医学课件：冠脉内介入治疗

冠脉内介入治疗(PercutaneousCoronaryIntervention)

医学课件：冠脉内介入治疗

冠心病的发病原理

确切原因不明

易患因素高血压高血脂症吸烟糖尿病肥胖

Stress

医学课件：冠脉内介入治疗医学课件：冠脉内介入治疗医学课件：冠脉内介入治疗医学课件：冠脉内介入治疗

冠心病的诊断方法

病史易患因素因素+典型症状心电图平板试验血化验心肌酶学心超室壁活动冠脉造影----金标准血管内超声-白金标准其他核素正电子心肌扫描高速CT扫描医学课件：冠脉内介入治疗冠状动脉示意图冠状动脉示意图冠脉造影术

1958–

Dr.Sones进行了第一次的非选择性冠脉造影（意外地）。1967–

Dr.Judkins推出并使用了他所设计的冠脉造影导管。1958–Dr.Sones进行了第一次意外的非选择性的冠脉造影1967–Dr.Judkins推出并使用了他所设计的冠脉造影导管，开创了选择性冠脉造影术1958–Dr.Sones进行了第一次的非选择性冠脉医学课件：冠脉内介入治疗LCALAO60°LCALAO60°

冠心病的治疗药物治疗—被动治疗

减少心肌耗氧—硝酸酯,B阻滞剂,钙拮抗剂抗血栓—阿斯匹林,Ticlid,波立维,肝素其他—ACEI,降脂药旁路手术---主动治疗

体外循环自身动脉不停跳微创杂交介入治疗---主动治疗

（PCI)

经皮冠脉内血管成形术(PTCA)

血管内支架术(Stenting)

斑块旋切术(DCA)

斑块旋磨术(ROTA)

支架内放射照射(RADIATION)

血管内超声(IVUS)冠心病的治疗药物治疗—被动治疗冠心病心肌缺血治疗方式的选择

心肌血运重建介入治疗手术治疗治疗性血管生成PTCAStentPTMLRCABGonpumpOPCABMIDCABVedio-assistedCABGPort-accessCABGRoboticCABGTMLR冠心病心肌缺血治疗方式的选择心肌血运重建介入治疗手术治疗cannulacrossclamp传统方式搭桥cannulacrossclamp传统方式搭桥Off-PumpCoronaryArteryBypass

Off-PumpCoronaryArteryBypas乳内动脉乳内动脉冠状动脉腔内成形术11977年五月Dr.Gruentzig在开心搭桥手术中进行了第一例实人冠脉腔内成形术11977年九月Dr.Gruentzig首次在清醒的人体上进行了PTCA手术冠状动脉腔内成形术11977年五月Dr.Gruentz医学课件：冠脉内介入治疗PCI的发展史球囊时代支架时代药物洗脱支架时代其他？PCI的发展史球囊时代冠心病介入治疗(PCI)PCI指所有经皮穿刺方法减轻冠状动脉狭窄的各种心导管技术的总称。PCI包括PTCA，冠脉旋磨术，冠脉旋切术，激光血管成形术，冠脉内支架植入术。PTCA与冠脉内支架植入术最常用。冠心病介入治疗(PCI)PCI指所有经皮穿刺方法减轻冠状动脉

冠心病的介入治疗(PCI)

经皮冠脉内血管成形术（PTCA）

定向斑块旋切术（DCA）

冠脉内斑块旋磨术（CRA)

血管内支架术（Stenting）

血管内超声(IVUS)血管内放射治疗(Radiation)医学课件：冠脉内介入治疗冠心病介入治疗的机制目前所有的冠脉介入治疗方法总体来说通过以下四种机制来达到疏通病变血管的目的：PTCA的机制为:①管腔重塑（使病变“移位”、“伸展”或“粘贴”等）；②去除斑块卿斑块消蚀，将病变“切除”、“磨碎”或“气化”等）冠心病介入治疗的机制目前所有的冠脉介入治疗方法总体来冠心病介入治疗的机制支架的机制为:3,机械支持撑作用;4,防止血管弹性回缩;冠心病介入治疗的机制支架的机制为:PCI中国指南无症状或仅有轻度心绞痛（CCS分级Ⅰ级）非糖尿病患者、1或2支血管病变、病变血管支配较大区域的存活心肌,负荷试验显示所支配区域心肌缺血,治疗成功的把握性很大,为公认的适应证(Ⅰ类)。伴有糖尿病、1或2支血管病变、病变血管支配中等区域的存活心肌,负荷试验显示所支配区域心肌缺血,治疗成功的把握性很大,大多认为可行ＰＣＩ(Ⅱａ类)。PCI中国指南无症状或仅有轻度心绞痛（CCS分级Ⅰ级）PCI中国指南无症状或仅有轻度心绞痛（CCS分级Ⅰ级）3支血管病变、病变血管支配中等区域的存活心肌,治疗成功的把握性很大,负荷试验显示心肌缺血的证据,可考虑ＰＣＩ,但其有效性尚待证实(Ⅱｂ类)。病变血管仅支配较小区域的存活心肌,没有心肌缺血的客观证据,ＰＣＩ成功的机会很小,临床症状可能与心肌缺血无关,存在导致并发症或死亡的高危因素,左主干病变,狭窄≤50%,属于相对禁忌证。

