心脏检查课件1

心脏检查(physicalexaminationofheart)1编辑版ppt教学目的与要求

1．能够熟练的对该节内容中出现的名词进行正确解释。

2．能较准确地叩出心界，熟悉心界各部分的组成。

3．掌握各瓣膜听诊区的部位，掌握第一、第二、第三、第四心音产生的机理、第一、第二心音的鉴别要点。

4．熟悉心脏杂音产生的机理及其临床意义，掌握其听诊要点，并能辨别收缩期及舒张期杂音；熟悉常见心律失常的听诊特点(过早搏动，心房颤动等)；熟悉脉搏检查方法及常见血管体征。

6．正确测量血压，并了解其血压改变的临床意义。2编辑版ppt检查方法:视、触、叩、听

检查条件：环境安静；光线适当；仰卧位或坐位；充分暴露胸部；合适的听诊器

3编辑版ppt视诊(Inspection)方法：病人仰卧，检查者立于右侧、头、足端内容：

一、

心前区隆起与凹陷：

隆起(心包积液、先心病)；扁平；鸡胸或闭斗胸

二、

心尖搏动

(1)正常：位于胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.5~1.0cm，范围2.0x2.5cm。4编辑版ppt视诊(Inspection)(2)心尖搏动位置的改变

影响因素：横膈、纵膈、心脏大小、体位

生理性：心脏横位（矮胖体形、妊娠、小儿等）可使心尖搏动向上外移位心脏垂位（体形瘦长）可使心尖搏动移向内下体位：仰卧—上移；左卧–左移2.0~3.0cm;

右卧—右移1.0~2.5cm5编辑版ppt视诊(Inspection)(2)心尖搏动位置的改变

病理性心脏疾病：左室增大左下移位右室增大左移位左右室均增大左下移位、心前向两侧扩大、右位心6编辑版ppt视诊(Inspection)(2)心尖搏动位置的改变

病理性心脏外因素：纵隔位置一侧胸膜增厚或肺不张，可使纵隔向患侧移位，心尖搏动也移位；一侧胸腔积液或气胸可使心脏移向健侧

横膈位置大量腹水、巨大腹腔肿瘤可使心脏横位肺气肿使横隔下降7编辑版ppt视诊(Inspection)(3)心尖搏动强度和范围改变

生理情况：胸壁厚薄不同，或肋间变窄、变宽时，心尖搏动强度和范围相应改变、运动

病理情况：搏动增强：左室肥大、甲亢、贫血搏动减弱：AMI、心肌病、心包积液、大量胸腔积液或积气

搏动弥散：心衰负性心尖搏动：粘连性心包炎右室明显肥大8编辑版ppt视诊(Inspection)(三)心前区异常搏动剑突下搏动右室肥大、腹主动脉瘤（深吸气增强为右室搏动）胸骨左缘第3~4肋间搏动右室肥大胸骨左缘第2肋间搏动

肺动脉高压、正常青年人也可出现胸骨右缘第2肋间搏动主A弓瘤、升主A扩张9编辑版ppt

触诊(Palpation)内容：

心尖搏动及心前区搏动震颤心包摩擦感方法：10编辑版ppt11编辑版pptPalpation--heart1、心尖搏动及心前区搏动

心尖搏动的位置、强度、范围确定第一心音抬举性心尖搏动∶左室肥厚的可靠体征，为心尖区有力、较局限的、能使手指尖端抬起且持续至第二心音其他心前区搏动：主A瘤、肺动脉扩张等12编辑版ppt2、

震颤(thrill)

定义：震颤是触诊时感觉到的一种细小振动、又称猫喘，是器质性心血管病的特征性体征之一。

机制：震颤产生的机制与杂音相同，是由于血流经狭窄的、或关闭不全的瓣膜口或异常通道流至较宽广的部位产生的漩涡，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸壁所致。Palpation--heart13编辑版pptPalpation—heart-thrill性质：

一般情况下，震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比。有震颤一定可听到杂音，但听到杂音不一定有震颤。

内容：位置、时相、临床意义14编辑版ppt心前区震颤的临床意义时期部位常见疾病收缩期胸骨右缘第2肋间主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第3~4肋间室间隔缺损心尖部重度MS舒张期心尖部二尖瓣狭窄连续性胸骨左缘第2肋间动脉导管未闭Palpation—heart-thrill15编辑版ppt3、心包摩擦感

