然会发生代酸。

肾衰晚期，血浆[HCO3-]稳定于12-20mmol/L,是由于持续较久的酸中毒使骨盐溶解度↑，过多的H+可被磷酸钙和碳酸钙所缓冲。46酸碱平衡紊乱培训H++Hb-=HHbH++HPO42-=H2PO4-H++HCO3-=H2CO3H+血液HCO3－CO2H2O+①肺②细胞K+③肾H+④（二）机体的代偿调节47酸碱平衡紊乱培训1.细胞外液缓冲

酸中毒时细胞外液[H+]升高，立即引起化学缓冲反应。

H+＋HCO3-→H2CO3→H2O＋CO2↑

48酸碱平衡紊乱培训2、肺的代偿调节[H+]↑外周、中枢化学感受器延髓呼吸中枢兴奋呼吸加深加快CO2排出↑血液H2CO3↓[NaHCO3]/[H2CO3]接近20:149酸碱平衡紊乱培训中枢化学感受器受脑髓液及脑间质液H+的刺激血液H+不易透过血脑屏障，故对其影响不大血PaCO2增加时，因为CO2可透过而改变之50酸碱平衡紊乱培训3.细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用代酸时，细胞外液中过多的H+透过细胞膜进入细胞（首先进入红细胞），细胞内的缓冲物质如蛋白质、无机磷酸盐、血红蛋白等立即与H+发生反应进行缓冲。 H++Pr-HPr- H++HPO42-H2PO4-

H+

+Hb-

HHb约有60%的H+在细胞内被缓冲。细胞内缓冲开始于酸中毒后2-4小时。H+进入细胞时，K+外移，以维持细胞内外电中性，故酸中毒时易引起高钾血症。51酸碱平衡紊乱培训4.肾脏的代偿除肾功能异常引起的代谢性酸中毒外，其他原因引起的代谢性酸中毒是通过肾脏排酸保碱能力的加强来发挥代偿作用的。代酸时，肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性均增强。

肾脏排酸的三种形式均加强。

52酸碱平衡紊乱培训（1）排H+增加，HCO3-重吸收加强：酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，换回Na+与HCO3-相伴而重吸收。显然这是一种排酸保碱过程。53酸碱平衡紊乱培训HCO3-Na+Na+K+H2CO3CO2H2OH+H2CO3CO2H2OH+CACACO2肾小管细胞肾小管腔血液HCO3-NaHCO3尿近曲肾小管对NaHCO3的重吸收+54酸碱平衡紊乱培训（2）NH4+排出增多：酸中毒时肾小管上皮细胞谷氨酰胺酶的活性增强，产NH3增多。NH3弥散入管腔与H+结合生成NH4+，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H+的主要方式故代偿作用大。此过程伴有NaHCO3重吸收的增多。55酸碱平衡紊乱培训NH3NH4+Na+2HCO3-Na+K+α-酮戊二酸谷氨酰胺NH4+NH3谷氨酸NH3H+H+Na+近端泌NH3NaHCO3肾小管细胞肾小管腔2H+

血液56酸碱平衡紊乱培训（3）可滴定酸排出增加：

酸中毒时肾小管上皮细胞H+分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐。

Na2HPO4+H+→NaH2PO4＋Na+

(排出)（伴HCO3-重吸收）

57酸碱平衡紊乱培训Cl-HCO3-H+H2CO3CO2H2OHCO3-CAHPO42-H2PO4-H+尿H+-ATP

酶肾小管腔血液肾小管细胞远曲肾小管对NaHCO3的重吸收58酸碱平衡紊乱培训代酸时[NaHCO3]/[H2CO3]的比值维持于20:1，血浆的pH值在正常范围内，称为代偿性代谢性酸中毒。不能维持比值时，血浆pH值降低，称为失代偿性代谢性酸中毒。59酸碱平衡紊乱培训代酸的血气特点：pH↓[HCO3-]↓AB、SB、BB↓，BE负值↑

