临床放射生物学.进修研究生

临床放射生物学

广西医科大学附属肿瘤医学院放疗科黄江琼放射治疗的地位1999年Tubiana报告45%的恶性肿瘤可以治愈。放射肿瘤学的内容放射肿瘤学临床肿瘤学放射物理学放射生物学临床放射生物学实验放射生物学放射治疗学放射生物学对放射治疗的影响1.阐明肿瘤和正常组织辐射损伤的机制、过程2.有助于放疗的新的治疗方法的建立3.为前瞻性临床试验提供备选治疗方案放射治疗的两大基本原则最大程度地杀灭肿瘤最大程度地保护正常组织细胞生物学基本概念在所有生物体中，能独立存在的最小单位是细胞。细胞的结构：细胞核和胞浆。胞浆与放射生物效应的关系较小，细胞核是产生辐射效应的主要部位。细胞核的主要成分是DNADNA是辐射引起细胞死亡及损伤的主要靶区放射线的生物效应直接作用间接作用直接作用Directaction直接作用—射线被生物物质吸收时,直接和细胞关键的靶起作用，靶原子被电离或激发启动一系列生物事件导致生物改变。破坏肌体的核酸、蛋白质和酶等具有生命功能的物质。本质：射线直接造成生物大分子损伤效应高LET射线，如中子或α粒子间接作用Indirectaction电离辐射作用于一个原子和分子的同时又直接作用于水，使水分子产生一系列原发辐射分解产物，然后通过这些辐射分解产物再作用于生物大分子，引起后者的物理和化学变化本质：通过水电离。间接作用Indirectaction常见水占生物体重的70％左右，细胞80%是水每个DNA分子，含1.2X107个水分子水分子受电离辐射作用时，发生电离和激发作用。使水分子产生羟自由基(·OH)和氢自由基（H·）。自由基发射损伤放射线对生物体的作用

一、放射线对生物体的作用方式(一)三阶段作用过程：

任何生物体经照射后均产生一系列的变化过程，这些变化的时间过程有很大差异，以时间过程分可分为三个时相：物理过程化学过程生物阶段

高速运转的电子以10-18S的速度通过DNA分子及以10-14S的速度穿过哺乳动物细胞，因而产生了一系列的电离和激发的过程。

DNAe-10-18S细胞10-14Se-物理过程：

即包括带电粒子和组成组织的原子之间的相互作用过程。

电离、激发其次是化学过程即受到损伤的原子和分子细胞中其他的结构起快速的化学反应形成自由基，并参予一系列的反应最后导致电子负荷平衡的重建，自由基反应一般在照射后千分之一秒内完成。最后是生物阶段大量的占多数的损伤如DNA内的损伤都可以成功的修复仅有较少的损伤不能修复，这些未能修复的损伤最后导致细胞死亡。电离辐射生物效应的时标:(Thetime-scaleofeffectsinradiationbiology)

物理过程（10-15秒内结束）。化学过程（DNA残基的存在时间10-3到10-5）秒）。生物学过程（细胞死亡需数天到数月，辐射致癌作用需数年，可遗传的损伤需经数代才能观察到

放射线对DNA的损伤：辐射所致DNA损伤主要是DNA链的断裂。其有两种类型的链断裂：单链断裂和双链断裂。单链断裂(SSB)可由一个自由基攻击而产生而双链断裂(DSB)须由两个自由基引起实验发现细胞死亡的发生和射线所致的SSB数量没有相关性，但和产生的DSB数量有较好的相关性。可见DSB是辐射致死细胞的关键损伤。细胞死亡：两种形式存在

增殖性细胞死亡间期性细胞死亡增殖性细胞死亡是指细胞受照射后一段时间内，仍继续保持形态的完整，甚至还保持代谢的功能，直至几个细胞周期以后才死亡。这是最常见的细胞死亡形式。间期性细胞死亡细胞死亡与细胞周期无关死亡一般发生在照射后几小时内以细胞凋亡的形式出现。最典型的间期死亡是淋巴瘤细胞的死亡。在临床上看到唾液腺经照射后很快出现口腔干燥的感觉，为什么？唾液腺的浆细胞的放射生物效应是细胞凋亡两种死亡都依赖于照射剂量前者与剂量呈指数性关系细胞凋亡在剂量1.5-5Gy范围内较敏感及照射后数小时内即可发生。指数关系的特点：增加一定剂量就有一定比例的细胞而不是数量的细胞被杀死在刚放疗结束的病理切片中，发现有形态完整的肿瘤细胞有意义吗？一、细胞存活的概念和存活曲线的绘制

(一)细胞存活的概念

对于有增殖能力的细胞，如造血细胞、离体培养细胞、肿瘤细胞等，凡是保留其增殖能力，能无限产生子代的细胞，称之为存活细胞。临床放射生物学对肿瘤细胞存活可定义为:经放射线作用后细胞仍具有无限增殖能力的细胞。相反，细胞在照射后已失去无限增殖能力，即便其形态仍保持完整，有能力制造蛋白质，有能力合成DNA，甚至还能再经过一次或两次有丝分裂，产生一些子细胞，但最终不能继续传代者称为已“死亡”细胞。按照细胞存活定义，放射治疗效果主要是根据是否残留有无限增殖能力的细胞，而不是要求瘤体内的细胞达到全部破坏。因此，在刚放疗结束的病理切片中，发现有形态完整的肿瘤细胞有意义吗？不一定证明是有临床意义的肿瘤残留。肿瘤的放射生物学肿瘤内细胞的分类：增殖细胞Proliferatingcell,P静止细胞Quiescentcell,

QG0期细胞,临床上肿瘤复发的根源无增殖能力的衰老细胞死亡细胞破碎细胞(一)人体肿瘤的生长动力学Collins1956年首次测定人体肿瘤生长速度肿瘤倍增时间（doublingtime,TD）在病人与病人间差异很大人体肿瘤TD：4天～１年以上，中位数三个月对比之下，在同一病人身上的所有转移灶却有类似生长速度。组织类型和生长速度之间肯定有相关性:胚胎性肿瘤，27天；恶性淋巴瘤，29天；中胚层肉瘤，41天；鳞状细胞癌，58天；腺癌，82天。此外，分化程度似乎和倍增时间也有关，分化差的癌一般进展较快。基本概念2）肿瘤的生长速度

对肿瘤生长速度的描述包括如下参数：

肿瘤的体积倍增时间（tumorvolumedoublingtime,Td)由3个主要因素决定：细胞周期时间（thecellcycletime)生长比例(thegrowthfraction)细胞丢失速率（therateofcelllose)细胞周期与TD

细胞周期时间（Tc）：细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的时间间隔。生长比例

（Growthfraction,GF）PGF=P+Q生长比例与TD人体肿瘤的生长比例：30–80%恶性淋巴瘤和胚胎癌的生长比例：90%腺癌仅为6%左右。早期，肿瘤体积较小，GF较大，对放射较敏感。晚期，肿瘤体积增大，GF变小，肿瘤对放射治疗常不敏感。