(pericardialrub)形成机理：心包膜发生炎症、渗出纤维蛋白，心脏搏动时壁层和脏层心包摩擦产生振动。特点：心前区胸骨左缘第4肋间明显，收缩和舒张期均有，坐位前或呼气未明显。心包积液时消失。Palpation—heart16编辑版ppt叩诊(percussion)

1、叩诊内容：顺序正常心浊音界心浊音界各部分的组成心浊音界的改变及其意义17编辑版ppt叩诊(percussion)

2、叩诊要点：⑴叩诊手法：仰卧位时，左手叩诊板指与心缘垂直，即与肋间平行，坐位时板指与肋间垂直。

(2)叩诊力度适中、均匀18编辑版ppt⑶按顺序进行:先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。测量前正中线至各标记点的垂直距离，再测量左锁骨中线至前正中线的距离。Percussion-heart19编辑版pptPercussion-heart3、心浊音界：用以确定心界、判定心脏大小、形状，包括绝对浊音界和相对浊音界。20编辑版ppt4、正常心脏相对浊音界右（cm）肋间左（cm）2~3Ⅱ2~32~3Ⅲ3.5~4.53~4Ⅳ5~6Ⅴ7~9(左锁骨中线距前正中线9cm)Percussion-heart21编辑版ppt5、心浊音界部的组成

心左界第2肋间相当肺动脉段，其下第3肋间为左房耳部，第4、5肋间为左室；心右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右房。心上界指第3肋骨前端下缘以上，以下由右室及左室心尖部组成的部份为心下界。心底部浊音区指第2肋间以上，相当于主动脉、肺动脉段；主动脉与左室交接处向内凹陷，称为心腰。Percussion-heart22编辑版ppt23编辑版ppt2RVPercussion-heart24编辑版ppt6.心浊音界的改变及其意义

心脏位置移位的因素浊音界向病侧移位如肺不张、肺组织纤维化及胸膜粘连增厚等心浊音界向健侧移位如一侧胸腔积液、气胸心浊音界向左上移位当腹内压力升高时，因横膈位置抬高可将心脏推向左上方，如腹水、腹内巨大肿瘤、妊娠25编辑版ppt

心脏本身病变心浊音界向左下增大左心室增大时，心左浊音界常向左下增大，使心浊音界呈靴形，称为主动脉型，可见于主动脉瓣狭窄或关闭不全，高血压病等6.心浊音界的改变及其意义26编辑版ppt心脏本身病变心腰部浊音界向左增大左心房显著扩大时，胸骨左缝第三肋间心浊音界增大，可见于较重的二尖瓣狭窄。本病除在左心房扩大外常伴有肺动脉扩张及右心室肥厚，心浊音界外形呈梨形，称二尖瓣型6.心浊音界的改变及其意义27编辑版ppt心包积液坐位时心脏外形如烧瓶——烧瓶心28编辑版ppt心脏本身病变心浊音界向左增大右室增大时，除心浊音界可增大外，由于心脏沿长轴作顺钟向转动，故左侧心浊音界增大更为显著双侧心浊音界增大

常见于全心衰竭、心肌炎、心肌病、克山病心底部浊音界增大主动脉扩张、主动脉瘤、纵膈肿瘤及心包大量积液时，心底部浊音区增宽6.心浊音界的改变及其意义29编辑版ppt心脏浊音界缩小

心包积气、左侧气胸、肺气肿

6.心浊音界的改变及其意义30编辑版ppt

听诊(Ausculation)

31编辑版ppt听诊(Ausculation)一、心脏瓣膜听诊区指心脏各瓣膜开闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。瓣膜听诊区与各瓣膜的解剖位置并不完全一致。二尖瓣区心尖部（心尖搏动最强位置）肺动脉瓣区 胸骨左缘第二肋间主动脉瓣区 胸骨右缘第二肋间主动脉瓣第二听诊区胸骨左缘第三肋间三尖瓣区 胸骨左缘第4、5肋间32编辑版pptAusculation-heart二、心脏听诊顺序：一般按逆时针方向，即二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区。33编辑版ppt三、听诊的内容心率(Heartrate)

