医学第三章水电解质代谢紊乱课件

(Disturbancesofwater

andelectrolytebalance)第三章

水和电解质代谢障碍(Disturbancesofwater

1

第一节水、钠代谢障碍60%40%细胞内液20%细胞外液5%血浆15%组织间液内环境一、正常水、钠代谢（一）体液的容量和分布第一节水、钠代谢障碍60%40%细胞内液2正常人体液的分布和容量（占体重的百分比%）

成人（男）成人（女）儿童婴儿新生儿老年人体液总量605565708052细胞内液403540403527细胞外液202025304525细胞间液151520254020血浆555555正常人体液的分布和容量（占体重的百分比%）成人（男）3（二）体液中电解质成分

血浆mEq/L细胞间液mEq/L细胞内液mEq/L

阳离子Na+

14214010

K+55150

Ca2+55极低

Mg2+

3340总量155153200阴离子Cl

1031123

HCO3

272810

HPO42

24142

SO42

125有机酸根66—蛋白质16140

总量155153200（二）体液中电解质成分41.任何部位的体液，其阴离子和阳离子所带的电荷总数相等，使体液保持电中性。

2.细胞内、外液电解质含量的差异显著。细胞外液的阳离子以Na+为主，阴离子以Cl-和HCO3—为主；细胞内液的阳离子以K+为主，阴离子以HPO42—和蛋白质为主。

1.任何部位的体液，其阴离子和阳离子所带的电荷总数相等，使体53.血浆和细胞间液的电解质组成与含量非常接近，仅蛋白质含量有较大差别。血浆蛋白质含量为60～80g/L，细胞间液蛋白质含量仅为0.5～3.5g/L。这种差别是由毛细血管壁的通透性决定的，对维持血容量恒定、保证血液与组织间液之间水分的正常交换具有重要生理意义。3.血浆和细胞间液的电解质组成与含量非常接近，仅蛋白质含量有6（三）水的生理功能和水平衡1.水的生理功能

促进物质代谢调节体温润滑（三）水的生理功能和水平衡1.水的生理功能促进物质代谢7摄入（ml）排出（ml）饮水1000-1300粪便150食物水700-900尿液1000-1500代谢水300呼吸蒸发350皮肤蒸发500合计2000-25002000-2500正常成人每日水的摄入和排出量2.水的平衡每日最低尿量500ml摄入（ml）排出（ml）饮水1000-1300粪便150食物8（四）电解质的生理功能和钠平衡CL-电解质有机电解质无机电解质主要阴离子主要阳离子HPO4-HCO3-Mg2+K+Na+、Ca2+（四）电解质的生理功能和钠平衡CL-电解质有机电解质无机电解91.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成；2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡；3.参与新陈代谢和生理功能活动。电解质的主要功能1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形10100～200mmol/L/D40~50mmol/Kg体重60％40％可交换不可交换10％50％钠平衡100～200mmol/L/D10％50％钠平衡111.渴感(thirst)

渴中枢ECF渗透压血容量

AGTII渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感（五）体液容量及渗透压调节1.渴感(thirst)渴中枢ECF渗透压血容量AG122.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF渗

透压↑有效循

环血量↓渗透压

感受器ADH↑肾重吸

收水↑ECF量↑

渗透压↓容量感受器疼痛、情绪紧张血管紧张素2.抗利尿激素ECF渗

透压↑有效循

环血量↓渗透压

感受器13[医学]第三章水电解质代谢紊乱课件143.肾素-血管紧张素-醛固酮有效循

环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+3.肾素-血管紧张素-醛固酮有效循

环血量↓醛固酮↑肾重吸收15

致密斑

致16

4、心房钠尿肽的调节作用

4、心房钠尿肽的调节作用17RAAS醛固酮分泌释放增多血容量降低心房肌房钠肽分泌释放减少血容量降低Atrialnatriureticpeptide

ANPRAAS醛固酮分泌释放增多血容量降低心房肌房钠肽分泌释放减少18高渗透压低血容量主动饮水抗利尿激素分泌增多醛固酮分泌增多房钠肽分泌减少渗透压平衡血容量平衡高渗透压低血容量主动饮水抗利尿激素分泌增多醛固酮分泌增多房钠19二、低钠血症血清Na+﹤130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液量的改变。低容量性低钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症★★二、低钠血症血清Na+﹤130mmol/L，伴有或不伴有细胞20（一）低容量性低钠血症1.特点：