肿瘤的生长速度潜在倍增时间（potentialdoublingtime,Tpot)指假设在没有细胞丢失情况下肿瘤细胞群体增加一倍所需的时间（Steel,1977)。TsTpot=_______LITs：s期持续时间，LI：标记指数，：校正系数（0.7-1.0）细胞丢失与TD

肿瘤生长是细胞分裂增殖与细胞丢失之间平衡的结果。正常组织中，细胞丢失率为100%肿瘤组织中细胞丢失率<1

2、肿瘤体积和治愈可能性间关系肿瘤的体积效应临床上可检查出来的最小肿瘤是1g，lOOg的肿瘤直径为5.5cm。大肿瘤比小肿瘤难治（主要是需要杀灭的克隆源细胞数多）。疗程结束克隆源细胞的存活比约10-9时可以治愈存活细胞的数量与初始细胞数及每分割剂量所杀灭的细胞数量相关。临床甚至显微镜都难以发现的、亚临床病灶45~50Gy，可使90%以上的病灶获得控制。肿瘤细胞数>106/cm3，显微镜下可发现的微小病灶60~65Gy临床可见或可触及的肿瘤病灶65Gy以上照射后肿瘤体积与预后放射治疗可治愈性和肿瘤消退之间没有严格的相关性。因肿瘤缩小很快而降低照射剂量是错误的。在同一类型的肿瘤内，治疗结束时，肿瘤已完全消退的病人局部控制的可能性较大。靶学说与α/β模式

生物剂量等效换算的数学模型(一)单击模型在一个靶中发生一次电离事件，产生所期望的生物效应，称为一次击中或单击。假定生物大分子或细胞中只有一个敏感靶区，被电离粒子击中一次，即足以引起生物大分子的失活或细胞的死亡，这就是所谓的单击(Single-hit)效应。

辐射所引起的DNA内的损伤数比那些最后导致细胞死亡的损伤数要大得多。一个可导致平均每个细胞有一次致死事件的照射剂量将杀死63％的细胞，而剩下的37％还是有活性的。这个剂量被称为平均致死剂量(Do)。MicrobeamBiologicalandEnvironmentalResearchLowDoseRadiationResearchProgramAlphaHitsforCellTransformationEachcellhitbyoneparticleAverageofoneparticle/cellMilleretal.1999靶学说

致电离辐射对生物靶的击中是一种相互独立的随机事件，符合泊松分布（poissondistribution）的规律

S＝e-D/D0

S为细胞存活分数；e为自然对数的底，数值是2.718；D为照射剂量；D0为平均致死剂量，其定义是每个靶平均被击中一次的照射剂量。

给予平均致死剂量的照射时，D=D0，S＝e-1＝0.37。此时平均每个细胞被击中一次，似乎细胞应该全部死亡，但实际情况只有63％的细胞死亡，37％的细胞存活。S＝e-D/D0这是因为生物靶被射线击中是一个随机过程，当100个细胞平均受到1次打击时，有37个未被击中，37个被击中1次，18个被击中2次，6个被击中3次，偶有个别细胞被击中4-5次，总的次数是100，但有37％的细胞幸存。如果给予2个D0剂量的照射，则S＝0.370.37＝13.7％，依次类推，这就是射线杀灭细胞的指数规律。、靶学说靶学说单击单靶情况只存在于生物大分子和低级生物，如某些小病毒和细菌。哺乳动物细胞的辐射杀灭机制比低等生物复杂得多，常用单击多靶学说来解释，这一学说认为，在细胞内有多个（n）能够独立承受亚致死损伤的靶，在一次照射中直至n-1个靶被击中，细胞仍能够修复其损伤而存活下去，但n个靶同时灭活则造成细胞死亡。

线性二次模型Thames和Bentzen于80年代提出LQ模型以DNA双链断裂造成细胞死亡为理论依据

由一个辐射粒子在通过相互靠近的DNA双链处一次将其击断,这种方式产生的DNA断裂数直接与吸收剂量成正比,S=e-αD两个辐射粒子途经DNA双链附近,各产生一个彼此很靠近的单链断裂,这种方式产生的DNA断裂数直接与吸收剂量的平方成正比,S=e-βD2线性二次模型

也就是说：假定辐射引起的细胞死亡：一种方式为射线一次击中两条链，其生物效应与照射剂量成比例，以αd表示；另一种方式为射线分别击中两条链，其生物效应与照射剂量的平方成比例，以βd2表示。线性二次模型任何类型辐射效应造成的细胞杀灭都是总的生物效应为两者之和，即S＝S·S＝e-αD·e-βD2＝e-(αD＋βD2)

单击致死性杀灭（型）亚致死性损伤累积杀灭（型）＋线性二次模型当一次照射引起的上述两种效应相等时，则D=D2，/＝D。因此，/代表的是这样一个剂量，在此剂量照射时线性部分（D）对放射效应的贡献与平方部分（βD2）的贡献相同，其单位是Gy。LQ模型推导LQ模型基本表达式S＝e-(αD＋βD2)

等式取对数－lnS＝（D＋D2）设分次照射中放射生物效应（E）为细胞死亡的累积，则E＝（D＋D2）。对于分割次数为n次的照射，则E＝n（d＋d2）＝nd（＋d）＝D（＋d）等式除以

E/＝D（1＋d/）＝D[1＋d/(α/β)]LQ模型推导E/即为生物效应等同剂量（biologicallyequivalentdose,BED），式中影响放射生物效应的因素有总剂量D、分割剂量d和α/β值。BED对衡量生物效应很有用。E/＝D[1＋d/(α/β)]总剂量对放射效应的影响不言而喻，分割剂量对放射生物效应的影响与组织的α/β值密切相关，式中d/(α/β)反映的是分割剂量的变化对不同α/β值组织的影响，即分割放射敏感性，称为单位剂量相对生物效应（relativeeffectivenessperunitdose,RE）。

E/＝D[1＋d/(α/β)]LQ模型的衍生公式

LQ模型的基本公式仅在以下假设成立时方可应用①每次照射后的亚致死性损伤完全修复；②每次照射产生的生物效应相似；③在疗程中没有细胞的增殖；④细胞周期的自我增敏忽略不计。

LQ模型的衍生公式

LQ模型必须加入不完全修复因子（Hm）和反映细胞增殖因素的时间因子f(T)才符合临床放疗的实际情况LQ模型的衍生公式总的效应

BED＝D[1+d(1+Hm)/(α/β)]-(0.693/α)·(T-Tk)/TpotT为总疗程时间；TK为从第一次照射到加速再增殖开始的时间，文献报道为1-30天，通常取14天；Tpot为潜在倍增时间

二、α/β比值

表示引起细胞杀伤中单击和双击成分相等时的剂量，以吸收剂量单位Gy表示。α/β比值的意义在于反映了组织生物效应受分次剂量改变的影响程度。

D=D2，/＝D表1正常组织的α/β值组织α/β（Gy）* 早反应组织皮肤(脱皮)9.4(6.1~14.3)11.7(9.1~15.4)21(16.2~27.8) 毛囊（脱皮）7.7(7.4~8)5.5(5.2~5.8)唇粘膜（脱皮）7.9(1.8~25.8)小肠（克隆）7.1(6.8~7.5)结肠（克隆）8.4(8.3~8.5)睾丸（克隆）13.9(13.4~14.3)脾（克隆）8.9(7.5~10.9)晚反应组织脊髓（瘫痪）2.5(0.7~7.7)颈段3.4(2.7~4.3)胸段4.1(2.2~6.5)腰段5.2(2~10.2)脑（LD50/10月）2.1(1.1~14.4)眼（白内障）1.2(0.6~2.1)

