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文档简介

骨骼肌松弛药及其拮抗剂(musclerelaxantanditsantagonist)广东医学晚康醉学教研宣曹般青概述(introduction概念≯骨骼肌松弛药(skeletalmuscularrelaxants)主要作用于骨骼肌的神经肌肉接头部,与N2胆碱受体相结合,暂时地阻断了神经肌肉之间的兴奋传递,产生肌肉松弛作用分类作用机制去极化肌松药、非去极化肌松药化学结构甾类和苄异喹啉类作用时效超短效(琥珀胆碱)、短效(美维松)中效(阿曲库铵、维库溴铵、罗库溴铵)x长效(泮库溴铵、哌库溴铵、多库氛铵)神经冲动神经末梢戏粒饰少头前囊泡释放Ca29乙酰胆碱披头皱折肌肉收Ach受体缩NMJ组成乙酰胆碱囊泡

突触前膜

突触后膜

突触间隙350一乙酸碱结构特点615-1000nm_乙酰胆碱受体和离子通道>3×105襄泡61~50×105AChACh代谢△AChE代谢S105ACh/min肌松药作用机制Mechanismsofmusclerelaxantaction)竞争性阻滞非竞争性阻滞突触外和突触前ACh受体肌松药作用机制Mechanismsofmusclerelaxantaction)1.竞争性阻滞受体构型不变、离子e去极化&非去极化通道不开放去极化非去极化ACch与受体结合肌松药突触后膜受体构型改变Ach受体离子通道开放去极化持续去极化肌松药一个或长时间后I相→Ⅱ相两个受(N2受体ACh反应⊙)非竞争性阻滞离子通道阻滞药物阻塞离子通道今离子流通→终板膜正常去极化今↓或±神经肌肉兴奋传递⊙e受体脱敏感阻滞与激动剂结合→业受体蛋白构型的变化业离子通道脱敏感受体数量↑今正常去极化的受体↓今终板膜电位达不到收缩的阈值→神经肌肉兴奋传递作用于突触外和突触前ACh受体突触外ACh受体存在于突触后膜以外肌纤维膜上

正常人数量很少,肌纤维失去神经支配→大量生成去极化肌松药→大面积纤维收缩→高钾血症①接头外受体大量个→对非去极化肌松药抵抗突触前膜ACh受体

正反馈机制→释放型囊泡↑→个ACh释放①非去极化肌松药可作用于接头前膜受体↓正反馈→乙酰胆碱的转运→乙酰胆碱释放肌松药阻滞程度增加,肌张力降低,出现衰减肌松药的药效动力学(pharmacodynamicsofmusclerelaxant特点>接头后膜受体>75%→肌颤搐张力↓接头后膜受体>95%→肌颤搐完全抑制给药→最大效应〓起效时间给药→肌颤搐恢复25%〓临床时效>肌颤搐由25%→75%〓恢复指数产生机制>对N

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