麻醉科羊水栓塞相关病例讨论

病例分析病例摘要：女，25岁，胎膜早破行剖宫产术，既往无特殊病史。入室BP120/80mmhg，HR82次/分，RR24/分。左侧卧位行L1-2穿刺置管顺利，平卧后回抽无血及脑脊液，注入2%利多卡因5ml，5min后测麻醉平面T6~L2。再次注入2%利多卡因8ml，10min后诉胸闷气短，发绀，面部抽搐继而全身抽搐，口鼻腔涌出大量粉红色泡沫样痰。紧急气管插管后正压通气，静注地西泮20mg，地塞米松20mg，氯丙嗪3ml和2%硫喷妥钠5ml，抽搐明显减轻，20min后完全停止。抽搐期间无法测量血压，扪大动脉搏动约150-160次/分，静注毛花苷C0.4mg和呋塞米40mg。抽搐停止后测血压120/70mmhg，心率140次/分，呼吸道阻力明显减小。此时出现血尿，腹部测平面针刺处出现淤血点。初步诊断羊水栓塞，分次给予氨茶碱0.25g，罂粟碱20mg，和地塞米松50mg。自主呼吸回复后潮气量正常，双肺湿罗音基本消失，血流动力学基本稳定。抽静脉血5ml离心镜发现脂肪球和羊水有形成分，血小板72×109/L,APTT56s，PT16.7s，TT26s，D二聚体110mg/L。病情稳定4h后在局麻下手术，产一缺氧女婴经抢救无效死亡。术后4h拔管后有烦躁不安等轻度神经精神症状，24小时后意识恢复正常。经验教训：本例羊水栓塞诊断明确，分析胎膜早破是羊水进入循环的条件，硬膜外穿刺患者屈曲卧位压迫子宫导致宫腔内压力升高，促使羊水进入母体循环而诱发羊水栓塞。肺动脉栓塞、肺动脉高压和通气障碍造成严重低氧血症，高碳酸血症和急性左心衰竭。一．原因和机制

羊水栓塞是一种凶险的产科并发症，发病突然，死亡率高达70-80%。原因：羊水中的有形物质包括扁平上皮、毳毛、胎脂、胎粪和粘蛋白等进入母体血循环。常见诱因为经产妇分娩过快、胎膜早破或人工破膜、宫缩过强、胎盘早剥、死胎不下、前置胎盘、子宫破裂或剖宫产，这些导致宫腔血管开放，羊水进入的途径为子宫颈内膜静脉，子宫下段静脉、胎盘边缘静脉窦、损伤的子宫血窦等开放的血管。机制：一般认为羊水栓塞主要有过敏反应和机械性血管阻塞两种机制。

1）过敏反应：胎儿成分作为抗原刺激母体产生并释放前列腺素、组胺、白三烯和细胞因子等，导致严重过敏反应。很快发生的与出血不成比例的严重休克，支气管痉挛造成通气障碍和呼吸衰竭，心动过缓进而心脏停跳。羊水物质直接诱发肺血管痉挛，肺血管阻力增高。刺激迷走神经兴奋使肺血管痉挛加重致急性肺动脉高压，肺血管通透性增高导致肺间质和肺泡性肺水肿。肺动脉高压使右心前负荷加重致急性右心衰竭，肺血管痉挛使左心回心血量减少致周围循环衰竭。2）有形物质栓塞：羊水有形物质聚集成团块直接堵塞下腔静脉或肺动脉主干可造成猝死。如栓塞于肺小血管床可引起反射性血管痉挛和支气管痉挛，导致肺高压和呼吸衰竭。羊水中类组织凝血活酶、X因子激活物、肺表面活性物质及胎粪中的胰蛋白酶样物质，这些促凝物质激活外源性凝血过程，使凝血酶原转化为凝血酶，促使血小板聚积发生急性DIC。随着纤维蛋白原快速大量消耗，激活纤溶系统又造成高纤溶症及凝血障碍。羊水也可直接抑制子宫收缩，使子宫张力下降致使出血不止。严重缺血缺氧和DIC等病理变化使多脏器受累，导致急性肾小管坏死、广泛出血性肝坏死、肺出血等，临床表现急性肺水肿和肝肾功能衰竭，当两个以上重要器官同时或相继发生衰竭时死亡率几乎100%。3.发展过程：羊水栓塞均为突然发生，其典型病理生理过程包括休克、DIC和多器官功能衰竭3个阶段。首先是来自胎儿的具有生物活性的微粒物质进入母体循环后立即栓塞小血管，刺激组织产生和释放前列腺素及5-羟色胺等血管活性物质，诱发肺血管痉挛使肺动脉压升高、加重右心负荷、肺通气与血流比例失调，导致急性右心衰竭和急性呼吸衰竭。过敏性休克，外周血管广泛性扩张，回信血流明显减少最终导致末梢循环衰竭。激活凝血导致大量凝血因子消耗，继而发生纤溶亢进而发生DIC。大量失血导致严重休克，严重缺氧缺血损害导致多器官功能衰竭。但严重羊水栓塞阶段性不明显，病人可在大叫一声后立即死亡。临床表现1.症状体征：羊水栓塞发病迅猛，常来不及检查患者已经死亡。主要依据临床表现做出初步诊断，决不能等待检查结果而丧失抢救时机。分娩过程