第三讲学习疾病发生发展得共性规律可修改版课件

第三讲学习疾病发生发展得共性规律第三讲疾病发生发展的共同规律一、休克二、发热三、缺氧四、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱一、休克1.休克的定义2.休克的病因3.休克的分类4.休克的分期与发病机理5.休克时机能代谢变化1.休克的定义

首先是症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”；其次是“急性循环障碍”阶段：休克的关键是血压下降；现在是“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。根据微循环学说，休克的定义为各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱。2.休克的病因失血与失液烧伤创伤感染过敏急性心力衰竭强烈神经刺激等3.休克的分类按病因分类失血性休克烧伤性休克创伤性休克感染性休克过敏性休克心源性休克神经源性休克4.休克的分期与发病机制（1）休克的缺血缺氧期（休克代偿期）（2）休克的淤血性缺氧期（可逆性失代偿期）（3）难治性休克期（不可逆休克期或微循环衰竭期）休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血管容量正常有效循环血量急剧减少全身组织器官血液灌流严重不足血容量心泵功能障碍失血性休克烧伤性休克失液性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克感染性休克微循环障碍血管床容量休克的分期和微循环的变化微循环调节：神经因素--交感，受体体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张休克早期特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力后阻力；少灌少流。（缺血性缺氧期）休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少休克期特点：扩张、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。（淤血性缺氧期）休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量心输出量脑缺血神志淡漠昏迷肾血流量少尿、无尿肾淤血血压皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹WBC通过毛细血管WBC嵌塞休克晚期麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”特点影响休克期的影响更为严重器官功能急性衰竭休克转入不可逆（微循环衰竭，DIC形成）休克的发病机制休克发生的始动环节血容量心泵功能障碍血管容量休克5.休克时机能代谢变化细胞损伤代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强，乳酸性酸中毒；细胞器形态损伤：ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀；线粒体肿胀、崩解；溶酶体破裂。器官功能障碍心----心力衰竭；肺----早期呼吸加速，晚期急性呼吸窘迫综合征；肾----急性肾衰；其它：脑、肝、消化道功能障碍等。

毛细淋巴管

休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。巨核细胞微血栓内毒素性休克：肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。二、发热1.发热的概念2.发热的机理3.常见引起发热的疾病总体分类4.伴随症状与体征1.发热的概念

●人体正常体温范围19世纪，CarlReinhoidAugustWunderlich对25000人进行了近100万次的腋温测量：平均体温37.0℃，波动范围36.2～37.5℃早晨6点最低，午后4～6点最高。●发热的定义口温高于37.3℃，肛温高于37.6℃，或一日体温变动超过1.2℃2.发热的机理产热器官安静时：骨骼肌、肝脏运动或有疾病伴发热时：骨骼肌为主散热器官直接导致发热甲亢、剧烈运动、惊厥、癫痫持续状态等主要是皮肤（对流、辐射、传导、蒸发）广泛的皮肤病变、心力衰竭等下丘脑前部后部密集的温觉感受器少数冷觉感受器刺激散热反应产热反应神经“情报”整合处理的部位体温调节中枢发热的机理发热激活物3.常见引起发热的疾病总体分类发热性质病因疾病各种病原体（细菌、病毒、急性、慢性全身或局灶感染感染性支原体、衣原体、螺旋体、发热立克次体和寄生虫等）血液病淋巴瘤、恶组、噬血细胞综合征、白血病等风湿热、药物热、系统性红斑狼疮、免疫性疾病皮肌炎、变态反应及结缔组织病多肌炎、结节性多动脉炎、等实体肿瘤肾癌、肾上腺癌、肝癌、肺癌等理化损伤热射病、大的手术、创伤及烧伤等神经源性发热脑出血、脑干伤、植物神经功能紊乱等其他甲亢、内脏血管梗塞、组织坏死、痛风非感染性发热感染、肿瘤、结缔组织病最常见4.伴随症状

寒战以某些细菌感染和疟疾最为常见。结核病、伤寒、立克次体病与病毒感染者罕见有寒战，一般也不见于风湿热。三、缺氧1.缺氧的概念2.常用血氧指标3.缺氧时机体的功能代谢变化1.缺氧(hypoxia)的概念

氧为生命活动所必需。当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚而形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。成年人需氧量约为250ml/min，而体内贮存的氧仅1.5L，因此，一旦呼吸、心跳停止，数分钟内就可能死于缺氧。缺氧是临床极常见的病理过程，是很多疾病引起死亡最重要的原因。2.缺氧时机体的功能代谢变化