早反应组织和大多数肿瘤的α/β值大（10Gy左右）晚反应组织α/β值小（约3Gy）。BED＝D[1＋d/(α/β)]

早反应组织是指机体内那些分裂、增殖活跃并对放射早期反应强烈的组织。如肿瘤组织、上皮、粘膜、骨髓、精原细胞等。机体内那些无再增殖能力，损伤后仅以修复代偿其正常功能的细胞组织，称为晚反应组织，如脊髓、肾、肺、肝、皮肤、骨和脉管系统等。分次放射治疗的生物学基础

放射治疗从一开始就基本上是分次治疗的模式分次放射治疗方式常规分割方式(1.8-2Gy/次,5次/周)1920年,Coutard创立非常规分割方式！影响分次放射治疗的生物学因素“4Rs”放射损伤的修复(repairofradiationdamage)周期内细胞的再分布(redistributionwithinthecellcycle)氧效应及乏氧细胞的再氧合(oxygeneffectandreoxygenation)再群体化(repopulation)。！辐射致细胞损伤的分类致死性损伤（lethaldamage,LD）亚致死性损伤（sublethaldamage,SLD）潜在致死性损伤（potentiallethaldamage,PLD）(二)亚致死性损伤的修复1959年Elkind发现，当细胞受照射产生亚致死损伤而保持修复能力时，细胞在3小时内完成这种修复。定义：指将某一既定单次照射剂量分成间隔一定时间的两次时所观察到的存活细胞增加的现象。

1．亚致死损伤的修复受许多因素影响多数情况下可用T1/2为1.5小时来估算，如果两次照射间隔为6小时，正常组织经过4个T1/2后已经修复了93.75%的亚致死损伤所以在临床非常规分割照射过程中，两次照射之间间隔时间应大于6小时，以利于亚致死损伤的完全修复意义：分次剂量对晚反应组织有保护作用因为在肿瘤放疗中，晚反应组织损伤是限制肿瘤剂量提高的主要因素之一：晚反应组织的亚致死损伤修复能力〉早反应组织。在一定范围内，减少分割剂量可提高晚反应组织的耐受量，而对早反应组织和肿瘤组织的杀灭效应没有明显影响。所以大分次剂量对晚反应组织更为有害。持续的较低的分次剂量可使晚反应正常组织比早反应正常组织及肿瘤受较少损伤。

亚致死损伤的修复和分割剂量Lee等报道621例鼻咽癌每次照射4.2Gy，2次/周，总剂量50.4Gy，10年颞叶坏死发生率18%另一组320例，2.5Gy,4次/周,总剂量60Gy,10年颞叶坏死发生率仅5%。2．潜在致死损伤的修复：指照射后改变细胞的环境条件，因潜在致死损伤的修复或表达而影响既定剂量照射后细胞存活比例的现象。此种修复对临床放疗很重要。某些放射耐受的肿瘤可能与它们的潜在致死损伤修复能力有关：

即放射敏感的肿瘤潜在致死损伤修复不充分，而放射耐受肿瘤具有较充分的潜在致死损伤修复机制。二、周期内细胞的再分布

离体培养细胞实验表明，处于不同周期时相的细胞放射敏感性是不同的。细胞增殖周期M、G2期最敏感S期的细胞(特别是晚S期)抵抗处于S期的细胞(特别是晚S期)是耐受的处于G2和M期的细胞是最放射敏感的，可能是G2期细胞在分裂前没有充足的时间修复放射损伤。再分布现象

一般认为，分次放疗中存在着处于相对放射抗拒时相的细胞放射敏感时相移动的再分布现象，这有助于提高放射线对肿瘤细胞杀伤现象如果不能进行有效的细胞周期内时相的再分布，则也可能成为放射抗拒的机制之—细胞周期时相的再分布效应

因早期反应的肿瘤和正常组织都具有这一“自身增敏”效应，而晚反应组织不具备这一特征。

意义：

细胞周期再分布提高了晚反应正常组织与肿瘤的治疗差异。三、氧效应及乏氧细胞的再氧合（oxygeneffectandreoxygenation）(一)氧的重要性：早期的研究发现，细胞对电离辐射的效应强烈地依赖于氧的存在氧效应

人们把氧在放射线和生物体相互作用中所起的影响，称为氧效应。实验表明，氧效应只发生在照射期间或照射后数毫秒内。随着氧水平的增高放射敏感性有一个梯度性增高，最大变化发生在0-20mmHg(二)肿瘤乏氧：实体瘤的生长需要不断地诱导血供，这个过程称之为血管生成。如不能满足肿瘤生长中的需要，因此造成营养不良和供氧不足区域，乏氧细胞便存在这些区域，但这些乏氧细胞仍是有活力的。VascularsupplyandtumorgrowthBloodOxygenatedHypoxicNecrosisVesselCellsCellsApoptosisoxygenLabellingindex35%20%10%0%ANOVELTOOVERCOME

HYPOXICTUMORRESISTANCE

Cu-ATSM-GUIDEDIMRT

临床实验已间接地证明人实体肿瘤有乏氧细胞存在，并能影响放射效应。(三)乏氧细胞的再氧合:那些处于即将坏死边缘部位的细胞但仍有一定活力的细胞称为乏氧细胞直径<1mm的肿瘤是充分氧合的,

超过这个大小会出现乏氧.Blood

OxygenatedHypoxic

NecrosisVessel

CellsCells

Apoptosis如果用大剂量单次照射肿瘤，肿瘤内大多数放射敏感的氧合好的细胞将被杀死，剩下的那些活细胞是乏氧的。因此，照射后即刻的乏氧分数将会接近100％，然后逐渐下降并接近初始值，这种现象称为再氧合。Putten和Kallman证实：分次治疗时，肿瘤内乏氧细胞比例过24hrs就可恢复到照射前水平。意义：“乏氧细胞的显像”研究及“生物适形”研究是目前研究的热点分次照射有利于乏氧细胞的再氧合，可采用分次放疗的方法使其不断氧合并逐步杀灭。四、再群体化(repopulation)干细胞是有能力保持自己的数量，同时产生可以分化和增殖的细胞以替代其他功能性细胞群。当一个肿瘤在非治愈性治疗后再生长是因为有些恶性干细胞未被杀灭再群体化（细胞的再增殖）定义：放射损伤之后，组织的干细胞及子代细胞在机体调节机制作用下，增殖、分化、恢复组织原来形态的过程称之。对肿瘤照射或使用细胞毒性药物后，可启动肿瘤存活的克隆源细胞，使之比照射或用药以前分裂得更快，这称之为加速再群体化。受照射组织的再群体化反应的启动时间在不同组织之间有所不同。人肿瘤干细胞的再群体化在开始治疗后的28天左右开始加速，放射治疗期间存活的克隆源性细胞的再群体化是造成早反应组织、晚反应组织及肿瘤之间效应差别的重要因素之—。头颈部肿瘤在疗程后期(4周左右)出现加速再群体化，这时根据情况对治疗方案进行时间—剂量的必要调整是可行的。后程加速超分割肿瘤再群体化有重要临床意义不要延长治疗时间1.如急性反应重，治疗期间必须有一个间断，应尽量短；2.不考虑单纯分段放疗；3.由于非医疗原因的治疗中断，有时需采取措施“赶上”；4.增殖周期短的肿瘤可采用加速分割。

