冠心病心律失常-课件

急性冠脉综合征心律失常的治疗宁波明州医院心内科吴海宏急性冠脉综合征与心律失常关系急性冠脉综合征是恶性心律失常的常见原因。是冠心病猝死的重要因素VT/VF常见于器质性心脏病,冠心病列为首位，其中又以急性冠脉综合征多见。急性冠脉综合征与心律失常的关系快速型心律失常致命性

特别是左前降支原因：急性心肌缺血导致折返，急性左心衰，交感电风暴。急性冠状动脉综合征死亡病例中，一半以上为猝死，80%-90%猝死由室性心律失常所致。室颤/室速最常发生在AMI发病4小时之内。急性冠脉综合征与心律失常的关系缓慢型心律失常多见于右冠状动脉及左回旋支原因：导致窦房结、房室结缺血表现为：1显著窦缓、窦性停搏、高度及Ⅲ度房室传导阻滞。2缓慢型心律失常往往诱发快速型心律失常。

急性冠脉综合征患者心律失常类型

1发病时突发心律失常（猝死）：急性心肌缺血，小于4小时。2再灌注心律失常：再灌注治疗时，表现为：1室性心律失常2缓慢性心律失常3猝死后存活的病人：1急诊入院抢救成功的病人，2发病后生命体征尚存的病人。急性冠脉综合征心律失常发生机理电解质毒性物质解剖/电异常心肌病变、梗死后离子通道异常缺血缺氧机械牵拉自主神经体液因素（儿茶酚胺、血管紧张素）药物VT/VF1.急性冠脉综合征心律失常电生理机制肌细胞坏死心肌缺血膜电位丧失细胞外高钾周围受损细胞微折返非均质传导无固定途径折返单形性VT多形性VT，VF部分除级传导减慢代谢异常乳酸氧自由基2.再灌注心律失常心肌缺血细胞间质乳酸、K+、毒性代谢产物、氧自由基再灌注

冲洗后除极电位触发活性自律性受损心肌细胞慢反应型细胞急性冠脉综合征心律失常治疗原则基础治疗血运重建（PCI/CABG），病因治疗β–阻滞剂可达龙ACE抑制剂或ARB他汀类抗血栓治疗：抗血小板、抗凝降低急性冠脉综合征心律失常病人猝死危险

针对心律失常的治疗：改善症状，预防猝死，减少其他临床事件，例如：药物射频消融ICD。德国Munich和芬兰Oulu研究（1996-2000），2130例，心梗后最佳治疗：血运重建（PCI/CABG），阿司匹林，β–阻滞剂，ACE抑制剂，他汀。

降低急性冠脉综合征心律失常病人猝死危险

接受最佳治疗所有措施者：猝死发生率1.2%。

未接受全部最佳治疗措施者：猝死发生率3.6%（P<0.01）。

-MäkikallioTHetal：AmJCardiol2006；97：480-484

心梗后与心脏猝死相关的危险因素相对危险度（95%CI）

P未接受最佳治疗2.6（1.4－5.9）<0.01未作血运重建2.1（1.2－3.7）<0.01未用他汀1.6（0.9－2.7）

NS未用ACEI或ARB1.1（0.6－1.9）

NSEF<35％1.6（1.2－2.1）<0.01年龄>65岁1.4（1.3－1.6）<0.001糖尿病1.3（1.1－1.5）<0.001女性1.2（1.1－1.9）<0.001-MäkikallioTHetal：AmJCardiol2006；97：480-484急性冠脉综合征心律失常的治疗及时的再灌注治疗STMI发病≦3小时，融栓与PCI疗效相等，但仍以PCI优先。3-12小时选择PCI。12-24小时，除仍有大面积缺血或高危（血液动力学不稳定、心力衰竭、电活动不稳定)，一般药物治疗。CABG目前不考虑。急性冠脉综合征心律失常的治疗补K+、补镁、-阻滞剂治疗重于抗心律失常应用，对早搏预防性治疗已放弃。分类：快速型心律失常的治疗，缓慢型心律失常的治疗。1快速型心律失常：一室速治疗急性冠脉综合征室速和室颤是可继发于心力衰竭、低血压或心源性休克等严重血流动力学情况；也可与以在原发性的或短暂性的心肌缺血时发生。AMI中室速的发生率约16％，少数进一步恶化成室颤。持续快速的室速可导致严重的血流动力学障碍，住院死亡率高，远期预后差。室速大概分为以下几种类型：1.非持续性室速连续三个室早：<30秒，频率>100次/分单形性为主急性缺血12h内Holter检出率可达60%以上单纯的未诱发持续性室速或室颤的预后意义不大，不增加死亡率，一般不予处理，加强心电监护。2.多形性室速急性心肌缺血所致，见于AMI起病数小时内形态类似扭转型室速，QT不延长多短于30秒，能自行终止，终止后神志恢复。2.多形性室速一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤有效治疗心肌缺血(溶栓，急诊PCI术)血流动力学不稳定者应按室颤处理血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长2.多形性室速伴QT延长的扭转性室速