心律(Cardiacrhythm)

心音(Cardiacsound)

额外心音(Extracardiacsound)

杂音(Cardiacmurmurs)

心包摩擦音(Pericardialfrictionsound)

Ausculation-heart34编辑版pptAusculation-heart1、心率(Heartrate)：指每分钟心跳的次数。通过听诊器在心尖部听取第一心音计数。正常成人60—100次/分，<60次/心动过缓(Bradycardia)，>100次/分为心动过速(Tachycardia)35编辑版ppt2、心律 (

Cardiacrhythm)

指心脏跳动的节律。正常人规则。窦性心律不齐(Snusarrhythmia):

吸气时快，呼气时慢早搏(Prematurebeat)：特点：提前发生，长代偿间期频率：频发，偶发节律(二联律bigeminy，三联律trigeminy)

Ausculation-heart36编辑版pptAusculation-Cardiacrhythm房颤(Atrialfibrillation)

听诊特点：

(1)心律绝对不整

(2)S1强弱不一致

(3)脉搏短绌(Pulsedeficit):心率>脉率37编辑版pptAusculation

38编辑版ppt3、心音(Cardiacsound)

有4个，即S1、S2、S3、S4。通常只能听到S1和S2，在健康儿童和青少年也可听到S3。S4一般为病理性。Ausculation-heart39编辑版ppt产生机制:

主要是心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动。听诊特点：

音调低钝强度较响历时较长（约0.1s）心尖部听诊最清楚与心尖搏动同时出现临床意义：心室收缩开始的标志，QRS波后0.02~0.04SAusculation-Cardiacsound(1)S140编辑版ppt标志：心室舒张（舒张期）开始，T波终末产生的机制：心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动，A2、P2听诊特点：音调较高，较S1清脆强度较S1低历时较短（0.08秒）在心尖搏动之后出现心底部最清楚Ausculation-Cardiacsound(2)S241编辑版ppt(3)S3

时期：出现在心室舒张早期，S2后0.12~0.18秒产生的机制:是心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁（包括乳头肌和腱索）振动听诊特点：音调低，强度弱，持续时间短，在心尖部及其内上方听诊较清楚，仰卧或左侧卧位清晰，坐位或立位时减弱或消失，呼气末清楚，可见于健康的儿童和青少年

Ausculation-Cardiacsound42编辑版ppt(4)S4

出现在舒张晚期，约在S1前0.1秒（收缩期前），S4的产生与心房收缩有关。低调、沉浊、弱、心尖部及其内侧较易听到。Ausculation-Cardiacsound43编辑版pptS1和S244编辑版pptAusculation-Cardiacsound45编辑版pptAusculation-Cardiacsound(5)S1和S2的区别意义：有助于判断收缩期和舒张期，确定异常心音或杂音出现的时期。区别点：音调：S1<S2时限：S1>S2

最响部位：S1心尖；S2心底

S1到S2的时程<S2到下一S1的时程心尖搏动与S1同步先听心底后移至心尖46编辑版ppt

影响心音强度的因素:心外因素:胸壁的厚度,心脏与胸壁间的疾病(水肿,心包积液,严重肺气肿)；运动、激动、贫血等心脏因素：心肌收缩力、心输出量、瓣膜的位置、瓣膜的弹性、其他（人工瓣膜）Ausculation-Cardiacsound(6)心音的改变强度改变47编辑版ppt

S1强度改变

心肌收缩力、瓣膜的位置影响更大S1↑：二狭，P-R缩短，心动过速或心室收缩力加强，Ⅲ0AVB可有大炮音(Cannonsound)S1↓：二闭，P-R延长，心肌炎、心肌病、AMI和左心衰竭，S1强弱不等：房颤、室速、Ⅲ0AVBAusculation-Cardiacsound(6)心音的改变48编辑版ppt

S2

强度改变

血压、瓣膜的结构影响更大A2↑：高血压、主动脉硬化P2↑：肺动脉高压的疾病如二狭、伴有左向右分流的先心（房缺、室缺等）A2↓：低血压、主狭、主闭P2↓：肺狭、肺闭Ausculation-Cardiacsound(6)心音的改变49编辑版ppt心音性质改变