分次照射4R原理概括分割剂量给晚反应组织更好的修复亚致死损伤的时间。分次照射期间细胞周期时相再分布对快速增殖组织有增敏作用。分次照射期间乏氧细胞再氧合是迅速的，起到肿瘤组织自身增敏作用（早反应组织）。放疗中肿瘤的加速再群体化能力，使得放疗的时间不做不必要的延长。

临床放射治疗中

非常规分割治疗研究

分割放疗基本原则放疗所需总剂量应在尽可能短的总疗程时间内给予，每次使用最小的实用剂量。非常规分割放射治疗临床上主要有三种类型①超分割放疗（hyperfractionatedradiationtherapy,HRT）②加速超分割放疗（hyperfractionatedacceleratedradiationtherapy,HART）③低分割放疗（hypofractionatedradiationtherapy）

(一)超分割放射治疗：定义：目的是进一步分开早反应组织和晚反应组织的效应差别。在与常规分割方案相同的总治疗时间内，在保持相同总剂量的情况下每天照射2次。？超分割放疗益处还包括1.增加细胞周期再分布机会和2.增加乏氧肿瘤细胞的再氧合EORTC22791方案：80.5GY/70次/7周（1.15次*2/天）口腔癌控制率、5年生存率、副作用加速超分割放疗基本原理是在分次间隔时间足够长的前提下，总疗程时间与后期放射损伤的关系不大，急性反应由于每周剂量增加而明显加重，因而成为这种分割方式的剂量限制性因素。缩短总疗程以克服放疗中肿瘤细胞加速再增殖，同时降低分割剂量以保护后期反应组织。加速超分割放疗连续加速超分割放疗：是目前疗程最短，周剂量最高的分割方案。试图在肿瘤加速再增殖尚未开始或程度较轻时结束治疗，同时降低总剂量以减轻急性反应。

同期小野加量加速超分割放疗：在大野（包括原发灶和淋巴引流区）照射的某一时期加用小野（仅包括临床肿瘤灶），疗程缩短限于临床肿瘤，通过减少加速放疗中正常组织的受照体积来减轻急性反应。分段加速超分割放疗：总疗程短于常规放疗，疗程中插入休息时间以减轻急性反应。

后程加速超分割放疗：有资料显示肿瘤加速再增殖主要发生在后半疗程。因此，疗程前半段采用常规分割，后程缩野加速超分割照射，同时前半段常规放疗刺激正常早期反应组织加速增殖，有利于后程耐受加速放疗。

逐步递量加速超分割放疗：分割剂量逐步递增，周剂量逐渐增加。符合疗程中肿瘤加速再增殖逐步加重的趋势，同时有利于正常早期反应组织耐受较高剂量的照射。低分割放疗

定义指增加每次分割剂量，减少分割次数，缩短总疗程。在这种分割方式下，与常规分割达到同样急性反应的总剂量，将会加重后期放射损伤。由于大多数肿瘤属于增殖旺盛组织，α/β较高，对射线的反应类似于早期反应组织，这种分割方式会降低治疗比。第十节

正常组织的放射损伤

放射治疗的基本目标尽量消灭肿瘤

尽量避免或减少对正常组织的损伤

肿瘤的精确放疗-创新与完美

StandardManagementModel剂量--效应曲线的形状电离辐射的剂量--效应曲线呈“S”形随剂量趋于“0”，辐射效应的发生率也趋于“0”在高剂量时辐射效应趋于“100%”放射治疗中的剂量--效应关系当照射剂量低于一个实际的阈值剂量时，随照射剂量的增加其治愈可能性逐渐增加，某些肿瘤可接近100％控制但由于正常组织耐受量的限制，使可应用的治愈剂量被限制于较小范围。TCP：肿瘤控制概率NTCP：正常组织并发症概率正常组织的放射效应

有二种类型：1.早期或急性反应组织2.晚反应组织根据：1、α/β值2、照射后出现反应早晚

二、早期和晚期放射反应的发生机制

(一)早反应组织、晚反应组织与分次剂量：晚反应组织比早反应组织对分次剂量的变化更敏感加大分次量，晚反应组织损伤加重当分次剂量大于2Gy时，晚期并发症明显增加

(二)早反应组织、晚反应组织与总治疗时间缩短总治疗时间会增加对肿瘤的杀灭，但一般不会加重晚反应组织的损伤，相反，早反应组织损伤加重。肿瘤类似于早反应组织，因此，在不致引起严重急性反应的情况下，为保证肿瘤得到控制应尽量缩短总治疗时间。功能亚单位层次---有二种不同类型功能性亚单位(Subfunctionunits,SFU)

1.并联排列2.串联排列

生物-物理效应及分类

Bio-physicsEffect&Classification

2.并联器官：

(ParallelStringSubunits)

1.串联器官：

(SerialStringSubunits)

mn

1.串联排列:器官的功能单位呈“串行”相连接，其中一个单位的损伤会导致其它功能单位的功能障碍一个亚单位的破坏可导致整个结构功能的失去，如脊髓、脑干、视神经等，这类器官的损伤程度与全结构中最大剂量相关2.并联排列：m器官的功能单位以“并行”形式相连接，某一功能单位的损伤不会引起周围功能单位的功能障碍如肝脏、肺脏，腮腺，颞叶等等。该类器官的损伤程度与全器官中受损的功能单位数量多少有关，即与某个平均剂量水平的受照射体积大小有关 V20

四、不同正常组织的体积耐受剂量一般来说，临床放射治疗中所能耐受的总剂量取决于照射野的体积。耐受剂量被定义为：产生临床可接受的综合征的剂量。（一）常规标准治疗条件下TD5/5为最小耐受量，指在标准治疗条件下，治疗后5年内小于或等于5%的病例发生严重并发症的剂量。TD50/5为最大耐受剂量，指在标准治疗条件下，治疗后5年，50%的病例发生严重并发症的剂量。耐受剂量的正确认识只能代表一种几率非标准条件的照射方式的影响再程放疗的影响精确设计和精确治疗年龄的影响全身性疾病的影响其他治疗手段的影响（化疗、生物修饰剂甚至手术）表2各类正常组织放射耐受量（cGy）

器官损伤1%-5%25%-30%照射面积或长度

(TD5/5)(TD50/5)皮肤溃疡,严重纤维化55007000100cm2口腔粘膜溃疡,粘膜发炎6000750050cm2食管食管炎,溃疡,狭窄6000750075cm2胃溃疡,穿孔,出血45005500100cm2小肠溃疡,穿孔,出血50006500100cm2结肠溃疡,狭窄45006500100cm2直肠溃疡,狭窄60008000100cm2唾液腺口腔干燥5000700050cm2肝脏急性,慢性肝炎25004000全肝15002000全肝条状照射表2（续）各类正常组织放射耐受量（cGy）器官损伤1%-5%25%-30%照射面积或长度