⑴

Na+>H2O(2)血钠﹤130mmol/L(3)血浆渗透压﹤280mmol/L(4)ECF减少2.病因和机制

（一）低容量性低钠血症1.特点：21（2）肾外丢失（1）经肾丢失血容量减少后肾脏重吸收增多治疗措施不当：只补水未补盐。低渗性脱水①消化道②皮肤①长期连续使用高效利尿剂②肾上腺皮质功能不全③液体在第三间隙积聚④肾小管酸中毒③肾实质疾病（2）肾外丢失（1）经肾丢失血容量减少后治疗措施不当：低渗性22失Na+>失水水移入细胞ECF渗透压ECF量

血容量脉速、BP、V萎陷ADH↑

肾血流量

醛固酮↑尿少、氮质血症尿Na+

脑细胞肿胀

淡漠嗜睡

ADH

肾重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血渗透压组织液脱水征

3.对机体的影响无渴感失Na+>失水水移入ECF渗ECF量23低容量性低钠血症的主要脱水部位

ECF

对病人的主要威胁循环衰竭低容量性低钠血症的主要脱水部位

ECF244．防治的病理生理基础轻、中度补生理盐水

(机体排水量大于排Na+量)重度补少量高渗盐水

(减轻细胞水肿)防治原发病，去除病因4．防治的病理生理基础轻、中度补生理盐水

(机体排25（二）高容量性低钠血症1.特点：

（1）血钠﹤130mmol/L（2）血浆渗透压﹤280mmol/L（3）体内钠总量正常或增多，水在体内潴留使体液明显增多，称水中毒（二）高容量性低钠血症1.特点：26

2.原因和机制（1）水摄入过多无盐水灌肠精神性饮水过量、持续性大量饮水静脉输入含盐少或不含盐的液体过多过快，超过肾脏排水能力（2）水排出减少ARF、CRFADH分泌过多2.原因和机制（1）水摄入过多无盐水灌肠精神性饮水过量、持273.对机体的影响3.对机体的影响28水潴留

3.对机体的影响ECF量

ECF渗透压

水移入细胞血[Na+]

血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁

动、脑疝ICF渗透压ICF量

水潴留

ECF量

ECF渗透压水移入细胞血[Na29细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿

细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危30三、高钠血症

高钠血症时血清钠浓度﹥150mmol/L。高钠血症低容量性高钠血症高容量性高钠血症等容量性高钠血症三、高钠血症高钠血症时血清钠浓度﹥150mmol/L。31（一）低容量性高钠血症1.特点（1）H20丢失﹥Na+丢失；（2）血清Na+﹥150mmol/L;细胞内外液量均减少，又称高渗性脱水。（3）血浆渗透压﹥310mmol/L；（一）低容量性高钠血症1.特点（1）H20丢失﹥Na+丢322.原因和机制

（1）水摄入减少

（2）水丢失过多经呼吸道失水经皮肤失水经肾失水经胃肠道丢失水源断绝进食困难丧失口渴感2.原因和机制（1）水摄入减少（2）水丢失过多经呼吸道失33失水>失Na+→渴中枢口渴

↓

血容量↓脉速,BP↓→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF渗透压↑

3.对机体的影响细胞内脱水

↓

CNS功能障碍嗜睡、昏迷

↓

ADH↑

↓

肾重吸收水↑尿少比重高血容量醛固酮分泌早期不增多晚期增多↓失水>失Na+→渴中枢口渴↓

血容量↓脉速,BP↓34低容量性高钠血症的主要发病环节ECF高渗主要脱水部位

低容量性高钠血症的主要发病环节ECF高渗主要脱水部位

35四、等渗性脱水1.特点（1）钠水成比例丢失（2）血钠130~150mmol/L（3）血浆渗透压280~310mmol/L四、等渗性脱水1.特点（1）钠水成比例丢失（2）血钠130362.原因胃肠道丢失:麻痹性肠梗阻时；大量呕吐、腹泻或胃、肠吸引；新生儿消化道先天畸形所引起的消化液丧失。皮肤丢失：大面积烧伤。液体积聚在第三间隙（accumulateinthirdspace）：大量抽放胸、腹水。2.原因胃肠道丢失:麻痹性肠梗阻时；大量呕吐、腹泻或胃、肠37