，AB<SB60酸碱平衡紊乱培训(三)对机体的影响1.心血管系统心律失常心收缩力↓pH<7.2H+阻断肾上腺素的作用心缩力↓抑制心肌兴奋-收缩偶联[H+]↑→心功能障碍、心律失常、低血压，促进休克、DIC、心力衰竭及心律失常的发生。代酸高钾血症心律失常酸中毒时，H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合；酸中毒时肌浆网与Ca2+亲和力↑，使得肌浆网释放Ca2+↓；H+还可影响Ca2+内流；传导阻滞心室纤颤61酸碱平衡紊乱培训血压↓加重休克代酸毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓血管扩张休克回心血量↓62酸碱平衡紊乱培训代酸毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓血管扩张休克细胞损伤血流缓慢血液浓缩凝血系统DIC

DIC63酸碱平衡紊乱培训发生机制生物氧化酶活性↓→氧化磷酸化障碍→ATP↓→脑组织能量供应不足；谷氨酸脱羧酶活性↑→g-氨基丁酸↑→中枢抑制谷氨酸GABA脱羧酶转氨酶pH6.5pH8.2抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神志不清、昏迷2.CNS系统64酸碱平衡紊乱培训3.对呼吸系统的影响呼吸加深加快。4.对骨骼系统的影响慢性代谢性酸中毒引起骨质钙盐溶解，不仅影响骨骼发育，延迟小儿生长，并可引起纤维性骨炎、肾性佝偻病；在成人可发生骨质软化病。65酸碱平衡紊乱培训（四）防治原则

1、积极治疗原发病，去除病因。2、纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量。3、必要时应用碱性药物：碳酸氢钠：迅速、确切，较为理想乳酸钠：慢。肝功不良、乳酸酸中毒时，不宜用。三羟甲基氨基甲烷（THAM）

THAM+H2CO3→THAM.H++HCO3-。呼酸、代酸均可用，但可抑制呼吸中枢，引起低血压、低血糖，需缓慢滴入。66酸碱平衡紊乱培训二、呼吸性酸中毒定义：血浆H2CO3浓度原发性↑67酸碱平衡紊乱培训（一）原因和机制

1、CO2排出障碍。（基本机制）（1）呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、麻醉剂、镇静剂等（2）呼吸道阻塞：喉痉挛、水肿、异物等，使上呼吸道狭窄（3）呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、低钾、有机磷中毒等（4）胸廓病变：创伤、积液、畸形（5）肺疾患：广泛的肺组织病变肺通气↓68酸碱平衡紊乱培训2、CO2吸入过多通风不好69酸碱平衡紊乱培训（二）机体的代偿调节由于呼酸的发生是由于通气功能障碍或吸入气中CO2浓度过高，所以呼吸系统往往不能发挥代偿调节作用。主要还是依靠细胞内外离子交换，细胞内液缓冲和肾脏代偿。70酸碱平衡紊乱培训1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲急性呼酸的主要代偿方式。71酸碱平衡紊乱培训CO2潴留[H2CO3]↑HCO3-

H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3-Cl－Cl－血浆细胞72酸碱平衡紊乱培训73酸碱平衡紊乱培训体液缓冲有限，往往PaCO2每升高10mmHg，血浆HCO3-仅增高0.7-1mmol/L，不足以维持HCO3-/H2CO3的正常比值，所以急性呼酸时pH往往低于正常值，呈失代偿状态。74酸碱平衡紊乱培训2.肾脏代偿

慢性呼酸的主要代偿方式。

慢性呼酸时，由于PaCO2和[H+]升高持续24h以上，可促使肾小管上皮泌H+产NH3增多，NaHCO3重吸收增加，从而使大量的H+随尿排出，尿液呈酸性，血浆[HCO3-]↑。