PCI中国指南无症状或仅有轻度心绞痛（CCS分级Ⅰ级）PCI中国指南中、重度心绞痛（ＣＣＳ分级Ⅱ～Ⅳ级心绞痛、不稳定性心绞痛、非ＳＴ段抬高心肌梗死)病变血管支配中-大区域的存活心肌,负荷试验显示明显心肌缺血,ＰＣＩ成功的把握性很大,危险性小,为公认的适应证(Ⅰ类)。静脉桥局限性病变,不适于再次ＣＡＢＧ者可行ＰＣＩ(Ⅱａ类)。

PCI中国指南中、重度心绞痛（ＣＣＳ分级Ⅱ～Ⅳ级心绞痛、不PCI中国指南中、重度心绞痛（ＣＣＳ分级Ⅱ～Ⅳ级心绞痛、不稳定性心绞痛、非ＳＴ段抬高心肌梗死)2～3支血管病变、中或高危病变,同时伴有左前降支近段病变,且合并糖尿病或左心室功能不全,虽可考虑ＰＣＩ,但有效性尚待证实(Ⅱｂ类)。没有心肌损伤或缺血的客观证据,尚未进行药物治疗,支配较小区域的存活心肌,ＰＣＩ成功的把握性较小,发生并发症的危险性较高,狭窄≤50%,适合ＣＡＢＧ的严重左主干病变,属于相对禁忌证。

PCI中国指南中、重度心绞痛（ＣＣＳ分级Ⅱ～Ⅳ级心绞痛、不PCI中国指南急性心肌梗死(ＡＭＩ)直接ＰＣＩ伴有ＳＴ段抬高或新出现的完全性左束支传导阻滞(ＬＢＢＢ)的心肌梗死患者,能在发病12ｈ内施行ＰＣＩ;或是发病12ｈ后仍有症状者,由有经验的介入医生在具备一定条件的导管室及时施行ＰＣＩ,为公认的适应证(Ⅰ类)。伴有ＳＴ段抬高或新出现的完全性ＬＢＢＢ的心肌梗死患者,发病36ｈ内发生心原性休克,年龄<75岁,可以在休克发生18ｈ内由有经验的介入医生在具备一定条件的导管室完成ＰＣＩ者,亦为公认的适应证(Ⅰ类)。适合再灌注治疗,但有溶栓治疗禁忌证的ＡＭＩ患者,可行ＰＣＩ治疗(Ⅱａ类)。PCI中国指南急性心肌梗死(ＡＭＩ)PCI中国指南急性心肌梗死(ＡＭＩ)直接ＰＣＩ（Ⅲ类）在心肌梗死急性期治疗非梗死相关动脉。已经溶栓治疗,目前没有心肌缺血的症状。发病已经超过12ｈ,目前没有心肌缺血的证据。术者经验不足。

PCI中国指南急性心肌梗死(ＡＭＩ)PCI中国指南急性心肌梗死(ＡＭＩ)溶栓后ＰＣＩ

溶栓治疗成功,梗死相关动脉再通(ＴＩＭＩ3级血流)后,没有明显症状的患者即刻ＰＣＩ治疗狭窄病变对挽救缺血心肌、预防再梗死和降低死亡率没有明显益处。甚至有试验显示,溶栓治疗成功后即刻球囊扩张可使穿刺部位血管出血、心肌缺血复发、急诊冠状动脉旁路手术和死亡等并发症增加。但应该强调,支架应用已经使以上并发症明显减少。PCI中国指南急性心肌梗死(ＡＭＩ)PCI中国指南急性心肌梗死(ＡＭＩ)溶栓后ＰＣＩ溶栓后仍有明显胸痛,ＳＴ段抬高无显著回落,临床提示未再通或有再梗死证据者,为补救性ＰＣＩ公认的适应证(Ⅰ类)。心原性休克或血液动力学不稳定者可行ＰＣＩ(Ⅱａ类)。溶栓失败后48～72ｈ常规ＰＣＩ;溶栓成功后即刻ＰＣＩ治疗狭窄的梗死相关动脉(ＴＩＭＩ3级血流),均属于相对禁忌证。