钟摆律/胎心律

心肌严重受损时，S1失去低钝性质而与S2相似，且多有心率加快，似钟摆律，见于AMI、重症心肌炎Ausculation-Cardiacsound50编辑版ppt心音分裂(Splittingofheartsounds)概念：0.03s分类：

S1分裂

S1逆分裂

S2分裂：生理分裂、通常分裂、固定分裂、逆分裂Ausculation-Cardiacsound51编辑版ppt心音分裂(Splittingofheartsounds)

S1分裂：心脏电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，在心尖部可听到S1分裂电延迟:CRBBB

机械活动延迟:

右心衰，MSAusculation-Cardiacsound52编辑版pptAusculation-SplittingofheartsoundsS2分裂：

生理分裂(Physiologysplitting):

通常分裂(Generalsplitting)：

最常见。肺动脉瓣关闭延迟或主动脉瓣关闭时间提前，如CRBBB、肺狭、二狭或二闭、室缺。吸气时明显、呼气时可消失。

固定分裂(Fixedsplitting)：S2分裂不受呼气、吸气影响，见于房缺。53编辑版pptAusculation-SplittingofheartsoundsGeneralsplitting54编辑版pptAusculation-Splittingofheartsounds反常分裂(Paradoxicalsplitting):

又名逆分裂(Reversedsplitting），呼气时分裂明显，见于CLBBB、主狭。呼气吸气55编辑版pptS2分裂56编辑版ppt4、额外心音(Extracardiacsound)

指在原有心音之外，额外出现的心音。可出现于舒张期或收缩期,多为病理性，与原有的S1、S2构成的三音律(triplerhythm)或四音律(Quadruplerhythm)。

舒张期额外心音：

奔马律、开瓣音、心包叩击音等收缩期额外心音：收缩早期喷射音、收缩中晚期喷射音57编辑版ppt(1)奔马律(Galloprhythm)出现在S2之后的病理性S3或S4，与原有的S1、S2组成的节律（通常心率>100次/分）。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。①舒张早期奔马律(protodiastolicgallop)：最常见，实际上是病理性S3与S1、S2构成的节律,又称第三心音奔马律。产生的机制是舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退,在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，亦称室性奔马律。据其来源：左、右室奔马律Ausculation-Extracardiacsound58编辑版pptAusculation-Extracardiacsound听诊特点：

1、听诊部位：左室奔马律于心尖部或其内侧听诊清楚；右室奔马律于剑突下或胸骨右缘第5肋间。

2、音调低、强度弱

3、S2后，与S1和S2的间距相仿

4、频率常>100次/分59编辑版pptAusculation-Extracardiacsound生理性S3与舒张早期奔马律鉴别：

60编辑版ppt舒张晚期奔马律(Latediastolicgallop):

由病理性S4与S1、S2构成的节律，也称第四心音奔马律、房性奔马律、收缩期前奔马律。多由于心室舒张末期压力增高或顺应性降低，心房收缩力增强所致。多见于因阻力负荷增高所致的心肌肥厚，如：高血压、肥厚性心肌病。

听诊特点：音调低、强度弱；距S2较远，而离S1较近(约前0.1S)；于心尖部稍内侧听诊较清楚。Extracardiacsound--gallop61编辑版pptExtracardiacsound--gallop③舒张早、晚期奔马律(舒张期四音律)：

同时存在舒张早期和舒张晚期奔马律，听诊时可闻扩四个心音，见于心肌病、心力衰竭。如果心率过快、PR间期过长，两音重叠，则为重叠型奔马律(Summationgallop)62编辑版pptAusculation-Extracardiacsound(2)开瓣音:

听诊特点：二狭时S2后（0.07秒）出现的一个高调而清脆的额外音。呈拍击样、呼气时增强、听诊部位在心尖部及其内侧。

机理：MS时，舒张早期血流由左房快速流入左室时，弹性尚好的瓣叶快速开放后突然停止所致。63编辑版pptAusculation-Extracardiacsound(2)开瓣音:但近年有人认为可能是由于二尖瓣开放后，血液自左心房迅猛地流入左心室，导致二尖瓣叶两侧压力差的改变，使瓣叶突然短暂地关闭所引起，故亦称二尖瓣关闭拍击音提示瓣膜弹性？64编辑版pptAusculation-Extracardiacsound(3)心包叩击音(pericardialKnock)

