一氧化碳中毒

急性一氧化碳中毒中毒的常见原因在密闭居室中使用煤炉取暖，做饭。由于通风不良，供氧不充分，可产生大量一氧化碳积蓄在室内。平房烟囱安装不合理，筒口正对风口，使煤气倒流。气候条件不好，如刮风下雪阴天等情况，低气压煤气难以流通排出城市居民使用管道煤气，管道中一氧化碳浓度为25%至30%，如果管道漏气，开关不紧或烧煮中火焰被扑灭，煤气大量溢出，造成中毒。使用燃气热水器，通风不良，洗浴时间过长。冬季在车库内发动汽车或开动车内空调后在车内睡着，也可能引起煤气中毒。

急性一氧化碳中毒是吸入高浓度一氧化碳后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病病理变化大脑和心脏最易遭受损害能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。机理：血管内皮细胞缺氧→肿胀，脑血循环障碍；缺氧时脑内酸性代谢产物蓄积→血管通透性增加→脑细胞间质水肿。脑循环障碍→脑血栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变→少数发生迟发性脑病。临床表现急性中毒的表现：按中毒程度可分三级（正常血液中COHb可达5％～10％）一、轻度中毒

a)出现不同程度的头痛、头昏、心悸、四肢无力、恶心、呕吐等;b)

原有冠心病患者可出现心绞痛c）脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。临床表现

除有上述症状外，患者还可出现呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力下降、运动失调等；意识障碍表现为嗜睡、意识模糊或浅昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经氧疗等抢救后可恢复正常且无明显并发症。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。二、中度中毒临床表现三、重度中毒

具备以下任何一项者:

1.意识障碍程度达深昏迷或去皮质综合征状态。

2.患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水肿;b)休克或严重的心肌损害;c)肺水肿;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。3.死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。急性中毒的表现中毒程度神经系统表现血COHb浓度治疗反应轻度中毒轻~中度10％～20％症状很快消失（吸人新鲜空气或氧疗）中度中毒浅昏迷对光反射和角膜反射迟钝30％～40％可以恢复正常且无明显并发症重度中毒深昏迷去大脑皮层状态

＞50％（内科学：40-60%）死亡率高，幸存者可有并发症中毒后迟发脑病的表现意识障碍恢复后，经过2～60天，

再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。“假愈期”精神意识障碍：呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态;锥体外系神经障碍：出现帕金森氏综合征的表现;表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立、继发性癫痫。脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变实验室检查血液COHb测定加碱法1~2滴血，3~4ml水，1~2滴10%氢氧化钠

COHb增多正常血液脑电图检查：可发现中度及高度异常，可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。头部CT检查：可发现脑部有病理性密度减低区。COHb≥50％时才呈阳性反应脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血淡红色绿色治疗脱离CO的接触纠正缺氧吸人纯氧30—40分钟3个大气压的纯氧20分钟高压氧舱治疗迅速纠正缺氧吸人新鲜空气4小时防治脑水肿目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。频繁抽搐首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。

鉴别诊断

轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综