主动脉瓣闭锁不全(主动脉瓣闭合不全,主动脉瓣关闭不全)

动脉瓣关闭不全）【病因】一)风湿性心脏病主动脉瓣关闭不全是由于风湿炎反复发作，引起主动脉瓣瓣膜边缘炎症、纤维化、挛缩和变形，引起主动脉瓣残缺、增厚、纤维化、钙化、赘生物等导致瓣叶闭合不良。二)主动脉瓣关闭不全产生血流动力学可分为2期1.左心室代偿期主动脉瓣关闭不全使左心室在舒张期一方面接受左心房回流血液;另一方面还需接受从主动脉流血液，引起左心室容量负荷过量。早期的舒张末期容量可正常或稍有增高，但随后进行性反流可通过心肌纤维的滑动、肌节增多和心肌肥大而引起舒张末期压增高和心腔扩50%收缩期大量心搏出量射入体循环可引起收缩压增高。肥大心肌可保持收缩期室壁的顺应性和维持后负荷在正常范围，但心肌需氧量增加。主动脉瓣反流血液进入左心室可使主动脉舒张压进行性降低，引起冠状动脉血流减少，因而严重的慢性主动脉瓣反流可产生心内膜下缺血。2.失代偿期慢性主动脉瓣反流的进行性容量负荷过重可持续数年后，才发生心肌收缩功能(变力)损害，使最终射血分数和变力下降，随着心腔扩张、心肌肥大机制的限度，使左室充盈压明显增高，进一步使左房压和肺静脉压增高，导致肺淤血。【症状】1.症状(1)左心室代偿期对慢性主动脉瓣反流所致容量负荷过量，由于代偿期的有效心输出量正常，左室舒张末压不高或使左室舒张末压已明显增加，由于舒张期二尖瓣可提前关闭，使左房压和肺静脉压在相当长时间内无明显升高，代偿期可长达20～30年。由于左室射血量增加和心脏收缩力增强，患者可有心悸、心尖搏动感及心前区不适感。2)性心力衰竭，病情常迅速恶化，若不及时治疗常在2～3年内死于左心衰、心绞痛或猝死。①心绞痛：50%以上严重的主动脉关闭不全可发生心绞痛见于重度主动脉瓣反流的年轻患者，在卧床休息时发作或在夜间熟睡中痛醒，伴血压明显升高、心率加快和轻度呼吸困难。对硝酸甘油效果不好。发生机制：A睡眠时回心血量增加，心脏舒张期容量负荷过度，使心腔扩大，氧耗量增加，引起心肌缺血。B.严重少。C.部分高龄患者可合并冠心病。心绞痛发作频繁者提示预后不良。②左心功能不全：由于左心室收缩功能受损，在长期失可引起右心衰征象。③猝死：主动脉关闭不全约10%可发生猝死，其发生率较主动脉瓣狭窄为少能与突发致命性室性心动过速(持续性室速、室颤)有关。④其他：不少病人有大量出汗，主要在上半身。有些病人以出汗为主诉。多汗的原因未明，可能与自主神经功能紊乱有关。偶尔病人诉周期性颈动脉痛和压痛，经5～7天自行缓解，原因未明。2.体征慢性主动脉瓣关闭不全：(1)左室代偿期：①心尖搏动增强并向左下移位。②心尖呈抬举性搏动。③心浊音界向左下扩大。④听诊特点：A.主动脉瓣区舒张期杂音：通常在胸骨左缘三、四肋间(即主动脉瓣区第二听诊区)可听到音调高、响度递减的吹风样舒张早期杂音杂音性质通常为泼水样或哈气样;常传至心尖区。由升主动脉病变引起升主动脉明显扩张所致主动脉瓣环扩大而造成相对性主动脉瓣关闭不全或主动脉瓣叶脱垂、翻转造成主动脉瓣关闭不全，可在胸骨右缘第二肋间最响，并沿胸骨右缘下传，呈乐音样或海鸥样舒张早期杂音。杂音与第2盖杂音轻时，让病人取坐位并稍向前倾，同时作深呼气后暂停续时间(反流时间)更为重要。轻度反流仅出现于舒张早期，严重反流可听到全舒张期杂音;极严重反流伴心功能不全时，由于舒张早期左室残留血增多压力较高;大量主动脉瓣反流可迅速使左室舒张压增加，并与主动脉舒张压达到平衡，致反流时间缩短和(或反流量减少，杂音反而缩短和变轻;而当左心功能改善时则杂音变响亮。B.Austin-Flint前加强称Austin-Flint杂音为主动脉瓣反流束冲击二尖瓣前叶使其抬起并引起振动所致;也可能左室舒张压迅速升高，迫使二尖瓣叶不能充分开放，产生血液涡流所致。