PCI中国指南急性心肌梗死(ＡＭＩ)PCI中国指南急性心肌梗死(ＡＭＩ)急性期后的ＰＣＩ有自发或诱发的心肌缺血,持续血液动力学不稳定者,为公认的适应证(Ⅰ类)。左心室射血分数<40%、左心衰竭、严重室性心律失常者,大多认为应行ＰＣＩ(Ⅱａ类)。ＰＣＩ开通闭塞的梗死相关动脉;或对所有非Ｑ波心肌梗死患者行ＰＣＩ;或急性期出现过左心衰竭,但左心室射血分数>40%者,也可考虑行ＰＣＩ,但其价值尚待证实(Ⅱｂ类)。ＡＭＩ48ｈ内无自发或诱发的心肌缺血者,ＰＣＩ开通闭塞的梗死相关动脉属于相对禁忌证。

PCI中国指南急性心肌梗死(ＡＭＩ)PCI中国指南CABG术后PCIＣＡＢＧ术后30ｄ内发生心肌缺血为公认的ＰＣＩ适应证(Ⅰ类)。ＣＡＢＧ术后1～3年在移植血管上出现局限的病变,患者左心室功能良好;由于自体血管新病变引起的心绞痛,或心绞痛不典型,但有客观的心肌缺血证据;或ＣＡＢＧ术后3年的静脉桥病变,也可行ＰＣＩ治疗(Ⅱａ类)。静脉桥完全闭塞;或多支血管病变,多支静脉旁路移植血管闭塞,左心室功能受损,属于相对禁忌症。PCI中国指南CABG术后PCIPCI器械

PCI的主要器械包括：引导导管、引导钢丝、球囊导管及支架。随着介入心脏病学家从临床操作过程中提出新的要求及生产厂家对产品的积极改进，介入产品在不断地完善以提高操作的安全性及容易性其他器械包括：压力泵、三联三通、Y形接管、测压管和操纵杆等。PCI器械PCI的主要器械包括：引导导管、引导钢丝、球囊导PCI操作过程（一）经皮穿刺途径冠脉介入治疗最常用穿刺途径为股动脉穿刺。另外还有桡动脉穿刺及肱动脉穿刺途径。近年由于介入器械的改进及桡动脉穿刺途径的固有的优点（穿刺局部并发症少、患者不需长时间卧床及容易压迫止血等），该穿刺方法已渐被世界其它国家或地区的术者所采用PCI操作过程（一）经皮穿刺途径（二）推送并调节引导导管至冠脉口因此推送导管时，必须通过鞘管沿支持导丝推送。即：导丝始终前行，导管随后跟进。当引导导管尖端到达升主动脉接近冠脉窦时，撤出导丝。然后小心前后移动并旋转导管使其对吻冠脉开口。在对吻过程中需不时推注少量造影剂（冒烟）以判定导管是否到位（二）推送并调节引导导管至冠脉口因此推送导（三）推进球囊导管至病变处

当引导导管与目标冠脉口对吻后，即可沿此导管分别推送PCI专用导丝及球囊导管到达病变远端及病变处。目前一般方法为：先将导丝推送并跨过狭窄或闭塞病变至病变血管远端。导丝必须跨越病变3cm以上，方可推进球囊导管使球囊体部位于病变中心或最窄处进行扩张。（三）推进球囊导管至病变处

当引导导管与目标冠脉口（四）充盈球囊扩张病变

当球囊到达病变处时，即可通过体外相连的加压装置充胀球囊而扩张病变。一般来说，首次扩张时，球囊扩张速度宜较慢，压力不宜过高，这样可以减轻对血管壁的损伤。首次扩张后可随之以较大压力扩张。（四）充盈球囊扩张病变

当球囊到达病变处时，即可（五）充盈球囊扩张病变

球囊扩张术后理想的即时效果应为：①无明显血管夹层或局部血栓形成；②残余狭窄<50％，最好<30％。③远端血流正常对于不稳定病变，宜在导管室等待10min作造影复查，判断受治病变是否有急性闭塞之可能。（五）充盈球囊扩张病变

球囊扩张术后理想的即时效果应为：PTCA原理

*

挤碎斑块*挤压和重新排列斑块*血管舒通PTCA原理医学课件：冠脉内介入治疗（六）支架植入术对靶病变预扩张后，沿导引钢丝送入支架至靶病变定位后扩张球囊释放支架撤出支架球囊（六）支架植入术对靶病变预扩张后，沿导引钢丝送入支架至靶病变支架术原理挤压和封住撕裂的斑块修复动脉壁局灶性损伤形成永久性支撑架保持血管舒通支架术原理挤压和封住撕裂的斑块医学课件：冠脉内介入治疗医学课件：冠脉内介入治疗医学课件：冠脉内介入治疗医学课件：冠脉内介入治疗血管内超声显像：尽管冠状动脉造影依然是指导和评价ＰＣＩ的手段,但是,常规冠状动脉造影只显示被造影剂充盈的血管腔的轮廓,而血管内超声显像检查则不仅能够提供血管腔的形态,而且能够显示血管壁的结构和功能状态,是诊断冠状动脉病变及指导和判断冠状动脉介入治疗效果的又一可靠手段

