生理学第十一章-内分泌-课件

第二节下丘脑与垂体第一节激素的概况第五节胰岛第四节肾上腺第六节甲状旁腺,降钙素和维生素D3第十一章内分泌第三节甲状腺1ppt课件第一节概述内分泌系统(endocrinesystem):内分泌腺和散在的内分泌细胞组成的一个信号传递系统。2ppt课件

内分泌对于机体的基本生命活动，如新陈代谢、生长发育、内环境稳态以及组织器官的各种功能活动发挥重要而广泛的调节作用。在整体情况下，许多内分泌腺或内分泌细胞都直接或间接地接受神经系统的控制。因此，内分泌系统在功能上与神经系统紧密联系，共同调节着机体的功能活动，使机体更好地适应体内、外环境的变化。现在认为，机体许多器官、组织都有内分泌的功能，3ppt课件一、激素及其分类（一）激素的概念及作用方式

1概念：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质,是细胞与细胞之间信息传递的化学媒介。

2.激素的信息传递方式：远距分泌旁分泌自分泌神经分泌激素作用的特定部位称为靶器官靶组织靶细胞4ppt课件远距分泌：经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用的方式。

旁分泌：不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于临近细胞的方式。自分泌：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于自身的方式。神经分泌：下丘脑神经分泌细胞产生的神经激素经轴突末梢释放入血发挥作用的方式，如下丘脑一些神经元的内分泌功能。5ppt课件（二）激素的分类

1.含氮激素蛋白质类激素肽类激素胺类激素

2.类固醇激素

3.固醇类激素

4.脂肪酸衍生物

6ppt课件二、激素作用的一般特性㈠信息传递作用：“第一信使”㈡高效能生物放大作用：浓度低，效应强㈢相对特异性：受体的分类细胞膜受体细胞内受体胞浆受体核受体

7ppt课件

1.协同作用：生长素→[血糖↑]←糖皮质激素

2.拮抗作用：胰岛素→↓[血糖]↑←胰高血糖素

3.允许作用：某些激素本身不能引起作用，但它的存在确实另外激素发挥作用的必备条件。糖皮质激素可以促使去甲肾上腺素对血管作用㈣激素间的相互作用8ppt课件

三、激素的作用机制所有激素都必须与其相应受体特异性结合，诱导多种细胞内信号转导机制，才能最终实现对靶细胞活动的调节效应，这一调节过程包括：激素与受体的相互识别；激素受体复合物的信息转导；转导信号进一步引起的生物效应。9ppt课件(一)含氮激素作用的机制—第二信使学说

神经递质、激素等（第一信使）激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）细胞内生物效应细胞膜特异受体结合激活cAMP依赖的蛋白激酶AMg2＋10ppt课件11ppt课件

指第一信使作用于细胞膜后产生的细胞内的信号分子，可将细胞外信号分子携带的信息转入细胞内。作用：调节靶蛋白（蛋白激酶、离子通道），产生以靶蛋白构象变化为基础的级联反应和细胞功能的改变。第二信使：cAMP、cGMP、IP3、DG、Ca2+12ppt课件(二)类固醇激素的作用机制—基因表达学说

激素进入细胞膜与胞浆受体结合→H-R复合物H-R复合物进入核内H-R复合物与核内受体结合此复合物结合在染色质的非蛋白质的特异位点上调控DNA转录过程细胞内生物效应13ppt课件14ppt课件第二节下丘脑与垂体的内分泌下丘脑-腺垂体系统下丘脑-神经垂体系统下丘脑垂体功能单位

15ppt课件一、下丘脑与垂体间的功能联系：下丘脑N垂体下丘脑垂体束下丘脑腺垂体垂体门脉16ppt课件(一)下丘脑调节性多肽由下丘脑“促垂体区”(视交叉上核、室周核、弓状核、正中隆起等)的神经内分泌小细胞合成与分泌的。前9种分别控制腺垂体激素的分泌。一、下丘脑与垂体17ppt课件二、腺垂体激素包括：促肾上腺皮质激素(ACTH)

促甲状腺激素(TSH)

促性腺激素(GnRH)