(TD5/5)(TD50/5)成人萎缩,坏死>5000>10000全乳肺急,慢性肺炎30003500100cm215002500全肺毛细血管扩张,硬化5000~60007000~10000心脏心包炎,全心炎4500550060%骨及软骨儿童

生长受阻,侏儒10003000整块骨或10cm2成人坏死,骨折,硬化600010000整块骨或10cm2脑梗死,坏死60007000全脑梗死,坏死7000800025%脊髓梗死,坏死45000550010cm右下叶鳞癌 照射野 放疗后4个月ParkKF.etalRadiographics20:83-98,2000ParkKF.etalRadiographics20:83-98,2000毛玻璃样变 斑片状实变第十一节

改变放射效应的措施

增加对肿瘤细胞的杀伤(增敏剂)保护正常组织不受或少受射线影响(防护剂)，从而可以增加放射剂量达到杀伤更多肿瘤细胞的目的。一、改变放射效应的方法

靶区剂量升级和治疗增益

TCP/NTCP&TherapeuticRatio

DoseProbabilityP&A-RTSensitizerTCPNTCPTR二、增加肿瘤放射敏感性的措施

(一)克服乏氧细胞放射抗拒性的措施

增加氧在肿瘤内的释放或传递：①高压氧的应用；②常压高氧的吸入结合药物；③高低氧的吸入；④利用能携带氧的化学物质将氧带入肿瘤。(二)放射增敏剂1.乏氧细胞增敏剂最有代表性的是硝基咪唑类高电子亲和力的药物系列。①Misonidazole(MISO)；②Etanidazole(SR-2508)；③KU-2285；④甘氨双唑钠(癌敏，CM)；⑤Nimorazole(NIMO)；⑥沙纳唑(Sanazol，原名AK-2123)。

2．生物还原性药物有：①2-硝基咪唑、丝裂霉素C、tirapazamine(SR-4233，TPZ)；②双重功能的生物还原激活的化合物；③能激活药物的生物还原性触发物；④以DNA为靶的药物；⑤DNA结合制剂的生物还原激活性；⑥抗肿瘤苯醌药物的新的同工异质体。

3．其他放射增敏剂：①卤化吡啶、5-碘脱氧尿嘧啶，5-溴脱氧尿嘧啶o②源自中草药制剂：马兰子素、泰素、枸杞多糖、鸦胆子、莪术油、912(从蚯蚓中提取物)、猴头菇、毛冬青；③DNA双链断裂修复抑制剂：渥曼青霉素。

①纠正贫血；②修饰HbO2亲和力；③改善微循环。三、改善全身性措施：四、放、化疗、热疗的合并应用

五、从物理学角度加强对肿瘤的放疗效应

(一)超分割放疗和加速放疗179

(二)高LET射线在放疗中的应用：

LET(1inearenergytransfer)称为线性能量传递，是用于描述在粒子轨迹上电离的密度，是指单位长度上的能量转换。在放射治疗工作中，习惯用LET来区分放射源，一般分为高、低LET射线。低LET射线包括X线、r线、电子线等，如r线的LET值为0.3kev/μm。

高LET射线包括中子、质子、a粒子、碳离子等高LET射线物理学特点是具有Bragg峰，峰以外及皮肤入射处剂量很小，峰的位置及体积可以调节，可以获得三维适形照射的剂量分布，且横向散射小。六、靶向放射治疗

靶向放射治疗是利用肿瘤细胞和正常组织间的生物学差异选择性地用相应的放射性核素原子，使肿瘤比正常组织受到较高的放射剂量，七、基因治疗基因治疗共同特点是需要有一定的方法将基因导人肿瘤细胞。在实践中，这些方法正处于起步阶段。THANKYOU

强化节能减排实现绿色发展内容览要节能减排，世界正在行动为什么要节能减排什么是节能减排节能减排，我们正在行动0502010403目录CONTENTS一、什么是节能减排

在《中华人民共和国节约能源法》中定义的节能减排，是指加强用能管理，采取技术上可行、经济上合理以及环境和社会可以承受的措施，从能源生产到消费的各个环节，降低消耗、减少损失和污染物排放、制止浪费，有效、合理地利用能源。从具体意义上说，节能，就是降低各种类型的能源品消耗；减排，就是减少各种污染物和温室气体的排放，以最大限度地避免污染我们赖以生存的环境。二、为什么要节能减排1、节能减排是缓解能源危机的有效手段

当下，能源危机迫在眉睫，国外有关机构的统计结果显示：2010年中国的能源消耗超过美国，成为全球第一。2011年2月底，中国能源研究会公布最新统计数据显示，2010年我国一次能源消费量为32.5亿吨标准煤，同比增长6%，超过美国成为全球第一能源消费大国。统计数据称，2010年中国一次能源消费量为24.32亿吨油当量，同比增长11.2%，占世界能源消费总量的20.3%。美国一次能源消费量为22.86亿吨油当量，同比增长3.7%，占世界能源消费总量的19.0%。

根据全球已探明传统能源储量测算，按照当前能源消耗增长速度，传统的石化燃料（煤、石油、天然气）已经不够人类再使用一百年。目前新能源的开发利用方兴未艾，2010年全球有23%的能源需求来自再生能源，其中13%为传统的生物能，多半用于热能（例如烧柴），5.2%是来自水力，来自新的可再生能源（小于20MW的水力，现代的生物质能，风能，太阳，地热等）则只有4.7%。在再生能源发电方面，全球来自水力的占16%，来自新的再生能源者占5%。如果我们不对现有能源和资源节约使用，按照目前情况持续下去，有可能百年之后，人类将会部分进入一个“新石器时代”。2节能减排是保护自然生态环境的强力武器

这就是我们美丽的太阳系概念图从太空中拍摄到的蔚蓝色的精灵——地球如诗如画的乡间美景，逸趣横生的劳动生活！

这几乎就是我们每个人为之向往的家园！

然而我们目前不得不面对的却是自然生态环境的日益恶化！

“温室气体大量排放，发生温室效应，造成全球变暖，这已是不争的事实！”目前，在各种温室气体中，二氧化碳对温室效应的影响约占50%，而大气中的二氧化碳有70%是燃烧石化燃料排放的。我们可以了解到冰川融化、海平面上升、干旱蔓延、农作物生产力下降、动植物行为发生变异等气候变化带来的影响。我国最近两年干旱频发，有相当部分原因是受到全球气候变化问题的影响，而这也是我们目前面临的最复杂、最严峻的挑战之一。长江江西九江段裸露出来的江滩湘江长沙橘子洲以西河床（2009年）江西赣江南昌段裸露的桥墩（2009年）温室效应导致气候变化，打破降雨平衡，旱涝频发洪水泛滥——当大自然露出锋利的爪牙，

我们才发现自己原来是如此脆弱，不堪一击！温室效应导致冰川融化

北极熊等极地生命形态遭遇严重的生存危机受世界气候变化影响，曼谷遭遇洪水

温室效应导致的冰川融化还将造成海平面升高的后果，它将直接威胁到沿海国家以及30多个海岛国家的生存和发展。美国环保专家的预测更令人担忧，再过50年～70年，巴基斯坦国土的1/5、尼罗河三角洲的1/3以及印度洋上的整个马尔代夫共和国，都将因海平面升高而被淹没；东京、曼谷、上海、威尼斯、彼得堡和阿姆斯特丹等许多沿海城市也将完全或局部被淹没。

目前，在温室气体排放方面，我们国家正保持领先优势并有继续将其扩大的趋势！！！

马尔代夫倒计时：预计将于90年内被海水淹没。原因：全球变暖导致海平面上升.