听诊特点：在S2后约0.1秒出现的中频、较响而短促的额外心音。于心尖部和胸骨下

机理：见于缩窄性心包炎。为心包增厚，致使心室于舒张过程中突然停止，室壁振动所致。65编辑版pptAusculation-Extracardiacsound(4)肿瘤扑落音(Tumorplop)听诊特点：于S20.08~0.12S，性质类似OS，但音调较低，于心尖部其内侧胸骨左缘3、4肋间听诊较清，且随体位改变。机理：见于心房粘液瘤，心室舒张时瘤体进入左室，撞碰房、室壁等所致。66编辑版pptAusculation-Extracardiacsound(5)收缩早期喷射音(Earlysystolicejectionsound)

听诊特点：又名收缩早期喀喇音(click)，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，S1后0.05~0.07S，心底部听诊最清楚

机理：扩张的肺A或主A于心室射血时血管壁发生振动；或主A、肺A压力增高时，半月瓣用力开启；或半月瓣瓣叶增厚突然开启时产生振动所致。

67编辑版pptAusculation-Extracardiacsound(6)收缩中、晚期喷射音(Middleandlatesystolicclicks)

听诊特点：

S1后0.08S中期，>0.08S晚期高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta音心尖部及其内侧最响随体位的改变而变化机理：多见于二尖瓣脱垂，如同时并有收缩晚期杂音则为二尖瓣脱垂综合征。68编辑版pptAusculation-Extracardiacsound(7)医源性额外心音

人工心脏起搏器音：

由起搏电极引起，发生于S1之前，于心尖部胸骨左缘第4、5肋间清晰

人工瓣膜音：69编辑版ppt几种主要的三音律与心音分裂的比较70编辑版ppt5、心脏杂音(Cardiacmurmurs)是指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音。其特点：持续时间相对较长，性质特异、可与心音分开或連续，甚至掩盖心音，对疾病的诊断具有重要意义。71编辑版ppt血流速度血管壁正常血流—层流72编辑版pptI血流加速产生旋涡

任何液体均有临界流速(Renauldconstant,雷诺常数)，如果流速>Reconstant，湍流产生Re=RDV/γ.R—血管半径；V—流速；D—密度；γ—粘滞系数病因发热运动甲亢严重贫血73编辑版ppt狭窄相对性狭窄II

瓣膜/血管狭窄74编辑版pptIII

瓣膜关闭不全收缩期血流舒张期血流75编辑版pptIV

异常通道低压力高压力76编辑版pptV

心腔异常结构

77编辑版pptVI大血管瘤样扩张78编辑版ppt

(二)心脏杂音听诊要点1、确定最响部位：2、确定传导方向：杂音沿血流方向传导，根据杂音的最响部位和传导方向有助于确定杂音来源及其病理性质。如二闭时杂音向左腋下、左肩胛下区传导；主狭杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；主闭时向心尖部杂音来自其他瓣膜听诊区？3、确定出现的时期：收缩期杂音(systolicmurmur)、舒张期杂音(diastolicmurmur)和連续性杂音(continuousmurmur)三种。早期、中期、晚期和全期杂音。Ausculation-murmurs79编辑版ppt3.出现的时期80编辑版ppt举例二尖瓣关闭不全：心尖部，全收缩期二尖瓣狭窄：心尖部，舒张中-晚期主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣听诊区，舒张早期主动脉瓣狭窄：主动脉瓣听诊区，收缩中期动脉导管未闭：胸骨左缘2、3肋间，连续性3.出现的时期81编辑版ppt4、确定强度与形态：杂音的强度取决于狭窄程度、血流速度、压力阶差、心肌收缩力。杂音的形态是指于心动周期中强度变化的规律，有5种：递增型(MS)、递减型(AI)、递增递减型（菱形）(AS)、连续型(PDA)、一贯型(MI)。Ausculation-murmurs82编辑版pptAusculation-murmurs

杂音强度通常采用Levine6级分级法。杂音记录方法：2/6级、3/6级及以上多为器质性。级别响度听诊特点震颤1最轻很弱，须仔细听诊才能听到无2轻度较易听到，不太响亮无3中度明显的杂音，较响亮无或可能有4响亮杂音响亮有5很响杂音很强，且向四周甚至背部传导明显6最响杂音震耳，既使听诊器离胸壁一定强烈