C.主动脉瓣区收缩期杂音：重度主动脉瓣关闭不全时，可在主动脉瓣区听到2～3/Ⅵ级、音调较高、持续时间较短的吹风样喷射性收缩期杂音，杂音呈菱型，在S1后出现，延续至收缩早、中期，收缩晚期消失。通常无收缩期震颤，偶可闻收缩早期喷射音。产生机制系重度主动脉瓣反流时，收缩期杂音，常伴收缩期细震颤。D.二尖瓣区收缩期杂音：中、重度主动脉瓣反流，因左心室明显扩大，致乳头肌位置下移和二尖瓣环扩张，可产生轻，而器质性二尖瓣关闭不全则相反。E.心尖区S1常减弱当主动脉瓣反流引起左室舒张期容量和压力迅速增高，尤其并有左心功能不全时，可使二尖瓣故心尖区反流性收缩期杂音可掩盖S1重度主动脉瓣反流在心尖区常可听到S3由于扩大的左心室在舒张早期快速充盈期心室充盈量增加引起室壁振动所致。⑤外周血管体征：A.水冲脉(waterhammerpulse)：为心脏收缩期外周动脉急速充盈，而在舒张期部分血液反流至左心室，使血管内压力又急速下降，按压桡动脉时呈骤起骤落。当举直患者手臂抬高过头时由于重力作用此征更为明显。B.枪击音(pistolshotsound)用听诊器胸件放置于患者肱动脉或股动脉处，可听到动脉搏动时响亮的“嘟-嘟”音，如枪击声音，系收缩期血流快速通过外周动脉所致。征：用听诊器胸件轻压腹主动脉时可听到收缩期和舒张期来回杂音，反映有严重主动脉瓣反流存在。D.毛细血管搏动(Qumcke征)略加压于指甲观察指甲血管搏动。重度主动脉瓣反流时收缩期周围毛细血管充盈，而舒张期血液倒流，使毛细血管缺血。E.点头征(DeMusset征：重度主动脉瓣关闭不全时可见与心跳一致的规律性点头运动。.脉压差增大：主动脉瓣关闭不全时收缩压升高、舒张压下降，致脉压差增大。当重度主动脉瓣关闭不全伴左心衰时由于收降P显著增高可使动脉舒张压升高，脉压差可以接近正常，故必须结合临床进行分析。严重主动可听到枪击音;同样情况如用动脉内测压法发现其舒张压仍3.9kPa(30mmHg)以上。)生奔马律。根据病史、主动脉瓣区及主动脉瓣第二听诊区舒张期杂音和外周血管体征，即可作出主动脉瓣关闭不全的诊断，进作出半定量诊断及对常见病因作出判断。【饮食保健】【护理】【治疗】风湿性心脏病是可以预防的，如果能有效地控制甲链咽炎的感染，就不会得风湿热、风心病就不会发生。预防主要1.一级预防指防止风湿热的初次发作和治疗甲链性扁桃体炎凡发热咽痛或不适腹痛、咽充血和腭扁桃体有分泌物者都应在治疗前作咽拭子培养，确定有无甲链生长。如为阳性，应立即开始抗生素治疗。除了青霉素过敏者，对所有病人青霉素应为首选药物，理由是：①所有甲型溶血性链球菌菌株对青霉素同样敏感;②在应用40多年后，青霉素对这种细菌的平均抑菌和杀菌浓度没有发生变化仍在0.005μg/ml左右;③没有出现对青霉素抵抗的征象;④至今没有别的抗生素抗链球菌感染的活性和临床效果超过青霉素G抗菌谱较窄，因此不会抑制正常菌群，可避免二重感染，并较其他有效的抗生素副作用少。苄星青霉素适用于不能完成10天口服青霉素疗程者;有RF个人史或家族史者;或地理济环境属RF高发区的患者。单用苄星青霉素肌注较痛，用苄星青含苄星青霉素剂量应为7kg的患者为60万U，27kg的患者为120万U。对于多数小患者，用苄星青霉素90万U和普鲁卡因青霉素30万U的混合剂，可取得良好的效果。但这种制剂不适于青春期或成人患者。对RF低发地区，可予青霉素V口服治疗青霉素V具有酸稳定性吸收较好产生的青霉素血药浓度较高对儿童和成人剂量均为250mg，3次/d，共10天。必须强调应连续服药10天的重要性，即使服药几天后症状消失，也应服满10于10天效果明显减低，但多于10天亦不能增加疗效。