ROHS管制的重金属的危害

镉及其化合物中毒表现：性肺炎和肺水肿。空气中镉浓度每立方米达数毫克时，即可引起呼吸道(尤其是4-10h(20min2h)肉苦痛等。查见两肺有散在性片状浸润阴影。高，次为肝及肺。维化，形成永久性的病变。10min脱等。(蛋白尿)为主要表现。其次体重减轻、疲乏等一般性病症。常见的特别慢性病变和病症如下：(一)嗅觉减退或丧失据国外报道，在碱性蓄电池下，空气中镉浓度达0.0016-0.056mg/m3)15%有此病症消灭。因此，认为嗅阈提高主要是嗅觉的中枢局部受损所致。28.7mmol/L(0.4mg%)以下者无此病症。磺酸镉的工人，可消灭布满性间质性肺硬化。(四)肾损害主要损及近曲肾小管，亦可见同时损及肾小球。在中毒早期常出1-2.5万的蛋白质。这些低分子量的蛋白1.16万、2.061.46万。其排出量可达1.2-3.2g/L尿。当镉损及肾小球时，尿中可消灭高分子蛋白、或以高分子蛋白为主的混合型蛋白尿。可使尿酶增加。体－胶体关系转变。有报告接触镉者肾结石发生率较高，可能与此有关。(五)免疫功能低下镉可抑制机体免疫功能、干扰免疫球蛋白的生成与正常的排列构造。(六)贫血主要由于红细胞脆性增加而大量破坏所致，临床上可消灭中度贫后下肢苦痛加剧，以致上下梯级困难，呈特有摇摆步态(因股内旋肌痉挛所致)；没有如此严峻。铅及其化合物中毒表现：中毒。主要靶器官是血液、神经、消化系统及肾脏。一、急性中毒较少见，多因误服大量铅化合物所致，如服含铅药物(中药偏2-3g可致中毒，1g。误服黄丹(氧化铅)15.6g曾发生中毒。口服樟丹(三氧化二铅)220mg/d20d5g曾引起中毒。中毒后口内有金属味、流涎、恶心、呕吐、便秘或腹泻、阵发性腹绞痛、血血等病症和体征。(一)神经系统中枢神经系统神经衰弱综合征常见于铅中毒早期，表现为头昏、头痛、失好孤僻等抑郁病症。响智力发育。检查可见脑压增高，脑脊液中铅含量、白细胞及蛋白量稍增多。恢复。亚临床表现是正中神经、尺神经等的运动及感觉的传导速度减慢。(二)ALAD活δ－氨基酮戊酸和粪卟啉排度中毒。白细胞与血小板一般无明显特别。(三)消化系统较早消灭的是口内金属味，食欲减退，其次是便秘或便秘与腹10-20min1-2h。发作时肠鸣音可消逝，排气也停顿。卫。用力揿住腹痛部位，绞痛稍减。局部病例的立位腹部X线片，可见肠道充治疗可以逐步消逝。慢性铅中毒严峻并长期存在时，肝脏可逐步肿大，质硬，有压痛。职业铅接触人群精氨酸酶活性发生转变。复。血肌酐及非蛋白氮很少特别，仅病情严峻时增高，并可见PSP排泄率下降和蛋白尿等。以恢复的肾性高血压。其他生殖系统早期文献中，接触高浓度铅的女工有不孕，易流产、胎儿特别生危害已为公认。循环系统有调查认为铅接触工人心电图特别发生率高于比照组。铅绞痛于铅中毒性肾病。(二)慢性铅中毒隐痛、便秘、头晕、头痛、睡眠障碍等病症。化验指标有尿δ－－ALA)增高，粪卟啉阳性或点彩红细胞(或碱粒红细胞)增多。血，感觉型多发性神经炎或伸肌无力。重度中毒除中度中毒的临床表现外，尚有铅麻痹或铅中毒性脑病。汞及其化合物中毒表现：一、急性中毒(一)职业性中毒主要发生于短期内吸入高浓度汞蒸气之后。文献报道接触空1-3mg/m3数小时即可发病。急性中毒临床表现特点是起病急骤，有头痛、关昏、乏力、失眠、多梦、低或中等度发热等神经系统及全身病症；明显的口腔炎及胃肠病症，表现为口内金属味，以磨牙部位最为明显的牙龈红肿、1-3d后消灭红色斑疹、丘疹，以躯干及四肢为多，有融合倾向；少数严峻病人可发生间质肺炎，此时呼吸道病症更为明显，有胸痛、咳嗽、呼吸增快，甚至呼吸困难及紫绀，胸透两肺下部可见模糊阴影；尿汞增高，并可能有蛋白及肝肿大。(二)生活性中毒主要因误服汞盐如升汞等引起。升汞在胃肠内很快引起急性胃肠炎，吸取后经肾脏和结肠排出而引起肾损害和结肠炎。口腔、咽喉灼痛，甚至粘膜坏死，严峻者可发生喉头水肿。2-3d后，消灭腹痛、腹泻，排出粘液或血等结肠炎病症。严峻者消灭胃肠穿孔而引起弥温性腹膜炎。起循环衰竭，则恢复比较困难。0.05-0.25g；1-2g1/10。4-10d1-2d即可消灭。升汞能破尿或无尿期，尿中有蛋白、管型和血。可能引起尿毒症及酸中毒。经1-2周，随着肾脏病变的渐渐恢复而消灭多尿期，此时可能引起水及电解质平衡的紊乱。呼吸困难而死亡。(易兴奋及汞性震颤为主)和口腔炎是慢性中毒最明显的症侯群。(一)精神神经病症早期主要是功能性的，表现为一般的神经衰弱综合征，以多梦及记忆力减退较明显，然后兴奋性增高、心情不稳定、担忧、失眠或冷淡、可怕等。植物性神经功能失调，流涎及出汗增多，有明显的皮肤划痕征，肌震颤首先见于眼睑、舌和手指，初期极为微小，每秒约5-8次，被人留意或心情感动碍；或认为由于运动神经元受损，使肌张力转变，以至联合运动障碍。局部患者有肢体麻木感及感觉特别，但典型的多发性神经炎少见。(二)口腔病变汞吸取后经唾液腺排出，与口腔内的硫化物结合，形成具有强在口腔卫生较好状况下，牙龈边缘由硫化汞颗粒排成的蓝黑色汞线己不常见到。(三)其他局部病人有胃纳减退、恶心及月经失调等病症。少数严峻者有性欲来均未觉察。汞蒸气可引起接触过敏性皮炎。有机汞中毒表现：主要由于中枢神经系统的损害，除震颤外，一些无机汞中毒的体征(如流涎，口腔炎和兴奋性增高)都不能见到。神经衰弱综合征较无机汞消灭早，开头时有乏微有震颤。如此时觉察病症即停顿接触，病情可停顿进展。累及，随后涉及手指、腕、臂和下肢，故动作困难，向心性视野缩小，重症时患消逝，伴有胶质增生；残存的神经细胞很少，并大多呈固缩，小脑颗粒层细胞消逝，伴有胶质细胞增生。因有机汞的直接毒性作用，或由于肾功能障碍引起低血钾可致心肌浊肿及变性。临床上见心悸、心前区痛、心律不齐，心音不纯，有长久的功能性杂音及传导阻滞，心电图见Q-T间期延长，ST段下降，T波倒置、U波。尿比重低，消灭蛋白尿，尿内有红细胞、白细胞及管型。