生长激素(GH)

催乳素(PRL)

促黑(色素细胞)激素(MSH)

黄体生成素(LH)促卵泡激素(FSH)18ppt课件(一)生长激素（GH）含量最多

1.生理作用：

(1)促进生长发育：

GH是调节机体生长发育关键性因素机制：促进骨、软骨、肌肉及组织细胞的分裂增殖和蛋白质合成

分泌异常：幼年缺乏→侏儒症；幼年过多→巨人症；成年后过多→肢端肥大症。19ppt课件20ppt课件

(2)促进物质代谢：

①促进蛋白质的合成促进AA进入细胞，并加速DNA和RNA的合成

②促进脂肪分解增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量。③升高血糖抑制外周组织对糖的利用使机体的能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移可引起垂体性糖尿21ppt课件3.生长素的分泌调节：

受下丘脑生长激素释放激素（GHRH）和生长抑素（GIH）双重调节下丘脑和腺垂体产生负反馈调节：影响因素：睡眠血糖血脂代谢

22ppt课件

(二)催乳素(PRL)

1.PRL的作用：促进乳腺生长发育，引起和维持成熟的乳腺泌乳；调节月经周期。

⑴对乳腺的作用：妊娠期雌、孕激素拮抗催乳素的生乳作用分娩后雌、孕激素↓→催乳素才具有生乳作用。23ppt课件

⑵对性腺的作用：①女性：在PRL与LH配合，促进黄体形成并维持孕激素的分泌。

高浓度的PRL通过负反馈抑制作用→抑制排卵。②男性：PRL能促进前列腺和精囊腺的生长，加强LH促进睾酮的合成。(3)参与应激反应应激三大激素（ACTHGHPRL）之一24ppt课件2.PRL的分泌调节：下丘脑PRFPRIF腺垂体

PRL吸吮乳头应激刺激⑴下丘脑激素⑵吸吮乳头反射⑶应激刺激25ppt课件(三)促黑激素(MSH)

MSH能刺激黑素细胞，使细胞中酪氨酸酶催化酪氨酸转化为黑色素

受MIF、MRF调节释放。酪氨酸酶缺乏——白化病26ppt课件27ppt课件(四)促甲状腺素(TSH)TSH促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；促进甲状腺细胞的生长发育，腺体增大。(五)促肾上腺皮质激素(ACTH)ACTH促进肾上腺皮质的生长发育，并合成、分泌肾上腺皮质激素。(六)促卵泡激素(FSH)和黄体生成素(LH)1.FSH：促进卵泡发育成熟，并与LH协同促使卵泡分泌雌激素。在男性促进精子成熟。

2.LH：少量LH与FSH协同促使卵泡分泌雌激素；大量LH与FSH共同促使排卵与黄体的生成，并促使黄体分泌雌激素和孕激素。在男性促进雄激素分泌。28ppt课件

二下丘脑-神经垂体系统:

视上核主要合成抗利尿激素(ADH)

室旁核主要合成催产素

(OXT)。

神经垂体是贮存和释放激素的部位。视上核、室旁核ADH、OXT和运载蛋白下丘脑垂体束ADH、OXT和运载蛋白ADH、OXT和运载蛋白释放Ca2+29ppt课件(一)催产素(OXT)

1.OXT的作用：

(1)对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，乳汁排出。维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。

(2)对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用。

2.OXT的分泌调节：

(1)吸吮乳头引起的N-体液反射(射乳反射)：

(2)分娩时产道压迫引起的N-体液反射：吸吮乳头产道压迫下丘脑N垂体N-体液反射OXT合成分泌↑30ppt课件

第三节甲状腺的内分泌

甲状腺激素包括：四碘甲腺原氨酸（T4）

三碘甲腺原氨酸(T3)

逆三碘甲腺原氨酸(rT3)。人体最大的内分泌腺腺泡腺泡上皮细胞胶质：甲状腺球蛋白31ppt课件32ppt课件

甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。(一)甲状腺激素的合成

甲状腺激素的合成步骤:①滤泡聚碘；②I--活化；③酪氨酸碘化;④碘化酪氨酸的偶联(缩合)。I33ppt课件1.腺泡聚碘●促甲状腺激素能促进聚碘的过程●临床常根据摄取放射碘的能力来检测甲状腺的功能状态。逆电化学梯度继发性主功转运。34ppt课件

