AECOPD临床诊疗思路

AECOPD临床诊疗思路

暨GOLD-2014节选解读呼吸内科20161207教学查房查房选择：慢阻肺急性加重慢阻肺是呼吸内科常见病症，慢阻肺急性加重及其肺部感染等合并症，涵盖呼吸科多数病症，从基础病到呼吸重症，从病因病机到治疗，更具代表性。

所以，此次教学查房，选择：“慢阻肺急性加重”今天结合患者病情，就慢阻肺急性加重临床诊疗思路与大家交流汇报病史＼如何应对急诊入区的患者？汇报病史！！！>>就AECOPD如何应对急诊入区的患者？就AECOPD，如何应对急诊入区的患者？就AECOPD：病情—急、危、重，应对急诊入区的患者，首先要做的是吸氧，监护、监测，建立静脉输液通道，急查血气，心电图，胸部ＣＴ(条件允许)等通过—主诉，病史，症状，体征等了解判断得出:初步诊断,初步鉴别，初步评估．初步处理：初步诊断就患者症状、体征等基本情况初步诊断：AECOPDCOPD定义：炎症反应and气流受限概念属性（顾名思义）：慢阻肺就是慢性的、阻塞性的肺疾病，其气道、肺损害：与“慢性炎症反应增强有关”是：“渐进性加重”、“持续存在的”“气流受限”急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。COPD的病因？？？病因病机：炎性反应病因？？？遗传因素+环境因素遗传因素：就是个体的易患性，易感性。是气道的高反应性、超敏感性，是对环境因素刺激的过度应激；是对炎性反应的放大效应。病机：个体易患性＋外界环境的刺激，造成：气道、肺实质、肺血管的炎性损害导致：持续气流受限病机（略）外界环境的刺激+宿主因素放大机制激活：炎性因子、炎性细胞、炎性介质，氧化、抗氧化失衡，蛋白酶、抗蛋白酶失衡；损伤与修复，破坏与重构。炎性增生，炎性纤维化—形成固定性气道阻塞；肺泡壁破坏、膨胀，过度充气—导致肺气肿炎症＋感染＋肺损害－恶性循环构成肺损害不断加剧，导致气流受限渐进性加重。生理病理：气流受限气流受限包括？气道阻力↑肺泡弹力↓呼吸动力↓气道阻力：气道狭窄、黏液阻塞，阻力增强肺泡弹力：过度充气，顺应性、弹性回缩力降低呼吸肌力：乏力消瘦（全身反应），呼吸动力减弱阻力（气道），回缩力（肺泡），动力（全身因素）故有：“阻塞性”改为“气流受限”（定义）COPD：炎症＋感染＋肺损害－恶性循环构成肺损害不断加剧，导致气流受限渐进性加重。>>族慢阻肺急性加重（AECOPD）定义（略）AECOPD:COPD患者呼吸系统症状出现急性加重，超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗。表现:呼吸困难，咳嗽，痰量增多、或呈脓性。临床、实验室检查没有发现其他可以解释的特异病因。如果胸片出现肺部阴影，符合感染表现，则诊断为社区获得性肺炎（CAP）。慢阻肺加重的诱因？？？（本病人）AECOPD的诱因：环境失衡（略）先看看！调节能力：抗病能力：适应能力：内环境：外环境：微生态环境：AECOPD的诱因：环境失衡COPD稳定期：症状较轻OR症状稳定（相对）机体处在一个相对平衡的状态之下（阴阳平衡）一旦：内环境，外环境，微生态环境的改变或遭到破坏导致—平衡被打乱（正不胜邪）内环境失衡+外环境刺激，导致微生态环境的破坏，进尔，引发二次感染。换言之，调节能力、抗病能力适应不了“环境”的改变，势必导致：慢阻肺急性加重。临床表现诊断鉴别诊断严重性评估临床表现：诊断：鉴别诊断：严重性评估：（略）AECOPD诊断目前，AECOPD的诊断完全依赖于临床表现。患者主诉症状的突然变化，超过日常变异范围。AECOPD是一种临床除外诊断，排除其他疾病导致咳喘等症的突然变化。AE定义：COPD患者呼吸系统症状出现急性加重，超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗。表现:呼吸困难、咳嗽、痰量增多、或痰液呈脓性AECOPD鉴别诊断排除其他疾病导致的咳、痰、喘等症的加重。例如：肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等。脑钠肽水平升高结合其他临床资料，可以将充血性心力衰竭而引起的急性呼吸困难与之区分开来。治疗依从性差也可引起症状加重，应与之区分。AECOPD的严重性评估了解病情：病程、病史、症状体征、辅助检查病情评估：病症轻重、合并症、并发症、全身状况评估目的：为分级治疗、个性化治疗提供依据了解病情-病史摘要（略）通过病史采集、体格检查、辅助检查等了解：既往加重时的情况、住院情况，目前稳定期治疗方案；本次加重诱因；本次病情加重及新症状出现的时间；痰的色、质、量，咳喘等症的严重程度和频度；紫绀、下肢水肿、右心衰、血流动力学不稳定；是否有辅助呼吸肌参与、胸腹矛盾呼吸；神志变化（是病情恶化和危重的最重要指标）；加重前的病程、症状、体征与本次加重期的比较；肺功能、血气、影像、生化等检查及前后结果的比较；其他基础病：糖尿病，高血压病，冠心病等。辅助检查（略）常规实验室检查：血红细胞计数及红细胞压积有助于了解红细胞增多症或有无出血。血白细胞计数通常对了解肺部感染情况。胸部影像：急性加重期的患者就诊时，首先应行X线胸片检查以鉴别是否合并胸腔积液、气胸、肺炎、肺水肿。血气分析：动脉血气是评价加重期疾病严重程度的重要指标。肺功能测定：提示肺功能损害极为严重，急性加重期患者结果不够准确，故急性加重期间不推荐行肺功能检查。心电图和超声心动图：对心功能、心律失常、心肌缺血。血液生化检查：如电解质紊乱、糖尿病危象或营养不良(低白蛋白)等，酸碱失衡。严重性评估（分型分期分级）严重性分级：感染，血气，症状，肺功能，运动受限。另外：慢阻肺是慢性的、反复的、长期的发病过程病程而言，发展到—慢阻肺期or肺心病期？阶段分期：病症稳定期？病理活动期？急性、加重期？分型：感染为主or免疫性炎症为主；气管炎or气肿型？多脏器功能障碍等危重因素：重度感染or严重缺氧？合并症and并发症and全身状况：分类分型分期分级COPD分级本案评估（分型分期分级）严重性分级：慢阻肺急性加重期D级慢阻肺急性加重期—无肺动脉高压、右心功能不全气肿型—无严重气道阻塞炎性反应—感染为主