3.对机体影响ECF渗透压正常，血Na+正常ECF减少血容量↓组织液量↓

ICF变化不明显(1)血浆渗透压和血钠的变化？(2)容量的变化？脱水的主要部位？

ECF渗透压正常，血Na+正常ECF减少血容38醛固酮、ADH分泌尿量(3)激素水平的变化？醛固酮、ADH分泌尿量(3)激素水平的变39等渗性缺水高渗性缺水水摄入减少低渗性缺水肾脏重吸收水↑治疗不当等渗性缺水高渗性缺水水摄入减少低渗性缺水肾脏重吸收水↑40（一）概述1.概念：过多的体液在组织间隙或体腔积聚。2.分类按波及范围全身性水肿、局部性水肿按发病原因肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿按发生水肿的器官组织皮下水肿、脑水肿、肺水肿五、水肿（edema）（一）概述五、水肿（edema）41（二）水肿的发病机制1.血管内外液体交换平衡失调动脉静脉端有效流体静压有效胶体渗透压滤过力量重吸收力量1.毛细血管平均血压23mmHg2.组织间隙流体经压-2mmHg3.血浆胶体渗透压25mmHg4.组织间隙胶体渗透压8mmHg（二）水肿的发病机制1.血管内外液体交换平衡失调动脉静脉端有42①毛细血管流体静压增加②血浆胶体渗透压降低蛋白质合成障碍蛋白质丢失过多蛋白质分解代谢增强③微血管壁通透性增加④淋巴回流障碍①毛细血管流体静压增加②血浆胶体渗透压降低蛋白质合成障碍蛋白43

2.体内外液体交换平衡失调——钠水潴留2.体内外液体交换平衡失调——钠水潴留44①GFR降低

②近曲小管重吸收钠水增加广泛的肾小球病变有效循环血量明显减少FF增加ADH水平增加ADS水平增加③近曲小管和远曲小管重吸收钠水增加ANP分泌减少①GFR降低②近曲小管重吸收钠水广泛的肾小球病变45（三）水肿的特点及对机体的影响1.水肿的特点（1）水肿液的性状比重蛋白含量（%）细胞数目漏出液﹤1.015﹤2.5g﹤500/100ml渗出液﹥1.0183-5g多数白细胞（三）水肿的特点及对机体的影响1.水肿的特点（1）水肿液的性46（2）水肿皮肤特点（2）水肿皮肤特点47（3）全身性水肿分布特点全身性水肿特点重力效应组织结构特点局部血液动力学因素（3）全身性水肿分布特点全身性水肿特点重力效应组织结构特点局482.水肿对机体的影响

①细胞营养障碍②器官功能活动障碍（1）有利方面：稀释毒素，运送抗体。（2）不利影响2.水肿对机体的影响①细胞营养障碍②器官功能活动障碍（49（Potassiumdisorders）

第二节钾代谢障碍（Potassiumdisorders）第二节钾代50

一、正常钾代谢（一）钾在体内分布体内钾（50-55mmol/Kg体重）细胞外1.4%血清钾（3.5~5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)

一、正常钾代谢（一）钾在体内分布体内钾细胞外1.4%血51（二）钾的生理功能参与细胞新陈代谢维持细胞膜静息电位

调节渗透压和酸碱平衡

（二）钾的生理功能参与细胞新陈代谢维持细胞膜静息电位

调节521.摄入：食物2.吸收:肠道（三）钾的摄入与排出3.

排泄肾（urine90％）

肠（feces10％）

皮肤（sweat）1.摄入：食物2.吸收:肠道（三）钾的摄入与排53（四）钾平衡的调节跨细胞转移肾调节结肠排钾泵－漏（pump-leak)机制主细胞闰细胞（四）钾平衡的调节跨细胞转移肾调节结肠排钾泵－漏（pump54影响钾在细胞内外转移的因素1.酸碱平衡2.细胞外液的K+浓度3.激素:胰岛素、儿茶酚胺4.渗透压影响钾在细胞内外转移的因素1.酸碱平衡2.细胞外液的K+浓553.影响肾排钾的因素Na+K+K+Na+K+小管液主细胞血液醛固酮细胞外液的K+浓度酸碱平衡远曲小管液流速加快3.影响肾排钾的因素Na+K+K+Na+K+小管液主细胞56结肠的排钾功能在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34％）。结肠的排钾功能在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34％57