马尔代夫是一个群岛国家，80%是珊瑚礁岛，全国最高的两座岛屿距离海平面只有2.4米。因此，它也是受到全球变暖影响最严重的国家.在过去一个世纪里，该国家海平面上升了约20厘米，根据联合国政府间气候变化问题研究小组的报告，2100年全球海平面有可能升高0.18米至0.59米。届时，马尔代夫将面临灭顶之灾。太平洋上的一颗美丽的翡翠——马尔代夫澄澈的碧蓝海水上徜徉着白云——这就是人间天堂婆娑的椰树，洁白的沙滩，舒适的躺椅

图瓦卢倒计时：预计将于未来50至100年消失。原因：气候变暖导致海平面上升.

这个由9座环形珊瑚岛群组成、平均海拔1.5米的小国家每逢二三月大潮期间，就会有30%的国土被海水淹没。近20年来，这些由珊瑚礁形成的海岛已被海水侵蚀得千疮百孔，土壤加速盐碱化，粮食和蔬菜已很难正常生长。事实上，图瓦卢人从2001年就已开始陆陆续续地告别自己的国家，迁往美国、新西兰等国。澳大利亚大堡礁倒计时：20年消失原因：全球变暖和人为破坏大堡礁1981年被列入自然类世界遗产，支撑着规模巨大的旅游业。然而，自上世纪80年代以来，由于全球变暖导致海洋酸性增加以及人为破坏，珊瑚渐渐在人们的视线中消失。海洋学家查利·沃隆今年7月公布的一份报告指出，全球气候变暖将在短短20年时间内让大堡礁荡然无存。

美丽的澳大利亚大堡礁大堡礁色彩缤纷的美丽珊瑚礁和鱼群大堡礁的明星——与海葵共生的小丑鱼

南北极倒计时：50年消失原因：全球变暖导致冰帽融化温室效应造成全球气温升高已经使得两极冰帽开始融化，冰帽融化不仅直接冲击当地的生态环境，使现存的南北极生物面临灭绝，南北极也渐渐消亡。全球海平面上升，许多低洼地区的国家甚至会因此而被淹没。以上几个现实中正在慢慢被证实的例子，已经为我们敲响了最刺耳的警钟，如果我们再不及时采取强有力的措施，那么，后果将不堪设想。我们，需要尽可能为子孙后代留下一个相对较好的生存环境，这是我们每个人义不容辞的责任！【开普勒-22b】科学家用开普勒望远镜发现首颗适合居住星球美国航空航天局（NASA）12月5日宣布，该局通过开普勒太空望远镜项目证实了太阳系外第一颗类似地球的、可适合居住的行星。报道称，NASA表示，科学家们利用开普勒太空望远镜在距地球约600光年的一个恒星系统中新发现了一颗宜居行星。该行星被命名为“开普勒-22b”，半径约为地球半径的2.4倍，这是目前被证实的最接近地球形态的行星。目前，该行星的主要成分尚不清楚，绕恒星运行的周期约为290个地球日。这颗行星围绕运转的母恒星比太阳略小、略冷，但和太阳一样属于比较稳定、寿命比较长的恒星。因此，这也是首次在与太阳系类似的恒星系统中发现宜居行星。最新发现的行星“不冷不热”，温度大约为22.2℃，正好适合人类居住。此外，这颗行星上还可能有液态水，而液态水被科学家视为生命存在的关键指标。据悉，相关研究成果将发表在美国《天体物理学》杂志上。各种水体污染继续加剧，“清流”变“浊流”超标排放造成河流的污染，导致大量鱼类死去，仍存活的鱼类体内也富集了数量不一的各类有害物质酸性气体超标排放导致酸雨形成酸雨频降导致严重污染

以下是全国酸雨分布示意图我国三大酸雨区包括(我国酸雨主要是：硫酸型）1.西南酸雨区：是仅次于华中酸雨区的降水污染严重区域。2.华中酸雨区：目前它已成为全国酸雨污染范围最大，中心强度最高的酸雨污染区。3.华东沿海酸雨区：它的污染强度低于华中、西南酸雨区。我国酸雨主要分布地区是长江以南的四川盆地、贵州、湖南、湖北、江西，以及沿海的福建、广东等省。在华北，很少观测到酸雨沉降，其原因可能是北方的降水量少，空气湿度低，土壤酸度低。然而值得注意的是北方如侯马、京津、丹东、图们等地区现在也出现了酸性降水。酸雨危害是多方面的，包括对人体健康、生态系统和建筑设施都有直接和潜在的危害。酸雨还可使农作物大幅度减产，特别是小麦，在酸雨影响下，可减产13%至34%。大豆、蔬菜也容易受酸雨危害，导致蛋白质含量和产量下降。酸雨对森林和其他植物危害也较大，常使森林和其他植物叶子枯黄、病虫害加重，最终造成大面积死亡。空气中的二氧化硫先与空气中的氧气反应生成三氧化硫，再与氢离子结合生成浓硫酸，浓硫酸再与水反应生成酸雨。酸雨具有腐蚀性，人体遇到酸雨很容易得皮肤癌。被酸雨毁坏的丛林，其危害超乎想象受到酸雨腐蚀影响的乐山大佛

长明灯、长流水等现象屡见不鲜，这些琐碎的细节造成了当今社会能源、资源的大量浪费。3节能减排是改善日常能源和各种资源浪费严重的有力措施长流水现象随处可见

在此，我想向各位在此通报我们各类资源占有率：我国水资源总量占世界水资源总量的7%，居第6位。但人均占有量仅有2400m3，为世界人均水量的1/4，居世界第119位，是全球13个贫水国之一;我国森林面积为15894．1万公顷，全国森林覆盖率达到16．55％，居世界首位，但人均森林蓄积量只有世界人均蓄积量的1／8;当前，我国天然气产量仅居世界第19位，占世界总产量的1%，消费量排名在世界第20位以后；消费量是世界总量的0.9%。节能减排对大至国家、小至个人都是很有意义的一件事情！

首先，国家在节能减排政策方面不断出台各种强制性政策，不断提高对各类企业节能减排组织机构与能力建设的要求；其次，中央和地方政府大幅度增加节能减排方面的财政预算,在税收、价格等方面有各种激励机制，激发企业节能减排的热情；再次，自主节能减排可以企业降低生产经营成本，具有非常直观的经济效益；最后，节能减排是衡量一个企业是不是一个有强烈社会责任意识的优秀企业的重要标准（即你所在的企业是否受人尊重）。4节能减排与企业的发展休戚相关