外界氧被吸人肺泡、弥散入血液，再与血红蛋白结合，由血液循环输送到全身，最后被组织细胞摄取利用。其中任一环节发生障碍都能引起缺氧。动脉氧分压低于60mmHg引起机体的代偿反应；低于30mmHg可导致严重的代谢功能障碍。②循环系统的变化

心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩与毛细血管增生。①呼吸系统变化当氧分压低于60mmHg时可刺激颈动脉体和主动脉化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，严重时可导致肺水肿。③血液系统的变化红细胞增多、血红蛋白与氧的亲和力降低。缺氧时机体的功能代谢变化④中枢神经系统的变化脑细胞肿胀、变性、坏死；临床表现为头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力、降低或丧失以及运动不协调等。⑤组织细胞的变化细胞水肿、乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。缺氧时机体的功能代谢变化四、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱1.水和电解质2.体液的渗透压3.酸碱平衡紊乱AchCa++Ca++Mg++1.水和电解质水是机体内含量最多而又重要的构成物质。水在机体内具有重要的生理功能；水是体内一切生化反应进行的场所；水是良好的溶剂，有利于营养物质及代谢产物的运输；水能维持产热与散热的平衡，对体温调节起重要作用等。人如果不喝水，几天就会出现严重的功能紊乱。完全断绝水的供应，一周左右生命就会受到威胁。电解质体液中的溶质包括:非电解质在溶液中不解离，因而是不带电荷的溶质，包括蛋白质、尿素、葡萄糖、氧、二氧化碳和有机酸等。各种盐在水中解离为带一个或多个电荷的颗粒(离子)，称之为电解质。电解质的成分及功能体内主要的电解质有Na+、K+、Ca++、Mg++、CI-、HCO3-、HPO4=等。电解质的主要功能为：①维持体液的渗透压和酸碱平衡；②维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，参与其动作电位的形成；③参与新陈代谢等生理活动。

2.体液的渗透压

溶液无论是晶体液还是胶体液，其渗透压的大小仅取决于溶液中渗透活性颗粒的数目，而与颗粒大小、电荷或质量无关。体液内起渗透作用大的溶质主要是电解质。体液的渗透压90％-95%来源于Na+、CI-和HCO-;其余5％—10％由Ca++、Mg++等其它离子、葡萄糖、氨基酸、尿素以及蛋白质等构成。

体液渗透压的分类胶体渗透压由蛋白质等大分子(胶体颗粒)形成的渗透压。晶体渗透压

而由Na+、K+等离子(晶体颗粒)形成的渗透压。血浆总的渗透压

是由血浆中电解质与非电解质分子等所有溶质颗粒加在一起所表现出来的渗透效应。血浆渗透压中由血浆蛋白质产生的胶体渗透压仅占血浆渗透压的1/200。血浆中晶体物质的百分浓度尽管不大，仅不足10g/L，但其粒子的质量很小，粒子数目比蛋白质多得多，故血浆渗透压主要决定于离子，尤其是Na+浓度的高低。

血浆总的渗透压正常范围：280—310mOsm/kg(280—310mmol/L)，为等渗低于280mmol/L为低渗高于310mmol/L为高渗

缺水时的体液分布细胞间液血液ICF高渗性缺水

等渗性缺水低渗性缺水缺水间的相互关系等渗性缺水高渗性缺水低渗性缺水只补水只补水不处理不处理大汗腹泻Question?盛夏，你已经在室外玩了两个半小时蓝球之后，感到很口渴,是否应该喝大量开水,为什么？3.酸碱平衡紊乱生理状态下，血液PH值保持在7.35-7.45，为变动范围狭窄的弱碱性环境，这是保证细胞进行正常代谢和机能活动的基本条件。在生命活动的过程中，体内不断生成酸性或碱性产物，亦从体外经常摄入酸性或碱性物质，但是通过机体多方面的调节活动，血液PH稳定在正常范围内。这种在生理条件下维持体液酸碱度的相对稳定性称为酸碱平衡(acid—basebalance)。酸性物质的来源

挥发酸：糖、脂肪和蛋白质氧化分解的终产物CO2与H20结合生成H2CO3。正常成人在安静状态下，每天约生成CO2300-400L，如全部生成H2CO3可释放出15molH+，成为体内酸性物质的最主要来源。H2C03可转变成CO2气体经肺排出体外，故称之为挥发酸。

固定酸：这类酸性物质需经肾随尿排出，不能经肺呼出，故称为固定酸或非挥发酸。正常成人每日由固定酸释放出的H+约为50-100mmol。固定酸主要包括：磷酸、硫酸、尿酸、有机酸（如乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸等）。

体液酸碱物质的来源酸能提供质子（H＋）的物质如：HClH2SO4H2CO3NH＋

4类型及来源挥发性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