2.I-的活化

I-的活化是酪氨酸碘化的先决条件。I-I2或复合物过氧化酶-酪氨酸-H

3.酪氨酸碘化在TPO的作用下甲状腺球蛋白上的酪氨酸残基被碘化为MIT和DIT

腺泡腔内贮存着由腺泡上皮细胞核糖体合成的甲状腺球蛋白(TG)。酪氨酸碘化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处TG。TG-酪氨酸-I(MIT)TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化碘化(TPO)先天缺乏TPO，I-不能活化→甲状腺激素合成障碍→甲状腺肿。(TPO)35ppt课件4.碘化酪氨酸的耦联(缩合)→甲状腺激素

TG-酪氨酸-I(MIT)+TG-酪氨酸-I2(DIT)TPO耦联(缩合)DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)36ppt课件甲状腺激素的合成与释放：DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)DITMIT酪氨酸GTI-泵摄碘I-I或I2腺泡上皮细胞TPOTG-酪氨酸-HTPO+TG-酪氨酸-I(MIT)TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化碘化TPO缩合贮存胞饮释放血液腺泡腔蛋白水解酶DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)MITDIT脱碘酶溶酶体37ppt课件(二)甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢

1.贮存：

合成后的T3、T4仍然结合在TG分子上，贮存于腺泡腔内。贮量较大（贮量T4＞T3），可供机体利用2～3月之久；故使用抗甲状腺药物时，用药时间较长才能奏效。

2释放：当甲状腺受到适宜刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内的TG胞饮摄入细胞内，TG与溶酶体融合，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，分离出T3和T4,释放入血，MIT和DIT在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成甲状腺素。38ppt课件

3.运输甲状腺素结合球蛋白结合型甲状腺素结合前白蛋白白蛋白游离型结合型与游离型可以互相转换，使游离型的T4与T3在血中保持一定浓度。39ppt课件

4.代谢

T3的半衰期为1.5天，T4的半衰期为7天。

T3与T4：20％在肝脏降解

80％在靶组织中被脱碘酶脱碘。

T4脱碘→T3(45％)rT3(55％)脱碘→MIT、DIT和不含碘的甲状腺原氨酸。

40ppt课件二、甲状腺激素的生理作用

作用特点：广泛、缓慢而持久。主要作用是：促进代谢产热↑、促进生长发育，促进神经系统兴奋性、促进心血管活动。

(一)对代谢的影响使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率(BMR)升高。甲亢：怕热易出汗，BMR＞超过正常值60～80％；甲减：喜热恶寒，BMR＜正常值30～45％。41ppt课件

2.对物质代谢的影响

(1)蛋白质代谢促进蛋白质和酶的合成；大剂量时则促进蛋白质的分解。甲亢：蛋白质分解增加，尿氮增加，呈负氮平衡；甲减：蛋白质合成减少，肌缩无力，细胞间的粘蛋白增多，出现粘液性水肿。

(2)脂肪代谢促进脂肪酸氧化，加速胆固醇的降解，增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解。甲亢：血胆固醇低于正常；甲减：血胆固醇高于正常。42ppt课件

(3)糖代谢

甲亢：血糖升高，有时出现糖尿。促进糖的吸收，糖原分解;

胰高血糖素、皮质醇和GH的升糖作用加速外周组织对糖的利用——↓血糖。---↑血糖;43ppt课件(二)对生长发育的作用

T4、T3具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用(尤其对脑和长骨)。

婴幼儿缺乏：呆小病，智力迟钝、身材矮小。治疗呆小症必须在出生后3个月内补充T4、T3☆临床：44ppt课件婴幼儿缺乏甲状腺素：呆小病45ppt课件(三)对神经系统的影响促进交感神经系统的兴奋性。甲亢：烦躁、易激动，睡眠差且多梦，肌肉纤颤等；甲减：表情淡漠，行为迟缓，记忆力减退，终日思睡。46ppt课件㈠下丘脑-腺垂体-甲状腺轴三、甲状腺功能的调节㈢其他：神经、激素等影响㈡甲状腺的自身调节47ppt课件内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠

TRH

腺垂体

TSH

甲状腺

甲状腺激素长负反馈—

下丘脑

—(一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴1.TRH的作用（促甲状腺释放激素）下丘脑分泌的TRH经垂体门脉运输，作用于腺垂体TSH细胞膜上的特异受体，促进TSH的合成与分泌。下丘脑可以接受内外环境的变化而改变TRH的分泌量，从而影响甲状腺的分泌活动。例如：寒冷刺激48ppt课件2.TSH的作用（促甲状腺激素）①促进甲状腺激素的合成与释放；②刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。有些甲亢患者血中出现人类刺激甲状腺免疫球蛋白(HTSI)。49ppt课件(3)T3、T4的反馈调节

T3、T4浓度升高时，与TSH细胞核内特异受体结合，诱导抑制性蛋白的合成，地方性甲状腺肿长期缺乏碘→T3、T4的合成和释放↓→T3、T4的负反馈作用↓→TSH的合成与释放↑→甲状腺代偿性增生、肿大。50ppt课件(二)甲状腺的自身调节☆概念：血碘浓度在一定范围内变化时，甲状腺可以改变自身摄碘及合成、释放甲状腺素能力的调节方式，称为自身调节。☆机制：自身调节的机制尚不很清楚。51ppt课件第四节肾上腺一、肾上腺皮质

肾上腺皮质由三层上皮细胞组成，从外向内依次为：球状带、束状带和网状带。球状带：盐皮质激素（醛固酮）束状带：糖皮质激素（皮质醇）

网状带：性皮质激素性激素和少量的糖皮质激素作用：①调节水盐代谢，维持循环血量和血压②调节糖、蛋白质、脂肪的代谢，提高机体对伤害性刺激的抵抗力52ppt课件(一)糖皮质激素的生理作用→血糖浓度↑

1.对物质代谢的作用

(1)糖促进肝糖原异生抑制胰岛素与受体结合（外周组织对糖的摄取和利用↓）

糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。分泌不足时，可出现糖原减少和低血糖；分泌过多则血糖升高，甚至能引起类固醇性糖尿。53ppt课件

(2)蛋白质促进肝外组织(特别肌肉)蛋白质分解，抑制蛋白质合成。

皮质醇分泌过多，则会引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄，骨质疏松，淋巴组织萎缩及创口愈合延缓等现象。

(3)脂肪促进脂肪的分解，增强脂肪酸在肝内氧化过程，有利于糖异生。皮质醇分泌过多，动员脂肪重新分布→“满月脸”

“向心性肥胖”(Cushing综合征)。54ppt课件55ppt课件1.对物质代谢的影响(一)糖皮质激素糖促进肝糖原异生抑制胰岛素与受体结合血糖↑分泌↑→类固醇性糖尿蛋白质促进肝外组织蛋白质分解

(特别肌肉蛋白质)抑制蛋白质合成血AA-↑分泌↑→生长停滞骨质疏松创口难愈脂肪促进脂肪的分解动员脂肪重新分布酮体↑分泌↑→向心性肥胖水盐类似醛固酮抑制ADH的分泌增加GFR(但活性只有醛固酮1/400)分泌↓→水中毒56ppt课件2.对其他组织器官的作用

(1)血细胞能增强骨髓造血功能→红细胞↑、血小板↑。当糖皮质激素增多时，病人红细胞↑，加上皮肤菲薄，常有多血质外貌。能抑制淋巴细胞的有丝分裂和促进淋巴细胞的凋亡→淋巴细胞↓。通过促进附着血管壁的中性粒细胞进入血液循环→中性粒细胞↑。通过增加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留→嗜酸性粒细胞↓。57ppt课件

(3)心血管系统：糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用)，有利于提高血管的紧张性和维持血压。糖皮质激素对离体心脏有加强作用，对在体心脏的作用不明显。肾上腺皮质机能低下,可出现低血压。