血管内超声显像：尽管冠状动脉造影依然是指导和评价ＰＣＩ的手段血管内超声应用

主要应用血管内超声协助诊断及确定治疗决策:有典型心绞痛症状且心肌缺血负荷试验显示心肌缺血,但血管造影无狭窄或狭窄程度轻微者,用于确定动脉粥样硬化程度;造影显示临界性狭窄的患者,进行血管内超声检查确定病变的特征和血管的解剖形态,协助确定介入治疗的指征并选择最佳血管重建方法。

血管内超声应用主要应用血管内超声协助诊断及确定治疗决策:血管内超声应用以下情况建议使用冠状动脉内超声显像检查。1确定冠状动脉支架释放是否达到理想状态(包括支架覆盖的范围),确定支架内最小腔径;2确定支架内再狭窄的机制(支架膨胀不全或内膜增生),并且选择适当的治疗(斑块消蚀或再次球囊扩张);3在血流受限的患者,协助评价冠状动脉闭塞及血流减慢的原因;4对ＰＣＩ后血管造影结果欠佳者进行评价.血管内超声应用以下情况建议使用冠状动脉内超声显像检查。医学课件：冠脉内介入治疗术前准备术前宜向患者简要解释手术过程及意义。患者签手术同意书。作血、尿常规，肝、肾功能，电解质及出凝血时间等生化检查。术前一天备皮，做碘过敏试验。术前一天需仔细了解临床及股动脉搏动情况。经桡动脉途径者必须作Alen’s试验。术前三天开始服用阿司匹林100~300mg及塞氯毗啶500mg／日或氯吡格雷75mg/日。术前准备术前宜向患者简要解释手术过程及意义。术中用药及处理动脉鞘管插入，后沿鞘管给予肝素约100IU/kg，操作每延长1小时可补充1000IU。当然最好根据ACT值随时调整肝素用量使ACT值达到基础值的2～3倍。术中如发现冠脉内有血栓时应使用溶栓剂如尿激酶50万U或链激酶25万U冠脉内。对于术后无再流现象可给予硝酸甘油200mg、异搏定0.5~1mg或ATP冠脉内注射.术中用药及处理动脉鞘管插入，后沿鞘管给予肝素约10术中用药及处理为预防冠脉痉挛，可在血压允许的情况下多次冠脉内注射硝酸甘油。对紧张者，可静脉给予镇静剂。遇痛觉敏感的患者，可静脉给予镇痛剂。亦应常规预备临时起搏器、阿托品、多巴胺（或肾上腺素）及利多卡因等药，以便在出现心动过缓、低血压及室性心律失常时应用术中用药及处理为预防冠脉痉挛，可在血压允许的情况下多次冠脉内术后用药及处理术后应注意观察患者是否胸痛，血压、心律（率）及心电图改变情况。注意穿刺局部是否出血、血肿及穿刺肢体动脉搏动情况等。术后6h根据APTT或ACT拔除动脉鞘管术后用药及处理术后应注意观察患者是否胸痛，血压、心律（率）及术后用药及处理可考虑应用皮下低分子肝素：多支病变、小血管病变、弥漫狭窄病变、完全闭塞病变、分叉病变的PCI（特别是对这些病变已植入支架者）。急性冠状动脉综合症患者PCI术后，亦应给予皮下低分子肝素。术后用药及处理可考虑应用皮下低分子肝素：多支病变、小血管病变术后用药及处理在支架植入术的最初几年，术后急性及亚急性支架内血栓形成的发生率很高，约为10％。并发症当时严重限制着支架的临床广泛应用。近几年来，阿司匹林、塞氯匹定（或氯毗格雷）合用可显著降低急性及（或）亚急性支架内血栓形成的发生率，术后塞氯匹定、氯吡格雷应服用3~6月，阿司匹林应长期服用阿司匹林100mg／日、氯吡格雷75mg/日或抵克力得250mg／日，植入药物涂层支架者延长至1年。术后用药及处理在支架植入术的最初几年，术后急性及亚急性支架内药物涂层支架

DrugElutingStent药物涂层支架

DrugElutingStent冠脉支架置入术目前约70%-90%的PCI手术使用冠脉支架置入术冠脉支架置入术PCI的最大障碍----再狭窄(一)血管造影再狭窄的定义(1)随访时靶血管直径狭窄≥50%;(2)随访时管腔丢失>术后管腔净获得的50%;(3)随访时较术后即刻支架内最小内径