75酸碱平衡紊乱培训呼酸的血气特点血气表现：

急性呼酸

pH↓，慢性呼酸pH正常或稍↓

AB↑，AB>SB。肾脏代偿调节后SB、BB↑,BE正值↑。76酸碱平衡紊乱培训举例pH7.34，HCO3-31mmol/L，PaCO260mmHgpH↓，PaCO2↑HCO3-=24+0.4×△PaCO2±3=24+0.4×(60-40)±3=28~35mmHg呼吸性酸中毒77酸碱平衡紊乱培训（三）对机体的影响呼酸对于CNS影响更严重脂溶性CO2水溶性HCO3-

pH↓CO21、CO2直接舒张脑血管2、对CNS的影响：CO2麻醉高浓度的CO2能直接引起脑血管扩张，使脑血流量增加、颅内压增高，因此常引起持续性头痛，尤以夜间和晨起时为甚。严重失代偿性呼酸时可发生“CO2麻醉”，病人可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷，临床上称为肺性脑病。78酸碱平衡紊乱培训3、心血管系统功能改变心律失常心肌收缩力减弱血管扩张，促进休克发生同代酸79酸碱平衡紊乱培训（四）防治原则病因治疗改善肺泡通气是关键

肾脏已发生明显代偿作用时，切忌过急、过度地使用人工呼吸机，以免代碱、呼碱。适当补碱（NaHCO3）：慎用，病情严重时才考虑，避免引起代碱，必须保证有足够的通气功能。

碳酸氢钠，乳酸钠（缺氧不宜用），三羟甲基氨基甲烷（THAM）维护中枢神经系统和心功能，改善供氧。80酸碱平衡紊乱培训第四节碱中毒一、代谢性碱中毒定义：血浆HCO3-浓度原发性↑。（一）原因和机制

81酸碱平衡紊乱培训(1)

H+丢失胃呕吐CO2H2OH2CO3HCO3－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3－H+82酸碱平衡紊乱培训(1)

H+丢失胃呕吐CO2H2OH2CO3HCO3－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3－H+肠腔H+胰腺分泌HCO3－代碱83酸碱平衡紊乱培训(1)

H+丢失胃呕吐ECF↓醛固酮↑排钾保钠排酸保碱血钾↓血氯↓代碱维持84酸碱平衡紊乱培训(1)

H+丢失肾利尿剂

ECF↓醛固酮↑保钠排钾排酸保碱髓袢Cl－

,Na+

重吸↓远端小管Na+↑流速↑血钾↓血氯↓代碱维持85酸碱平衡紊乱培训Na+Na+Cl-↓HCO3-H+CO2H2OH2CO3HCO3-低氯性碱中毒：噻嗪类利尿剂、速尿86酸碱平衡紊乱培训(1)

H+丢失肾利尿剂

皮质激素

醛固酮↑

原发性：肾上腺皮质增生或肿瘤

继发性：ECF↓、创伤等刺激H+-ATP酶保钠排钾代碱87酸碱平衡紊乱培训盐皮质激素过多HCO3-H+H2CO3CO2HCO3-K+Na+H+H2OH2OH2ONaK+Na+K+CA88酸碱平衡紊乱培训(3)

H+转入细胞内低钾血症(2)

HCO3摄入过多

－碳酸氢盐摄入过多大量输注库存血(1)H+丢失·脱水导致的浓缩性碱中毒89酸碱平衡紊乱培训（二）分类根据发病机制和生理盐水疗效，分为两类：盐水反应性碱中毒盐水抵抗性碱中毒90酸碱平衡紊乱培训1.盐水反应性碱中毒主要见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂时，由于伴随细胞外液减少、有效循环血量不足，也常有低钾和低氯。用生理盐水治疗有效。发病机制中有低氯血症，补充Cl-能促进过多的HCO3-经肾排出使碱中毒得到纠正。91酸碱平衡紊乱培训2.盐水抵抗性碱中毒常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症，严重低血钾及Cushing综合征等，维持因素是盐皮质激素的直接作用和低钾。发病机制中没有低氯血症参与，生理盐水治疗无效。92酸碱平衡紊乱培训（三）机体的代偿调节1.细胞外液缓冲