其治疗链球菌咽炎的疗效与口服青霉素相同或几乎相同，对成人，2次给药疗效不可靠，以3～4过其次选用先锋霉素Ⅳ、Ⅵ共天，但对青霉素过敏休克病人不能用。四环素国内已不生产，磺胺嘧啶不能清除链球菌，因此不能用于治疗链球菌性咽峡炎。但持续应用磺胺嘧啶对预防RF复发是有效的。2.二级预防(风湿热复发的预防)对有明确风湿热病史或现有风心病者都需要连续的抗生素治疗，预防风湿热的复发。(1作史者，复发的危险性高，预防用药时间宜长，反之，可适至病人到二十几岁或末次风湿热后至少5年。(2)预防方案：①肌注苄星青霉素G：常用方案是长效青霉素制剂苄星青霉素G120万U、肌内注射，每4周1次。在急性RF高发国家和地区，以及高危病人，最好每3周肌注1次。②口服抗生素：RF复发危险性较低的患者，例如已到青春期末或青年期或至少5服抗生素预防，按下面推荐的剂量服药：A.磺胺嘧啶体重27kg者剂量1.0g次/d体重≤27kg天0.5g。副作用轻而少见，偶可致白细胞减少，宜每2周查1次血细胞计数。妊娠晚期患者禁用，因为磺胺嘧啶可透过胎盘屏障，与胎儿体内的胆红素竞争白蛋白结合位点。B.青霉素V剂量为250mg2次/d霉素相同，用前宜作青霉素皮肤试验。C.红霉素250mg2次.莲;血性链球菌感染均有良效，可选择应用。根据WHO最近报告，在1986～1990年16个国家33651例RF或RHD患者注册进行二级预防治疗63.2%的病人完成了二级预防。其中95.7%的病人用长效青霉素每月肌注1次，%口服青霉素，0.1%用磺胺嘧啶，2.1%0.3%有53例RF复发，占0.4%病人/年。如果不进行预防，风湿热的复发率高达60%病/年。【检查】目前暂无相关资料线检查典型慢性主动脉瓣关闭不全有以下表现：1)比0.50。)扩大的左室构成“靴形”。(3)可有主动脉瓣或瓣环的钙化。(4)左心衰竭常伴左房扩大、肺淤血。2.心电图典型表现左心室肥厚劳损急性主动脉瓣关闭不全无左心室肥厚，可有心肌缺血的改变。3.超声心动图(UCG)(1)M型和二维UC：主动脉瓣叶增厚，回声增强，活动僵硬，舒张期瓣叶关闭时对合不良，可见关闭裂隙，多在2～3mm以上;主动脉短轴切面可清楚显示三个瓣的结构及和大小;有赘生物或瓣叶脱垂时二维UCG更易显示M型观察到二尖瓣前叶在舒张期的快速震颤。经食管UCG(TEE)可更清楚地显示裂隙的位置和形状，更敏感地显示彩色反流束。间接征象：左心室扩大，室间隔、左室后壁振幅增加，主动脉根部增宽。(2)多普勒UCG：于主动脉瓣下取样，可测及舒张期湍流频谱。彩色多普勒在二维平面上显示多彩镶嵌的反流束，进行半定量。关闭不全裂隙小于2mm时M型及二维UCG均不易检小的反流束。(3)主动脉瓣反流的定量诊断室腔内分布范围的大小或反流分数(RF)来估测主动脉瓣反流的严重程度。根据反流分数可分为：轻度RF20%;中度RF20%～40%;中重度RF40%～60%;重度RF60%。4.心导管检查左心室造影可测定左室舒张末容积左室)壁间隔、后壁厚度。5.升主动脉造影可显示反流口形状及大小脉瓣关闭不全程度和了解主动脉根部各种病理过程有价值。根据造影剂在左室反流情况将主动脉瓣关闭不全分为4(1)1度：造影剂仅达主动脉瓣下方，且被下一个心室收缩所清除。(2)2度：左室造影剂浓度逐渐增加，但仍低于主动脉内的灰度。(3)3度左心室造影剂灰度逐渐增加至与主动脉内相同。(4)4度：第一个舒张期反流的造影剂灰度与主动脉内相同【鉴别】关于主动脉瓣关闭不全的诊断，宜注意以下几点鉴别。1.胸骨左缘二三肋间的舒张期杂音系主动脉瓣关闭不全或肺动脉瓣关闭不全。2.器质