——停止使用可致QT延长的药物

——纠正电解质紊乱

——静脉注射镁剂

——临时起搏

——异丙肾上腺素3.持续性单形性室速持续30秒由折返引起，AMI中发生率3-4%左右心率150次/分，血液动力学稳定

伴心衰，心源性休克、AF，标志大面积梗死3.持续性单形性室速持续VT者，住院死亡率18%以上持续VT+VF者，住院死亡率40%以上活存30天，出院一年内死亡率7%以(无持续VT者，出院一年内死亡率3%左右)4.加速性室性自主心律(慢室速)常出现于梗死的24h内，再灌注成功（溶栓、急诊PCI），大部分见于右冠，频率55-120bpm。常开始于窦缓，可自然终止，或与窦律交替，在基本节律加快后消失。一般不造成血流动力学障碍。4.加速性室性自主心律(慢室速)基本不恶化成VT/VF再灌注成功的标志。原则上不治疗，除非血液动力学不稳定（少见），应用：阿托品心房起搏室速治疗病因治疗：及时再灌注治疗(急诊PCI、溶栓），最重要！纠正或调整电解质水平补钾、补镁，使血K+维持在4.1-4.5mH/L，血Mg2+维持在2.0mM/L以上，适用于：室性早搏,non-SVT，SVT，多形性VT早期选用-阻滞剂室速治疗电复律，适用于：持续性SVT，HR>150次/分，血液动力学不稳定，同步50~100焦耳多形性VT，200焦耳同步或非同步VF--200~360焦耳非同步

室速治疗在上述治疗基础上，仍反复发作多形性室速，可考虑使用静脉β-阻滞剂。如果心率<60次，QT延长，应安置临时起搏器（注意心肌穿孔心包填塞导致死亡）尽量使用药物！！！例如：阿托品异丙肾上腺素等室速治疗对室性早搏，二联律，不预防性使用抗心律失常药药物HR150次/分左右，血液动力学稳定利多卡因 负荷量1.0~1.5mg/kg5-10min

维持量1~4mg/min普鲁卡因胺负荷量12~17mg/kg20-30min

维持量1~4mg/min胺碘酮 负荷量150mg

维持量1.0mg/min6h

维持量0.5mg/min室速治疗持续性(>30S)的多形性室速处理同室颤，200～300j除颤。持续性单形性室速伴肺水肿，低血压(<90mmHg)或心绞痛应电复律(100j开始)持续性单形性室速，血液动力学稳定，不伴肺水肿和低血压，静注胺碘酮150mg(10分钟)，间隔10～15分钟可重复使用，以后0.5～1mg/分静脉滴注。如果药物治疗无效，电复律(50j开始)胺碘酮用法和用量

负荷量：

—3～5mg/kg静注，注射时间＞5分钟

维持量：

—1.0～1.5mg/分静点，6～12小时，以后逐渐减量，每日总量≦1000mg 。

—静脉用药同时可开始口服

—静脉用药最好不要超过3～4天VT处理程序VT血液动力学稳定血液动力学不稳定电复律单形性VT多形性VT心功能正常心功能不正常QT正常QT延长纠正电解质补Mg2+、K+超速起搏异丙肾素苯妥因钠利多卡因胺碘酮利多卡因普酰胺胺碘酮纠治缺血纠正电解质BB利多卡因胺碘酮二.室颤防治现在认为早期应用利多卡因者，没有降低死亡率，(采用了补K+、Mg2+、早期用-阻滞剂，重建血运等)。治疗预警性心律失常与降低VF发生率无关，因此放弃了预防性应用利多卡因已发室颤者应预防应用。1.室颤预防对没有血流动力学改变和房室传导阻滞的病人，常规静脉使用β受体阻滞剂可降低早期心室颤动的发生率。常用药物是美托洛尔，用法15mg分3次静注，继口服每6h一次50mg共48h，以后100mgBid。或阿替洛尔5-10mg静脉注射，以后100mg，qd。镁剂——伴有QT间期延长的尖端轮转性室速患者，应给予1～2g镁剂，推注时间>5min。室颤治疗VF-电击有效转复，补K+、Mg2+、BB有效利多卡因维持无效利多卡因电击无效胺碘酮电击有效胺碘酮维持无效胺碘酮负荷电击胺碘酮6电击6心室颤动治疗室性心律失常治疗指南