总之，种种事实向我们说明了节能减排工作的必要性和迫切性！！！而节能减排目标的实现，也涉及生产、生活、建设、流通和消费等各个环节，关系各行各业、社会各界和我们自己的切身利益，所以，在公在私，我们都要充分调动各方面参与这项工作的积极性，全社会动员，全民参与，实施节水、节油、节煤、节电、节地等等，使节能减排成为每个企业、每个社区、每个单位、每个学校、每个家庭、每个社会成员的自觉行动，这是非常必要的。三节能减排世界正在行动世界各国和各相关组织机构的行动计划1、各国从政策律例上为节能减排加大支持力度，很多国家都把节能减排纳入企业管理的一个强力约束指标。2、全球相关组织发起积极行动“地球1小时”是世界自然基金会向全球发出的一项倡议，呼吁个人、社区、企业和政府在每年3月份的最后一个星期六熄灯1小时，以此来激发人们对保护地球的责任感，以及对气候变化等环境问题的思考，表明对全球共同抵御气候变暖行动的支持。参加活动的法国巴黎艾菲尔铁塔灯光对比的图景英国积极响应“地球一小时”熄灯活动，图为伦敦的大本钟灯光明灭对照四节能减排我们正在行动1

.节能减排，国家在行动

在政策方面，国家财政十大措施支持新能源与节能减排：一是大力支持风电规模化发展，建立比较完善的风电产业体系；二是实施“金太阳”工程，加快启动国内光伏发电市场；三是开展节能与新能源汽车示范推广试点，鼓励北京、上海等13个城市在公交、出租等领域推广使用；四是加快实施十大重点节能工程，鼓励合同能源管理发展；五是加快淘汰落后产能，对经济欠发达地区淘汰电力、钢铁等13个行业落后产能给予奖励；

六是支持城镇污水管网建设，推进污水处理产业化发展；七是支持生态环境保护和污染治理，加大重点流域水污染治理，促进企业加强污染治理，加强农村环境保护，探索跨流域生态环境补偿机制；八是实施“节能产品惠民工程”，扩大节能环保产品使用和消费；九是支持发展循环经济，全面推行清洁生产；十是支持节能减排能力建设，建立完善能效标识制度，节能统计、报告和审计制度，加强环境监管能力建设。

出台十二五节能减排规划，作为十二五发展重要考核指标之一，计划在“十二五”期间，全国31个省市自治区被分为5类地区，每类地区确定一个节能指标，其单位GDP能耗降低率分为10%—18%。“十二五”期间和今年我国工业节能减排四大约束性指标：单位工业增加值能耗、二氧化碳排放量和用水量分别要比“十一五”末降低18%、18%以上和30%，工业固体废物综合利用率要提高到72%左右；今年这四项指标同比要分别降低4%、4%以上和7%左右以及提高2.2个百分点。十二五期间，SO2、COD排放总量要比“十一五”末分别减少10%和5%。

我国在节能减排各项相关体系构建上日益严密，约束力和影响力日益凸显！--节约型的生产体系、消费体系建设加快；--政策保障体系“三管齐下”，形成比较完善的节能政策保障体系（法律、行政、经济）；--技术支撑体系：节能技术创新的能力不断提高，节能产品层出不穷，节能成为一些企业“创品牌”的亮点；--监督管理体系：管理节能的部门和机构不断增多、级别不断提高，队伍不断壮大，能力不断提高：（首长负责、中央和地方成立新机构、新鲜血液）

为此，我国还专门制定并推广十大重点节能工程，它包括：节约和替代石油、燃煤工业锅炉（窑炉）改造、区域热电联产、余热余压利用、电机系统节能、能量系统优化、建筑节能、绿色照明、政府机构节能以及节能监测和技术服务体系建设工程。综上所述，我们可以看到国家在节能减排方面的决心和投入是多么的坚决，这一点是非常可喜的！2节能减排，我们自己在行动从之前的实例表明，节能减排与国家、企业息息相关，同时与我们自身也是密不可分的。因为我们每个人都是节能减排这项很有意义的工作执行者，只有当我们每个人都具备强烈的节能减排意识和责任心的时候，节能减排这项工作的开展才算是有了最广泛、最强大的基础和平台，才会达到或者超出预期的效果。事实上，节能减排对我们的工作现实生活也有非常重要的作用——一方面能提高我们的工作质量和个人素养，另一方面还可以节约生活成本，畅享低碳生活！

通过对之前几个节能减排项目的介绍，我们可以看到，节能减排其实并不神秘，很多可以实施的项目就在我们身边以各种形式存在着，它可以是对原有放空蒸汽的回收利用，可以是对冷凝液四处横流浪费现象的有效解决，可以是工艺操作法方面的改进，可以是对设备自身问题的优化解决，等等。然而我们要认识到，尽管我们身边存在不少需要优化改进的问题，但是能否发现并解决这些问题则取决于我们自身的技术水平、工作思路和责任心是否到位，而这三个方面是直接2.1树立和增强节能减排意识有利于我们提高自身的工作质量、个人素养以及未来的发展

决定我们的工作质量和个人综合素养的高低的重要因素，并会最终影响到个人未来的发展。换句话说，节能减排工作开展质量的高低，可以在某种程度上直接反映个人工作能力的高下！从现在起，如果你是班长或巡检员，那么，请你保持细致敏感、善于发现问题的心态，把自己责任范围内的所有工艺问题汇总起来，与技术员和厂领导一起去讨论、解决，然后你就会发现这非常有利于你的技术水平和综合素质的全面提高，如果你又一颗强烈的进取心，那么还有什么理由不用心去做好节能减排工作呢？2.2节能减排可以节约生活成本，畅享低碳生活

我们通过以下方面可以培养良好的节能习惯：1、合理使用空调如果每台空调在国家提倡的26℃基础上调高1℃,每年可节电22度,相应减排二氧化碳21千克.如果对全国1.5亿台空调都采取这一措施,那么每年可节电约33亿度,减排二氧化碳317万吨.如果全国每年10%的空调更新为节能空调,那么可节电约3.6亿度,减排二氧化碳35万吨.2、节能装修如果全国每年2000万户左右的家庭装修能做到减少1千克装修用铝材和钢材，节约使用0.1立方米装修用的木材和1平方米建筑陶瓷,那么可节能约100万吨标准煤,减排二氧化碳220万吨.3、采用节能方式洗衣如果选用节能洗衣机每月用手洗代替一次机洗，每年少用1千克洗衣粉,那么每年可节能约50万吨标准煤,减排二氧化碳120万吨.4、减少粮食浪费

"谁知盘中餐,粒粒皆辛苦",可是现在浪费粮食的现象仍比较严重.而少浪费0.5千克粮食(以水稻为例),可节能约0.18千克标准煤,相应减排二氧化碳0.47千克.如果全国平均每人每年减少粮食浪费0.5千克,每年可节能约24.1万吨标准煤,减排二氧化碳61.2万吨.