(ＭＬＤ)丢失≥0.72ｍｍ.临床上以第一种定义较常用。PCI的最大障碍----再狭窄(一)血管造影再狭窄的定义PCI的最大障碍----再狭窄造影再狭窄率单纯球囊扩张术后30%到50%支架置入术后17%到30%临床试验表现复发心绞痛(66%)心梗(<2%)尽管有造影再狭窄但无临床症状(4%到16%)PCI的最大障碍----再狭窄造影再狭窄率重复血管重建的昂贵经济代价15%至20%的患者6个月内重复行PCI手术,另外有8%至15%的患者行CABG在美国重复血管重建术的花费是每年15亿美元减少再狭窄将显著降低PCI的长期医疗费用重复血管重建的昂贵经济代价15%至20%的患者6个月内支架置入术发生再狭窄的危险因素糖尿病易患因素未控制抗血小板治疗不正规男性基因前降支近段分叉病变细小血管(《3mm)长病变(长支架或支架重叠)支架未充分扩张(贴靠不全)支架扩张损伤二端正常内膜高度残余狭窄支架置入术发生再狭窄的危险因素糖尿病前降支近段导致再狭窄的病理原因支架后可消除导致再狭窄的病理原因支架后可消除新内膜增生动脉血管损伤的愈合反应导致支架内再狭窄的最重要原因新内膜增生动脉血管损伤的愈合反应药物支架治疗原理集对付血管回缩、重塑及内膜增生于一身聚合物使药物局部释放，在靶部位效率最大化避免药物的全身毒性药物支架治疗原理集对付血管回缩、重塑及内膜增生于一身DES的4个组成部分支架平台－支撑血管药物－抗新生内膜增殖聚合物－携带/洗脱药物输送系统－安置支架的球囊导管DES的4个组成部分支架平台－支撑血管DES支架设计要求支架环设计－提供径向支撑力及管腔覆盖1开环：允许最大的支架柔顺性及血管一致性。在弯曲的内外侧，单元环面积差异较大。2闭环：相邻的单元环完全连接。尽管有拉伸或压缩，但单元环基本保持一致形态。DES支架设计要求支架环设计DES支架设计要求几何设计良好的几何设计提供均匀的药物释放，也决定DES的疗效无论BMS或DES，其几何形态都与组织下垂情况有关，这也是影响再狭窄的因素。对DES而言，更好的覆盖意味着更好的组织药物释放。支架环的疏密也影响药物在组织的均匀分布。DES支架设计要求几何设计DES支架设计要求支架材料－支架可采用各种不同的材料。如不锈钢，钴合金，钽，镍钛合金等金属材料表层经钝化或活化处理，甚至生物可降解材料。支架材料决定支架性能，如金属丝粗细，金属血管比，放射可视性，支架缩短及回缩例如，钴合金相对不锈钢有更高的密度，可带来更细的金属丝，更小的支架外径，更好的柔顺性；有报道更细的金属丝会有更低的再狭窄率；同时不损失径向支撑力和放射可视性。理想材料－生物相容性，柔顺性，细金属丝设计，放射可视性DES支架设计要求支架材料药物支架术后新生内膜的成分主要是－新分裂的平滑肌细胞－平滑肌细胞分泌的细胞外基质DES药物阻断细胞分裂，主要是平滑肌细胞，从而抑制引起再狭窄的过度新生内膜增殖不同类型的药物在不同的细胞周期以不同机制阻断平滑肌细胞分裂。药物支架术后新生内膜的成分主要是细胞分裂周期G1期（生长期）－细胞周期中最长的阶段－细胞生长并准备复制S期（合成期）－DNA复制G2期－时间短，细胞准备分裂M期（有丝分裂期）－最短阶段，母细胞分裂成2个子细胞G0期：休眠阶段当细胞接收到其周围细胞分泌的不同生长因子的信号开始分裂后，就进入了细胞周期。G1期的末期有一G1/Scheckpoint,如果环境合适，通过它后细胞继续其细胞周期；G2期的末期有一G2/Mcheckpoint，如果DNA正确复制且环境合适，通过它后细胞就进入M期。不同的DES药物通过作用于不同的细胞周期阶段来阻断细胞分裂。细胞分裂周期G1期（生长期）DES药物雷帕霉素类衍生物－结合FKBP-12，并最终阻断细胞周期调控蛋白mTOR雷帕霉素－Cypher,细胞静止剂Zotarolimus－Endeavor，ABT578，高亲脂性Everolimus－Xience，较雷帕霉素亲脂性高Tacrolimus－Janus，FK506紫杉醇－作用于微管以阻止有丝分裂，细胞毒性剂紫杉醇－TaxusDES药物雷帕霉素类衍生物雷帕霉素类药物作用机制雷帕霉素类药物与FKBP12,一种细胞内蛋白结合后，再与mTOR哺乳动物雷帕霉素受体结合并阻断其作用，使细胞不能通过G1期细胞周期在DNA开始复制前被终止。雷帕霉素类药物作用机制雷帕霉素类药物与FKBP12,一种细胞