距离也能听到83编辑版ppt杂音形态：心音图机描记杂音强度形态：递增型:二尖瓣狭窄

递减型：主动脉瓣关闭不全4、杂音形态84编辑版ppt4、杂音形态递增递减型（菱形）：主动脉瓣狭窄一贯型：二尖瓣关闭不全连续型：动脉导管未闭185编辑版ppt5、确定性质：不同的病变所产生的杂音的性质不同，临床上常描述为吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样、鸟鸣样等。还可按音调的高低分为柔和、粗糙两种。Ausculation-murmurs86编辑版ppt粗糙杂音——通常为器质性;柔和杂音——功能性举例:二尖瓣关闭不全：心尖部，全收缩期吹风样二尖瓣窄狭：心尖部，舒张中-晚期

雷鸣样（隆隆样）主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣听诊区，舒张早期

叹气样（泼水样）主动脉狭窄：主动脉瓣听诊区，收缩中期

喷射性动脉导管未闭：胸骨左缘2、3肋间，连续性

粗糙的机器样。5、确定性质87编辑版ppt6、体位、呼吸和运动对杂音的影响：

体位改变：某些体位使一些杂音容易听到。如左侧卧位，二狭杂音明显；坐位前倾时，主闭杂音明显。仰卧时二、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。

体位的快速改变，可使回心血量、血液的重新分布发生改变。如：卧、蹲位突然立位----二、三尖瓣和肺、主动脉瓣关闭不全的杂音减弱，HISS杂音增强。Ausculation-murmurs88编辑版ppt体位、呼吸和运动对杂音的影响89编辑版ppt体位、呼吸和运动对杂音的影响90编辑版ppt呼吸运动：通过影响左、右心的排血量及心脏的位置而影响杂音的强度。

深吸气时，右心系统的排血呈增多，同时心脏发生顺钟向转位，三尖瓣更贴近胸壁，使右心发生的杂音（如三狭、三闭、肺狭、肺闭）增强。深呼气时，左心发生的杂音（如二狭、二闭、主狭、主闭）增强。

Valsalva动作时，回心血量均减少，左、右心发生的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。Ausculation-murmurs91编辑版pptAusculation-murmurs运动时：心率增快，循环血量增加，心排出量加，血流速度加速，可使器质性杂音增强，常可发生较强的杂音。92编辑版ppt杂音的临床意义93编辑版ppt1、杂音与心脏病的关系心脏病可以产生杂音有心脏病未必有杂音有杂音未必有心脏病94编辑版ppt(三)杂音的临床意义杂音对判定心血管疾病有重要意义。但不能据此来确定有无心脏病。根据产生杂音的部位无器质性变化分功能性和器质性杂音。

功能性杂音：无害性杂音、生理性杂音、相对性关闭不全或狭窄并有临床病理意义，后者与器质性杂音统称为病理性杂音。

Ausculation-murmurs95编辑版pptAusculation-murmurs收缩期生理性和器质性杂音鉴别96编辑版pptAusculation-murmurs杂音的特点和意义1、收缩期杂音

(1)二尖瓣区

功能性：见于发热、运动、贫血、妊娠、甲亢。杂音性质柔和、吹风样；强度2/6；时限短；局限(传导)；无震颤。相对性：见于左心扩大(高心病，扩心、缺血性心肌病、贫血性心脏病)；特点如上。

器质性：风心、二脱；杂音性质粗糙、吹风样；强度≥3/6；时限长，甚全收缩期；向左腋下传导；可有震颤。97编辑版pptAusculation-murmurs(2)肺动脉瓣区功能性：生理性多见，常发生在儿童、青少年。杂音性质柔和、吹风样；强度2/6；时限短；局限(传导)；无震颤。相对性见于肺A高压，肺血增多所致的肺A扩张(MS、房缺)。杂音性质同上，且P2亢进。