5、节约用水可以用淘米水去洗碗或者浇花。冲洗衣服时，可以加入少量肥皂粉，因为洗衣粉遇到肥皂会减少很多泡沫，既省水又节约清洗的时间。洗脸、洗手用小脸盆接住水，然后倒进大桶收集起来。洗手、洗澡、洗衣、洗菜的水和较干净的洗碗水，都可以收集起来洗抹布、擦地板、冲马桶。刷牙时要用多少水就盛多少水，不要开着水龙头让水一直流个不停。

6.节约照明用电注意随手关灯。使用高效节能灯泡。美国的能源部门估计，单单使用高效节能灯泡代替传统电灯泡，就能避免四亿吨二氧化碳被释放。节能灯最好不要短时间内开关，节能灯在开关时是最耗电的，对于保险丝的损伤也是最大的。白天可以干完的事不留着晚上做，洗衣服、写作业在天黑之前做完。早睡早起有利于身体健康，又环保节能。

7、低碳烹调法尽量节约厨房里的能源。食用油在加热时产生致癌物，并造成油烟污染居室环境。减少烹炸的菜肴。

如果我们的节能减排工作做到位了，那么，你就会享受到低碳生活带来的种种好处：居家更温暖——建筑节能改造，提高室温5-7℃交通更便利——地铁、公共车、城际高速铁路家庭支出更少——绿色照明、节能产品惠民政策购买高效节能产品更便宜——以旧换新、惠民工程我们赖以生存的天更蓝、水更绿、空气更清新！

节能减排，让我们用明天的视野设计今天的工程！在此处添加演示文稿标题在此处添加演示文稿正文在此处添加演示文稿正文在此处添加演示文稿正文强化节能减排谢谢！实现绿色发展！单击此处添加副标题内容蛋白质-能量营养障碍了解营养不良和肥胖均是营养平衡紊乱所致综合征；熟悉营养不良和肥胖症的病因和病理生理；掌握营养不良和肥胖症的临床表现和诊断标准；掌握营养不良和肥胖症的防治原则。目的和要求

蛋白质-能量营养不良

protein-energymalnutrition,PEM蛋白质-能量营养不良是由于缺乏能量和/或蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3

岁以下婴幼儿。临床上以体重明显减轻，皮下脂肪减少和皮下水肿为特征，常伴有各器官系统的功能紊乱。急性发病者常伴有水、电解质紊乱，慢性者常有多种营养素缺乏。定义消瘦型：能量供应不足为主浮肿型：蛋白质供应不足为主浮肿-消瘦型：两者兼有临床类型长期摄入不足—喂养不当

母乳不足，未及时添加富含蛋白质的食品；人工喂养调配不当；骤然断奶，辅食添加不及时、不恰当；长期以淀粉类食物喂养；不良的饮食习惯；

病因消化吸收不良

消化系统解剖异常：如唇裂、腭裂、幽门梗阻、肠旋转不良等；

消化系统功能异常：如迁延性腹泻、过敏性肠炎、肠吸收不良综合征等；病因需要量增加

急慢性传染病恢复期；生长发育快速阶段；疾病使营养素消耗过多；先天不足、营养基础差（早产、双胎）病因新陈代谢异常各系统功能低下病理生理

蛋白质低蛋白血症水肿

摄入不足脂肪胆固醇↓、脂肪肝消瘦、皮下脂肪↓、消失消化吸收不良营养不良碳水化合物血糖偏低昏迷

水、盐代谢细胞外液↑低渗脱水低钠、低钾需要增加体温调节体温偏低系统功能低下

贫血消化系统消化液↓消化吸收功能↓维生素缺乏系消化酶↓腹泻统循环系统心脏收缩力↓血压偏低、脉细弱功能泌尿系统尿重吸收↓多尿、低比重尿低下神经系统脑细胞数↓表情淡漠、反应迟钝、记成分改变忆力减退、条件反射不易建立、精神抑郁间伴烦躁不安免疫系统胸腺、淋巴结特异性免疫功能↓容易脾脏、扁桃体、非特异性免疫功能↓感染肠、阑尾等淋巴组织萎缩

系统功能低下体重：不增（早期表现）→下降皮下脂肪厚度：是判断营养不良程度的重要指标之—减少→消失腹部→躯干→臀部→四肢→面部身高：不长→低于正常

临床表现皮肤干燥、苍白→弹性差→肌肉萎缩→

老人状、“皮包骨”精神乏力→萎靡→反应迟钝；食欲下降→腹泻与便秘交替；其它：浮肿（凹陷性），体温低，BP↓

肌张力↓临床表现营养性贫血：小细胞低色素贫血最常见多种维生素缺乏：维生素A缺乏（角膜浑浊、溃疡）微量元素缺乏：锌继发各种感染：反复呼吸道感染、反复腹泻等自发性低血糖：要警惕，多在凌晨发生并发症血清白蛋白浓度：代谢周期短的蛋白浓度下降有早期诊断价值IGF-I(胰岛素样生长因子1)下降作为诊断蛋白质营养不良指标牛磺酸、必需氨基酸↓，非必需氨基酸无变化实验室检查淀粉酶、脂肪酶、转氨酶、胰酶、嘌呤氧化酶活力均↓胆固醇、电解质、微量元素浓度下降生长激素水平升高

-经治疗后以上项目可恢复正常值实验室检查诊断依据：年龄：多见于<3岁婴儿；喂养史；体重不增，反而下降；皮下脂肪少，注意顺序规律；全身相应各系统紊乱；合并症存在。诊断体重低下(underweight)：慢性或急性营养不良体重低于同年龄、同性别参照人群的均值减2SD以下；中度：体重低于同年龄、同性别参照人群的均值减2SD～3SD；重度：体重低于同年龄、同性别参照人群的均值减3SD以下

分型与分度生长迟缓（stunting）：慢性长期营养不良身长低于同年龄、同性别的参照人群的均值减2SD以下；中度：身长低于同年龄、同性别的参照人群的均值减2SD～3SD；重度：身长低于同年龄、同性别的参照人群的均值减3SD以下分型与分度消瘦（wasting）：近期、急性营养不良体重低于同性别、同身高的参照人群的均值减2SD；中度：体重低于同性别、同身高的参照人群的均值减2SD～3SD；重度：体重低于同性别、同身高的参照人群的均值减3SD以下分型与分度

根据能量缺乏为主、还是蛋白质缺乏为主进行分型：消瘦型：以能量缺乏为主，可进一步分度浮肿型：以蛋白质缺乏为主消瘦-浮肿型临床类型处理危及生命的并发症：脱水、酸中毒、电解质紊乱、休克、低血糖等祛除病因：积极治疗原发病，如纠正畸形、控制感染、改进喂养方式。调整饮食：应由少至多，循序渐进，不可操之过急，否则会引起消化不良。治疗轻度：250～330kJ/kg.d（60～80Kcal/kg.d开始；中、重度：165～230kJ/kg.d(40～

55Kcal/kg.d开始->逐步少量增加，渐加至500～727kJ/kg.d(120～170Kcal/kgkg.d；蛋白质从1.5～2g/kg开始逐渐->3.0～4.5g/kg。丰富的维生素和微量元素食物。促进消化,改善消化功能

药物：B族维生素，胃蛋白酶，胰酶蛋白质同化