limus的作用机制通过抑制mTOR的抗增殖作用模式。limus复合物阻断

mTOR的信号转导limus与FKBP12

蛋白结合limus的作用机制通过抑制mTOR的抗增殖作用模式。lSirolimus:背景又名:雷帕霉素商品名:Rapamune®来源:天然的大环內酯类抗生素，由复活节岛的土壤中的吸水链霉菌生成药理作用:免疫抑制剂适应症:于1999年9月经FDA批准，用于辅助抑制肾移植后的急性排斥反应Sirolimus:背景Everolimus细胞静止剂，雷帕霉素类衍生物尽管作用机理相同，但与雷帕霉素相比－组织溶解度更高－更稳定－3倍的FKBP12亲和性－更高脂溶性Everolimus细胞静止剂，雷帕霉素类衍生物Tacrolimus又名:FK506,Fujimysin商品名:Rapamune®来源:天然的大环內酯类抗生素，1984年由日本的土壤中的吸水链霉菌生成药理作用:免疫抑制剂适应症:于1994年经FDA批准，用于辅助抑制肝移植后的急性排斥反应相对于雷帕霉素抗炎症作用较强，抗增殖作用弱TacrolimusZotarolimus

是AbbottLaboratories开发的新化合物，也叫ABT578.结构和Sirolimus及Everolimus大致相同，所以称为Sirolimusanalogue.和Sirolimus及Everolimus羟基结构不同处在于独特的四唑环结构－更高的亲脂性，组织亲和性更高。Zotarolimus是AbbottLaboratori紫杉醇:背景商品名:Taxol®(Bristol-MyersSquibb)来源:提炼自太平洋紫杉的树皮用法:静脉注射(会刺激接触的皮肤和粘膜)适应症:特别适用于卵巢癌和高分化乳腺癌紫杉醇:背景商品名:Taxol®(Bristol-My紫杉醇:作用机制(1)紫杉醇作用于微管，微管是一种可结合和分解态蛋白結构，用于:帮助有丝分裂和细胞分裂決定细胞形状和細胞器官的分布允许细胞移动(通过细胞形状改变)紫杉醇:作用机制(1)紫杉醇作用于微管，微管是一种可结合和使用紫杉醇治疗时，处于活跃分裂期的细胞(如支架植入后的血管平滑肌细胞)活动被阻断在G2/M期，细胞内存在2套DNA,但由于微管不能分解而细胞凋亡。紫杉醇:作用机制(2)TargetsofPaclitaxel紫杉醇:作用机制(2)TargetsofPaclita药物治疗窗

sirolimus和zotarolimus有宽广的治疗窗。它们起效于小剂量，除非是很高的剂量时才会有细胞毒性。与之相反，Paclitaxel治疗窗较窄.较高剂量时就会引起细胞凋亡（在支架重叠时尤需关注）。药物治疗窗sirolimus和zotarolimus有DES的应用现况DES改善PCI的临床疗效DES成为PCI的主流（指征扩大）DES使CABG逐年减少DES的应用现况DES改善PCI的临床疗效DES改变PCI领域

一年二年

CypherBXCypherBX

例数533525533525

TLR%0.4920.05.821.3TVF%9.824.812.026.7MACE%8.322.310.124.4

LeonM:JACC2005;45:49A

*p均<0.0001DES改变PCI领域DES改变PCI领域二年的TLRTAXUS对照组全部（1314例）5.6%17.5%<.0001糖尿病（318例）8.0%22.0%=.0008非糖尿病（996）4.9%16.0%<.0001支架>32mm7.5%22.3%=.004MACE14.8%25.2%<.0001