器质性：肺A瓣狭窄。杂音性质粗糙、喷射样；强度≥3/6；时限长；可有震颤。且P2减弱。98编辑版pptAusculation-murmurs(3)主动脉瓣区功能性：相对性见于升主A扩张(高血压、动脉粥样硬化。杂间音性质同肺A瓣相对性狭窄，常有A2亢进。器质性：见于各种原因引起的主A瓣狭窄。杂音性质粗糙、喷射样；强度≥3/6；时限长；向颈部传导，可有震颤。且A2减弱。99编辑版pptAusculation-murmurs(4)三尖瓣区功能性：相对性见于右心扩大(二狭并右心衰竭、肺心)。杂音吹风样、柔和；强度小于3/6；吸气时增强。杂音可随病情的好转，右心室腔的缩小而消失。器质性：极少见，听诊类似于二尖瓣关闭不全，但不传导至腋下，但有颈静脉、肝脏收缩期搏动。100编辑版ppt功能性:胸骨左缘2、3肋间青少年器质性：胸骨左缘3、4肋间

VSD,HCM（5）其它部位

Ausculation-murmurs101编辑版pptAusculation-murmurs2、舒张期杂音

(1)二尖瓣区器质性：见于风心。杂音为心尖部舒张中、晚期隆隆样、递增型，较局限，不向远处传导，常有震颤，S1亢进，且可闻及开瓣音。

相对性：见于主A瓣关闭不全，此时左室血容量增多及舒张期压力增高，使二尖瓣处于较高位置，呈相对性狭窄，而产生杂音，称Austin-Flint杂音。102编辑版pptAusculation-murmurs器质性相对性杂音特点舒张中、晚期，粗糙的隆隆样，递增型，常有震颤。舒张早期，柔和，递减型，无震颤拍击性S1常有无开瓣音可有无房颤常有无X线心影呈二尖瓣型，右室、左房大呈主动脉型，左室增大二尖瓣器质性与相对性狭窄的鉴别103编辑版pptAusculation-murmurs(2)肺动脉瓣区器质性病变(风心、先心)少见。相对性关闭不全多见，为肺动脉扩张所致(如MS、肺心、原发性肺动脉高压)，此时所产生的杂音为GrahamSteel杂音，听诊于胸骨左缘第二肋间最响，向第三肋间传导，为吹风或叹气样、递减型，平卧位及吸气时增强，常有P2亢进。104编辑版pptAusculation-murmurs(3)主动脉瓣区见于风心、先心、主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎，马凡等所致的主动脉瓣关闭不全。为舒张早期、递减的、叹气样的杂音，常向胸骨左缘和心尖部传导，坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区听诊清楚。105编辑版ppt(4)三尖瓣区

不常见：风湿性心脏病（5）其他：連续性杂音(如PDA时Gibson杂音)，无害性杂音(Innocentmurmur)Ausculation-murmurs106编辑版ppt6、心包摩擦音(Pericardialfrictionsound)

听诊特点粗糙，呈搔抓样，与心跳一致，与呼吸无关，屏气时摩擦音仍出现，胸骨左缘3、4肋音最响，坐位前倾时明显。与胸膜摩擦音主要区别是屏住呼吸时胸膜摩擦音消失，心包摩擦音仍存在。107编辑版ppt血管检查

一、脉搏方法：触诊，脉搏计描记，表浅动脉，检查者手指并拢，两侧均需触诊内容：脉率、脉律、脉搏的紧张度和动脉壁的弹性、强弱、波形108编辑版pptVascularexam-Pulse

脉率正常成人脉率为60–100次/分。在某些生理和病理情况下脉率可加快(速脉)或减慢(缓脉)。应注意脉率与心率是否一致。脉律正常人脉律规整。在心律失常时，可出现脉律不整，如房颤、早搏。109编辑版pptVascularexam-Pulse脉搏的紧张度动脉壁的弹性：紧张度与血压(SBP)有关正常的动脉管壁光滑柔软，有一定的弹性

强弱:

决定于心输出量、脉压、血管阻力的大小，洪脉、细脉波形：

正常110编辑版pptVascularexam-Pulse111编辑版ppt

水冲脉(waterhammerpulse)：脉搏骤起骤落，如潮水冲涌，是由于脉压増大所致。见于主闭

交替脉(pulsusalternans)：指节律正常而强弱交替出现的脉搏，一般认为是左室收缩力强弱交替所致。交替脉是左室衰竭的重要体征，见于高心、AMI。奇脉(paradoxicalpulse)：指平静吸气时脉搏明