二、钾代谢障碍

(一)低钾血症（Hypokalemia）Serum[K+]<3.5mmol/L

二、钾代谢障碍

(一)低钾血症（Hypokalemia）581、原因和机制

（1）钾摄入不足钾来源减少不吃也排Hypokalemia1、原因和机制

（1）钾摄入不足钾来源减少不吃也排Hypok59（2）钾丢失过多

经消化道失钾

消化液丢失

K+丢失血[K+]↓

血容量↓继发性肾排K+↑醛固酮↑呕吐、腹泻、胃肠引流低钾血症（2）钾丢失过多经消化道失钾60经肾失钾

①利尿剂:Na+利尿剂K+Na+K+经肾失钾①利尿剂:Na+利尿剂K+Na+K+61②盐皮质激素过多

①利尿剂:Na+K+Na+K+经肾失钾②盐皮质激素过多①利尿剂:Na+K+Na+K+经肾失钾62醛固酮③肾脏疾患②盐皮质激素过多

①利尿剂:Na+K+Na+K+醛固酮+经肾失钾醛固酮③肾脏疾患②盐皮质激素过多①利尿剂:Na+K+Na+63⑤镁缺失醛固酮③肾脏疾患②盐皮质激素过多

①利尿剂:Na+K+Na+K+K+Mg++↓④肾小管性酸中毒经肾失钾⑤镁缺失醛固酮③肾脏疾患②盐皮质激素过多①利尿剂:Na+K64经皮肤失钾（3）细胞外钾转入细胞内碱中毒H+K+H+肾小管K+Na+Na+[H+]血[K+]

K+经皮肤失钾（3）细胞外钾转入细胞内碱中毒H+K+H+肾小管65某些药物中毒β-肾上腺素能受体活性增强

胰岛素使用过量K+K+K+K+K+K+K+K+K+某些药物中毒β-肾上腺素能受体活性增强胰岛素使用过量K+K66低钾性周期性麻痹低钾性周期性麻痹672、对机体的影响

（1）与膜电位异常相关的障碍①对神经肌肉的影响2、对机体的影响（1）与膜电位异常相关的障碍①68血K+↓

细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)

静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制(mechanism)血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)静息电位69细胞外液K+、Ca2+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)与阈电位(Et)的关系细胞外液K+、Ca2+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)与阈70

超极化阻滞因静息电位与阈电位距离增大

而使神经肌肉兴奋性降低的现象。超极化阻滞因静息电位与阈电位距离增大

而使71

表现

（manifestations）CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻

表现（manifestations）CNS：萎靡、倦怠72②对心脏的影响心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性先后心肌生理特性的改变②对心脏的影响心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性先73血[K+]↓→膜对K+

通透性↓→K+外流↓→静息膜电位↓

↓

0期Na+内流↓

↓

0期除极化↓自动除极化↑

↓

2期Ca2+

内流↑心肌代谢障碍收缩性↑→兴奋性↑→传导性↓自律性↑

收缩性↓复极化4期K+外流减慢血[K+]↓→膜对K+→K+外流↓→静息膜电位↓↓

74心电图的变化ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高；QRS波：增宽幅小。心电图的变化75心肌功能的损害心律失常对洋地黄毒性的敏感性增加心肌功能的损害心律失常对洋地黄毒性的敏感性增加76（2）与细胞代谢障碍相关的损害集合管对ADH反应性降低

多尿（polyuria)

①骨骼肌损害横纹肌溶解、坏死②肾脏损害（2）与细胞代谢障碍相关的损害集合管对ADH反应性降低多尿77（3）对酸碱平衡的影响低血钾碱中毒（3）对酸碱平衡的影响低血钾碱中毒783、防治的病理生理基础积极防治原发病补钾先口服后静滴见尿补钾控制量和速度3、防治的病理生理基础积极防治原发病补钾先口服后静滴见尿补钾79（二）高钾血症

(Hyperkalemia)Serum[K+]>5.5mmol/L（二）高钾血症

(Hyperkalemia)Ser801.原因和机制（1）钾摄入过多肾功能衰竭潴钾性利尿剂盐皮质激素缺乏（2）钾排出减少1.原因和机制（1）钾摄入过多肾功能衰竭潴钾性利尿剂盐皮质激81（3）细胞内K+转移到细胞外

酸中毒K+H+H+H+血[K+]

Na+K