EllisS,StoneG:JACC2005;45:49ADES改变PCI领域二年的TLRDES:head-to-headpivotaltrials

REALITYSIRTAXCypherTaxusCypherTaxus684669503509TLR/TVR%5.05.44.88.3MACE%9.210.66.210.8In-StLLmm0.090.310.130.25In-SegLLmm0.040.160.190.32RRin-seg%9.611.1--Malagutti:EuroIntervention2005DES:head-to-headpivotaltrialFirebirdn=224Cyphern=246Taxusn=20330dFollow-upn=22130dFollow-upn=24330dFollow-upn=1991yFollow-upn=2121yFollow-upn=2251yFollow-upn=187DES改变PCI领域Firebirdn=224Cyphern=246Taxu即刻疗效1.03±0.173.12±0.43MLD（mm）

p<0.001DS%%85.9±9.13.3±4.1Pre-Post-Pre-Post-即刻疗效1.03±0.173.12±0.43MLD（mm）一年临床随访一年临床随访医学课件：冠脉内介入治疗冠脉介入治疗的三个里程碑PTCA(1982–1992)STENTS(1992-2002)DRUG-ELUTINGSTENTS(2002-)冠脉介入治疗的三个里程碑PTCA(1982–1992分叉病变药物释放支架后再狭窄术前术后15月随访A.ColomboPresentation03TCT分叉病变药物释放支架后再狭窄术前术后15月随访A.Colom医学课件：冠脉内介入治疗医学课件：冠脉内介入治疗医学课件：冠脉内介入治疗医学课件：冠脉内介入治疗支架血栓形成是否是DES的一个问题?支架血栓形成是否是DES的一个问题?直接PCI—临床试验DES与BMS间、各种类型DES间无差异ACC2006ST直接PCI—临床试验ACC2006STOverallSTRatessimilarb/wDESandBMSinRCTs迟发性支架血栓的荟萃分析[10RCT]:DES与BMS间无差异支架血栓形成迟发性血栓患者(%)OverallSTRatessimilarb/wD现实世界的经验:提示ST高于临床实验的报告IakovouI,etal.JAMA2005;293:2126-2130

2,229名患者随访9个月

1.3%(29名患者)患支架血栓形成

SES0.8%比PES

1.7%;

p=0.09

支架血栓总数亚急性血栓迟发性血栓患者(%)SES组用Clopidogrel为3个月以上，PES组为6个月以上。分析显示提前停抗血小板药物、肾功能不全、分叉病变、糖尿病、LVEF低等是血栓事件主要预测因子现实世界的经验:IakovouI,etal.JAMRAVEL,SIRIUS,E-SIRIUS,C-SIRIUS的荟萃分析

DES与BMS相比:无统计学显著性,但趋势是….0.210.300.090.06P值%n=870n=878n=643n=653n=643n=653n=820n=828BMSSES死亡和Q波心梗的发生率ESC2006死亡和Q波心梗的发生率RAVEL,SIRIUS,E-SIRIUS,C-SIRTAXUSI,II,IV,V,VI的荟萃分析%0.880.800.780.60P值n=1739n=1731n=1718n=1727n=1125n=1132n=904n=903对照(BMS)DES(SES)死亡和Q波心梗的发生率TAXUSI,II,IV,V,VI的荟萃分析%0.DES与BMS相比，迟发性血栓的发生率无统计学显著性差异DES的迟发性血栓有升高的趋势12个月后：4比09个月后：8比1操作开始后的时间（月）操作开始后的时间（月）DES与BMS相比，迟发性血栓的发生率无统计学显著性差异12在随机对照实验中，DES与BMS的支架血栓形成总发生率相似事件很罕见各自的定义都不同很少用血管造影确认支架血栓形成在随机对照实验中，DES与BMS的支架血栓形成总发生率相似在29名血栓形成的患者中,13名死亡(致命率45%)IakovouI,etal.JAMA2005;293:2126-2130支架血栓形成:很罕见，但是危重的事件30天死亡和心梗发生率分别为从14%到45%,从60%到71%,报告的数字来自多中心和单中心的DES登记研究*存活的患者,下述风险升高:心源性休克充血性心力衰竭室性心律不起(VT,VF)支架血栓形成复发和心梗死亡在29名血栓形成的患者中,13名死亡(致命率45%)Iak支架血栓形成:多因素聚合物药物内皮修复延迟抗血小板药物使用病人、病灶???延长双重抗血小板治疗的时间变得更加必要支架血栓形成:多因素聚合物延长双重抗血小板治疗的时间变得更正确的支架展开技术?双重抗血小板药物治疗时间更长

多长?