全身状况—消瘦合并症及并发症—无特定与病情必全面了解，与治方当综合考量—诊疗思路AECOPD治疗分级：门诊、普通病房、ICU病房。通过：病史采集＋辅助检查＋病情严重性评估；明确定诊疗方向、治疗原则，确定治疗重点，制订个性化诊疗方案；诊疗过程要：动态观察，动态分析，动态调整。疗效差—应重新评估：诊断因素or治疗因素？氧疗：CO2通气依赖型O2浓度依赖型PaO2↓PaCO2↓过度通气？？？感染+

→心率↑→耗氧量↑呼吸↑→耗氧量↑↑缺氧→呼吸加快加深→过度通气控感染+高流量吸氧+抗炎+舒张气管+降心率喘促随安（喘之为何？）吸氧—可提高运动耐量，减轻活动受限。AECOPD治疗，第一个就是氧疗>>治疗重点：抗炎vs抗感染vs改善通气功能AECOPD的本质：就是—感染性炎症+非特异性炎症导致炎性反应、炎性损害的进一步加重

炎性渗出、炎性浸润、炎性充血、炎性肿胀，必然导致气流受限的加重。故：解决的重点、解决的关键就是：“炎症”and“气流受限”。治疗重点：消炎（抗感染），抗炎，扩气管，AECOPD推荐治疗-GOLD支气管舒张剂：抗胆碱、β2受体激动剂、茶碱类糖皮质激素：囗服、静脉、吸入，5d（GOLD-2016）抗感染：抗菌药物GOLD推荐治疗SAMA+SABA+糖皮质激素，不效+茶碱有感染+抗菌药物控制性氧疗，监护、监测，必要时呼吸支持识别和治疗相关疾病（如心衰、心律失常）支气管舒张剂：抗胆碱vsβ2↑vs茶碱类支气管扩张剂：舒张剂、平喘剂（指解痉平喘剂）解痉平喘：抗胆碱、β2受体激动剂、茶碱类，抗炎平喘：糖皮质激素、抗白三烯抗过敏平喘：如色苷酸钠、酮替芬。平喘机制：抗炎+免疫调节抗胆碱、β2受体激动剂、茶碱类均有抗炎作用+糖皮质激素？“慢阻肺活动期”and“加重期”and“慢阻肺重症”糖皮质激素—强大的抗炎作用AE住院患者加用糖皮质激素？？？加快恢复，并改善肺功能，减少复发，降低失败率，缩短住院时间(GOLD-2014)“慢阻肺活动期”and“加重期”and“慢阻肺重症”取其：强大的抗炎作用糖皮质激素：抗炎、抗免疫、

抗休克、抗毒解热，提高β受体的反应性，抗组胺抗过敏。其他抗炎类：抗组胺，抗变态反应，抗白三烯，羧甲司坦、乙酰半胱氨酸、阿奇霉素-抗炎；罗氟司特(PDE-4）-抗炎选择抗菌药物—经验治疗应考虑考虑：感染是否明确（依据症状、影像、实验室），考虑：感染轻重、病情轻重，考虑：疾病谱、细菌谱、抗菌谱(广谱),考虑：敏感、耐药考虑：降（升）阶梯治疗(强度、剂量、频度、用法、联合)，考虑：抗菌药物调整依据注：疗效不仅取决于感染的有效控制！！！附：目标治疗（略）：细菌鉴定+药物敏感注：敏感≠有效，找到细菌≠致病菌AECOPD常见诱因：感染因素AECOPD最常见诱因是呼吸道感染，50%AECOPD患者合并上呼吸道病毒感染78%的AECOPD患者有明确的感染依据，78.8%为革兰阴性细菌，l5%为革兰阳性球菌，AECOPD患者肺炎支原体感染率为50%。长时间使用抗菌药物、反复全身应用糖皮质激素治疗的患者，注意真菌感染可能性。痰培养及药物敏感试验及其意义痰为脓性或脓性黏液，应在开始抗菌药物治疗前留取合格