对碱中毒的缓冲调节作用较小2.细胞内外离子交换H+-K+交换→低钾血症93酸碱平衡紊乱培训—3.肺的代偿调节H+↓呼吸抑制PaCO2↑PaO2↓+—外周化学感受器+较快，但很有限pH有所回降94酸碱平衡紊乱培训4.肾脏的代偿调节H+↓碳酸酐酶活性↓谷氨酰胺酶活性↓泌H+↓产NH3↓H+-Na+交换↓HCO3-重吸收↓尿pH↑排NH4+↓95酸碱平衡紊乱培训代谢性碱中毒的判定血气改变

[HCO3-]↑SB、AB、BB、BE正值均↑PaCO2代偿性↑,AB﹥SB

96酸碱平衡紊乱培训举例pH7.49，HCO3-36mmol/L，PaCO248mmHgpH↑，HCO3-↑PaCO2=40+0.7×(36-24)±5=48.4±5代谢性碱中毒97酸碱平衡紊乱培训（四）对机体的影响对神经肌肉的影响中枢神经系统功能紊乱低钾血症氧离曲线左移98酸碱平衡紊乱培训1.中枢神经系统功能紊乱H+↓GABA转氨酶活性↑谷氨酸脱羧酶活性↓GABA生成↓GABA分解↑GABA↓氧离曲线左移HbO2不易释出O2脑组织缺氧加重烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷兴奋↑99酸碱平衡紊乱培训碱中毒氧离曲线左移100酸碱平衡紊乱培训2.对神经肌肉的影响血浆pH↑血Ca2+↓肌肉应激症状低钾血症肌麻痹101酸碱平衡紊乱培训3.低钾血症碱中毒肾远曲小管排H+↓排K+↑细胞内外H+-K+交换低钾血症K+进入细胞内102酸碱平衡紊乱培训（五）防治原则积极防治原发病，消除病因。合理用药纠正碱中毒。盐水反应性碱中毒轻症患者，口服或静滴等张或半张的盐水;重症患者可静脉缓输0.1mol/L的HCl。补钾（KCl）103酸碱平衡紊乱培训盐水抵抗性碱中毒抗醛固酮药物补钾碳酸酐酶抑制剂104酸碱平衡紊乱培训定义：血浆H2CO3浓度原发性↓。二、呼吸性碱中毒105酸碱平衡紊乱培训（二）机体的代偿调节1.细胞内外离子交换和细胞内液缓冲急性呼碱的主要代偿方式。机制：H+逸出细胞：H+-Na+、H+-K+交换血浆HCO3-进入红细胞：107酸碱平衡紊乱培训108酸碱平衡紊乱培训2.肾脏代偿调节

慢性呼吸性碱中毒的代偿方式PaCO2↓泌H+、泌NH4+减少HCO3-重吸收减少109酸碱平衡紊乱培训呼吸性碱中毒的判定血气分析:血浆[H2CO3]原发性↓PaCO2↓AB<SB肾脏代偿后，AB、SB、BB均↓，BE负值↑110酸碱平衡紊乱培训举例pH7.42，HCO3-19mmol/L，PaCO229mmHgpH↑，PaCO2↓HCO3-=24+0.5×(29-40)±2.5=24-5.5±2.5=16~21

慢性呼吸性碱中毒111酸碱平衡紊乱培训（三）对机体的影响中枢神经系统

PaCO2↓→脑血管收缩→脑血流量↓→脑组织缺氧→头疼、头晕、易激动神经肌肉

血浆pH↑→血Ca2+降低→肌肉应激症状低钾血症细胞内外离子交换、肾脏排钾增加。血红蛋白氧离曲线左移氧在组织中不易释放→缺氧112酸碱