–ACC/AHA/ESC2006非同步电除颤。单项波除颤器能量为360J，双向波除颤器能量200J。如果仍无效，或为无脉搏的VT，可静脉注射胺碘酮150-300mg或5mg/kg后，再次电击。主张对顽固性心室颤动加用以下药物：①利多卡因1.5mg/kg；②快速静注胺碘酮150mg。③静脉推注肾上腺素1mg或溴苄胺5-10mg/kg。心室颤动治疗室性心律失常治疗指南

–ACC/AHA/ESC2006室颤转复窦律后应继续应用抗心律失常药以预防再发作，应维持血清钾和血清镁在正常水平。不推荐预防性使用利多卡因。Vf/VT病人首选200J.非同步电击;不成功，改200-300J.再不行，360J.电击(I/B)顽固性Vf/VT,可给以胺碘酮300mg或5mg/kg，iv.然后再电击除颤(IIa/B)心室颤动治疗室性心律失常治疗指南

–ACC/AHA/ESC2006纠正电解质紊乱和酸碱失衡，保证K>4mEq/L,Mg>2mg/dl(IIa/B)顽固性Vf/VT可给以procainamidiv.再电击，但价值有限(IIb/C)持续性单形性VT,如不伴心绞痛、肺水肿或低血压，可给胺碘酮

150mgiv.10’必要时每10-15‘可再给150mg;继之给1mg/minx6hs,0.5mg/minx18hs;24hs总量<2.2g.(I/B)多形性VT,可用B-blockers,IABP,PCI/CABG治疗（IIa/B);亦可试用procainamid，iv/ivdrip(IIb/C)STEMI治疗指南

–ACC/AHA2004-阻滞剂在STEMI常规应用对没禁忌症的STEMI应立即口服-阻滞剂，对没禁忌症的STEMI伴心动过速或高血压时最好静脉-阻滞剂治疗钙通道阻滞剂——-阻滞剂无效或有禁忌症可给维拉帕米或硫氮卓酮以缓解心肌缺血发作或控制STEMI后出现的房颤或房扑的快速心室率，除非患者有心衰左室功能障碍或AVB。胺碘酮在心梗合并心律失常中的应用进展

潜在恶性室性心律失常(心梗后)

BASIS--评价抗心律失常治疗对心梗伴无症状的复杂性室性心律失常患者死亡率的影响,胺碘酮组显著降低总死亡率61%，降低心律失常事件发生率66%CAMIT--心梗后伴随频发室早患者降低需复苏的室颤或心律失常死亡的危险48.5%,对总死亡率无影响

胺碘酮在心梗合并心律失常中的应用进展

EMIAT--对心梗并伴随左室射血分数降低的存活者降低心律失常死亡的危险35％，对总死亡率无影响其次，缓慢型心律失常的治疗：1.病窦综合征主要表现三种缓慢性心律失常：窦缓；窦房阻滞、窦性停搏；窦缓与房速交替出现（慢快型）。缺血为主要原因。显著的窦缓可因心排出量降低而加重心肌缺血损伤和影响心功能，心率<40bpm时常导致低血压及器官灌流不足。可诱发室速，室颤。

2.传导阻滞急性下、后壁心肌梗死并发Ⅱ度Ⅰ型或Ⅲ度房室传导阻滞可先用阿托品治疗。当并发心绞痛、心力衰竭或休克时，应作临时起搏治疗。应用异丙肾上腺素能使心肌耗氧量显著增加，对心肌代谢不利。使心肌电兴奋性增加，激惹室性心律失常。只在无临时起搏条件，或在插入临时起搏导管之前应用。2.房室传导阻滞

下壁心肌梗塞前壁心肌梗塞阻滞平面位于房室结或希氏束近端,该处缺血及迷走神经张力增高由Ⅰ度房室传导阻滞发展至Ⅱ度Ⅰ型（文氏型）房室传导阻滞病死率较低（约25%），大多于1周内消失。

阻滞平面位于束支，发生机理是梗死范围广泛，伤及束支。引起Ⅱ度Ⅱ型（莫氏Ⅱ型）及QRS显著增宽的完全性房室传导阻滞。房室传导阻滞病死