(4)神经系统糖皮质激素具有提高中枢神经系统兴奋性的作用。小剂量可引起欣快感，大剂量则引起思维不能集中、烦燥不安和失眠等症状。

(2)胃粘膜屏障：糖皮质激素促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制胃粘液分泌，加速胃上皮细胞脱落。胃病患者慎用糖皮质激素，以防诱发或加剧胃溃疡。58ppt课件血细胞增骨髓造血抑淋巴细胞生成、促凋亡促附着血管壁的中性粒入血循促肺脾对嗜酸性粒细胞的贮留RBC↑血小板↑淋巴细胞↓中性粒细胞↑嗜酸性粒细胞↓治疗白血病胃屏障促进胃酸和胃蛋白酶的分泌抑制胃粘液分泌加速胃上皮细胞脱落破坏胃粘膜屏障诱发或加剧胃溃疡循环增血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用)提高血管的紧张性和维持血压机能低下→血压↓神经提高中枢神经系统兴奋性小剂量→欣快感，大剂量→思维不能集中、烦燥和失眠

2.对其他组织器官的作用59ppt课件3糖皮质激素在应激反应中的主要作用：①减少有害介质（缓激肽，蛋白水解酶，前列腺素等）的产生；②使能量代谢以糖代谢为中心，保证葡萄糖对脑、心脏重要器官的供应。③对儿茶酚胺的允许作用，使心肌收缩力增强，升高血压。

60ppt课件有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧

CRH

腺垂体

ACTH

肾上腺皮质糖皮质激素

下丘脑

下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴ACTH的作用促进糖皮质激素合成与分泌。刺激束状带和网状带细胞的生长发育。对CRH的分泌有负反馈调节作用。

ACTH分泌有昼夜节律2.糖皮质激素的分泌调节(1)下丘脑-腺垂体的调节CRH：促肾上腺皮质激素释放激素61ppt课件2.反馈调节当长期应用糖皮质激素时，由于其负反馈作用，ACTH分泌减少，病人往往出现肾上腺皮质萎缩。因此，停药应逐渐减量。62ppt课件二、肾上腺髓质的内分泌(一)髓质激素的合成与代谢1合成：髓质以E主；交感以NE为主。2代谢：由体内的单胺氧化酶(MAO)和甲基转换酶(COMT)的作用而灭活。63ppt课件(二)肾上腺素和去甲肾上腺素的作用作用类别肾上腺素(E)去甲肾上腺素(NE)心率↑↓(在体)心输出量↑不定冠脉血流量↑↑肌肉小动脉舒张收缩静脉收缩收缩总外周阻力↓↑血压↑(尤其Sp)↑↑(尤其Dp)支气管平滑肌舒张稍舒张消化道平滑肌稍舒张稍舒张妊娠子宫平滑肌舒张收缩糖代谢血糖↑↑血糖↑中枢神经系统激动与焦虑激动但不焦虑64ppt课件N,NE的代谢和神经系统发作用1神经系统血液重新分陪，心率加快应急反应2代谢作用：升高血糖脂肪酸升高增加组织耗氧量和产热量65ppt课件

(三)肾上腺髓质激素的分泌调节肾上腺髓质分泌糖皮质激素ACTH注：→为促进；→为抑制交感神经N受体多巴胺羟化酶诱导多巴胺NEE苯乙醇胺氮位甲基移位酶自身反馈髓质细胞内多巴胺和NE↑酪氨酸羟化酶活性↓E↑髓质细胞内66ppt课件第五节胰岛的内分泌胰岛：A细胞——胰高血糖素；B细胞——胰岛素

D细胞——生长抑素；PP细胞——胰多肽。67ppt课件(一)胰岛素的作用（B细胞）促进糖利用，降低血糖；促进脂肪合成，抑制脂肪分解；促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解；促进机体生长(需与GH共同作用时效果才明显)68ppt课件

1.糖代谢：降低血糖。

促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进肝脏和肌肉糖原的合成及贮存，抑制糖异生，促进葡萄糖转化为脂肪酸并贮存于脂肪组织中。

2.脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪分解。

促进肝细胞合成脂肪酸并将其转运入脂肪