至少6个月

?1年

?2年

?不确定支架血栓形成提示正确的支架展开技术?双重抗血小板药物治疗时间更长 支支架血栓形成的提示在支架内再狭窄发生率预期比较高的患者使用DES: 糖尿病,长病灶,小血管特殊的人群：CKD、分叉病变抗血小板治疗：种类、时间、剂量在预期可能停止治疗的患者,避免使用DES:出血风险,依从性的问题,需要进行心脏以外的手术新的探索：新的药物、涂层、支架支架血栓形成的提示在支架内再狭窄发生率预期比较高的患者使用D正在研究中的DESPaclitaxelBSC,Conor,BiosensorsNODonorsBlueMedicalBiolimusA9Biosensors,TerumoPimecrolimusConor,Avantec(抗炎，免疫抑制）MelatoninBlueMedical(抗氧化）GleevecNovatisTacrolimusSorinRestin-NGAVIBiopharmaPaclitaxelBalloonBBraunBioabsorbableGuidant,Biotronic,BSC正在研究中的DESPaclitaxel如何选择DES？证据A证据B证据C证据DFDA，CECE规模RCT注册多中心RCT大规模RCTCypherEndeavorJANUSFirebirdSirulimusABT578TacrolimusSirolimusTaxusAXXIONNeich’sPaclitaxelPaclitaxelSirolimusCoStarINLINIUMPaclitaxelPaclitaxelXIENCEZomaxxEverolimusABT578BiomatrixAPOLLOBiolimusA9Paclitaxel如何选择DES？证据A证DES尚未解决的问题晚期血栓形成重叠支架术分叉病变支架术复杂病变的支架治疗大血管疗效获得性贴壁不良5年随访的延迟再狭窄效价比哪些指征和病变类型，DES并非优于BMS哪种DES更佳，Cypher或TaxusDES尚未解决的问题晚期血栓形成应用DES注意点支架血栓形成：亚急性2%；晚期0.3%复杂病变、多支血管和分叉病变再狭窄18%长期PRAVIS治疗：昂贵、出血、不能安全停药目前试验不足以测定支架间临床差异DES晚期管径丢失不能测定临床事件80%接受DES患者并不需要DES，即使应用BMS也无再狭窄应用DES注意点支架血栓形成：亚急性2%；晚期0.3%DES的前景展望DES是介入心脏病学领域的第三个里程碑DES使PCI的临床和冠脉病变指征明显扩大新一代的DES将不断现(抗血栓)DES的前景展望DES是介入心脏病学领域的并发症并发症并发症的种类冠脉介入并发症冠脉损伤相关并发症（急性闭塞、穿孔）导管操作相关并发症（心脏、栓塞、外周血管、失血、异物、打结、迷走反射、溶血等）造影剂过敏、对比剂肾病并发症的种类冠脉介入并发症冠脉介入并发症急性闭塞痉挛：冷、导管、导丝、球囊、支架等刺激严重夹层：导管、导丝、球囊、支架等器械使用不当、射流血栓形成：抗凝不足、夹层、支架等异物无复流：微血管障碍穿孔导丝、球囊、支架、导管异物滞留冠脉介入并发症急性闭塞痉挛的识别有刺激的因素扩血管药物有效痉挛的处理扩血管药冠脉内注射NGT50-300μg，CCB100-300μg小球囊低压扩张支架冠脉介入并发症-痉挛痉挛的识别冠脉介入并发症-痉挛冠脉介入并发症-严重夹层夹层的识别有引起夹层的因素造影可见内膜撕裂（造影剂滞留、内膜片、条或螺旋状亮纹，闭塞夹层的处理低压、长时间扩张支架冠脉介入并发症-严重夹层夹层的识别冠脉介入并发症-血栓形成血栓的识别有引起血栓的因素：（夹层、异物(包括支架）、抗凝不足造影见局部透亮、充盈缺损、造影剂滞留、血流缓慢等血栓的处理抗栓（2联抗血小板、延长肝素时间、GPIIb/IIIa拮抗剂）抽吸、球囊低压扩张，溶栓，支架？冠脉介入并发症-血栓形成血栓的识别冠脉介入并发症-无复流无复流的识别球囊或支架后远端血管不显影或造影剂流动十分缓慢（排除痉挛和夹层）无复流的处理超选择注射CCB(0.1-0.5mg)，腺苷(60μg-0.5mg)，NGT(0.1-0.3mg)GPIIb/IIIa拮抗剂？IABP冠脉介入并发症-无复流无复流的识别冠脉介入并发症-穿孔穿孔的识别造影剂外泄低血压、胸痛、心动过缓穿孔的治疗球囊低压长时间扩张（最好灌注球囊）带膜支架（裸支架？）逆转肝素？栓塞？手术冠脉介入并发症-穿孔穿孔的识别冠脉介入并发症-异物异物的识别发现支架脱载，导丝或其它器械断裂入冠脉异物的处理若导丝仍在支架内，就地释放导丝不在：另一支架脱落处扩张释放使其贴壁鹅颈圈将异物取出小异物可不处理冠脉介入并发症-异物异物的识别导管操作相关并发症-心脏心脏并发症心包填塞心肌梗死心律失常心脏组织损伤心肌损伤综合征冠状静脉损伤导管操作相关并发症-心脏心脏并发症心包填塞原因血管破裂(PCI，心包活检)、心脏穿孔(导管损伤，心肌活检，心肌消融，异物磨损