检验项目介绍

临床检验新项目的应用

南通市临床检验中心曹兴建肝功能常规丙氨酸氨基转移酶（ALT）天冬氨酸氨基转移酶（AST）碱性磷酸酶（ALP）谷氨酰转肽酶(GGT)乳酸脱氢酶(LDH)胆碱酯酶(CHE)腺苷脱氨酶（ADA）总胆红素（TBi）直接胆红素（DBi）白蛋白(Alb)总蛋白(TP)淀粉酶（AMS）肝功能全套丙氨酸氨基转移酶（ALT）天冬氨酸氨基转移酶（AST）碱性磷酸酶（ALP）谷氨酰转肽酶(GGT)乳酸脱氢酶(LDH)胆碱酯酶(CHE)腺苷脱氨酶（ADA）总胆红素（TBi）直接胆红素（DBi）白蛋白(Alb)总蛋白(TP)前白蛋白（PA)总胆汁酸（TBA）淀粉酶（AMS）

解释腺苷脱氨酶（ADA）：

是催化腺嘌呤核苷水解产生次黄嘌呤核苷和氨的氨基水解酶，广泛分布于各组织中，盲肠、小肠粘膜和脾中含量最高，血中此酶主要存在于血细胞。

临床意义：

1、在急性病毒性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化及原发性肝癌时，血清中ADA活性升高，而在阻塞性黄疸时此酶活性一般不升高。

2、网状系统肿瘤、肾病、急性白血病、先天性再生障碍性贫血、伤寒时，ADA活性也可明显升高。

3、结核性胸腹水及CSF标本中ADA活性显著高于癌性及炎性胸腹水中ADA活性。胆碱酯酶(CHE)CHE是一类催化酰基胆碱水解的酶类，故又称酰基胆碱水解酶。肝病时血清胆碱酯酶活力降低主要由于肝细胞损害后此酶合成减少，以至血清中该酶的活力减少。故测定血清胆碱酯酶的活力可反映肝细胞功能。此外，因为有机磷制剂对CHE的活性会产生不可逆的抑制，因此也可以用来诊断有机磷农药中毒和判定治疗效果。

临床还可用于估计肝脏的储备功能和肝病的预后

1.急性病毒性肝炎ChE降低与病情严重性有关，与黄疸程度不一定平行。轻型病例正常，中、重型病例病后一周酶活力下降，至极期达最低值，然后渐渐回升。若持续降低，提示预后不良。

2.慢活肝血清ChE的变化大致与急性病毒性肝炎相似。而肝硬化失代偿期ChE活力常明显下降，在肝性昏迷时最为显著。其降低程度与血清白蛋白大致平行，且多呈持久性降低。

3.原发性肝癌时ChE活力取决于原来肝脏情况和伴随损害程度。如伴有肝硬化和原有慢性活动性肝炎，酶活力常降低。总胆汁酸（TBA）胆汁酸是肝内胆固醇代谢生成的初级胆汁酸和初级胆汁酸的一部分因肠内细菌作用生成的次级胆汁酸组成的混合物，对肠道内脂肪的消化吸收有重要作用。在急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌等疾病时，总胆汁酸都有不同程度升高。另外，总胆汁酸的升高还见于胆汁淤积、胆管阻塞、胆囊炎等慢性疾病

血清前白蛋白（PA）为肝脏合成的一种蛋白质，其半衰期仅有1.9天，由于半衰期短，故在肝实质损伤的早期就能明显地下降，30％白蛋白正常的肝病病人前白蛋自己降低，所以能敏感地反映肝功能的变化，可作为肝功能损害及肝功能恢复的一项灵敏指标，恶性营养不良、肝癌、肝硬化、慢性肝炎、阻塞性黄疸病人显著降低，坏死后肝硬化病人几乎降至零肿瘤标志物

由肿瘤细胞本身产生或由机体对肿瘤细胞反应而产生浓度受肿瘤细胞的数量性质血供以及类型等影响可以对肿瘤的存在发病过程和预后作出判断少数具有肿瘤特异性和/或器官特异性易于检测、随访肿瘤标志物的临床应用早期预防早期发现明确诊断个性化治疗随访监测AFP与肝癌正常水平 <10ng/ml

异常水平 100~350ng/ml

怀疑肝细胞癌 350~500ng/ml

可能是肝细胞癌 500~1000ng/ml

很可能是肝细胞癌 >1000ng/ml

肝细胞癌 AFP诊断肝细胞癌的标准：–AFP>500ng/ml持续4周–AFP由低浓度逐渐升高，持续不降–AFP200～500ng/ml持续8周–排除妊娠和生殖胚胎肿瘤CEA正常人：<5μg/L吸烟者：<10μg/L半衰期：2～8天CEA在妊娠前6个月内含量升高，出生后血清中含量很低。在结肠癌、直肠癌、胃、肺癌等恶性肿瘤时，CEA常明显升高，超过正常值5~10倍。癌肿浸润、转移时CEA明显升高，术后6周CEA水平可恢复正常。持续升高：预后不良

CEA升高的常见原因良性疾病中的阳性率肝硬化────45%肺气肿────30%直肠腺癌────5%良性乳房疾患──15%溃疡性结肠炎──15%恶性疾病中的阳性率直肠癌──70%胰腺癌──55%胃肠癌──50%

肺癌──45%

膀胱癌──40%

乳腺癌──40%

卵巢癌──25%

CEA的临床应用临床应用–不适于筛查–随访其变化可以帮助判断预后，观察疗效–乳腺癌患者中明显升高，提示肺、骨转移可能–肺癌中CEA高，提示非小细胞肺癌可能大检测对象–肺癌中CEA高，提示非小细胞肺癌可能大–

结肠直肠癌患者治疗前后的监测–甲状腺髓样癌患者治疗前后的监测–CEA阳性的胃癌、胰腺癌、乳腺癌、肝癌和肺癌患者治疗前后的监测–结肠直肠癌危险患者筛查，如肠炎患者、家族性息肉腺瘤患者或有癌症家族史的个体

CA125卵巢癌和子宫内膜癌的肿瘤标志物。正常人：血清中CA125的临界值为35U/ml

半衰期：5天。在血中很快代谢，所测结果能反映肿瘤近期的变化状态。CA125在卵巢癌，尤其是上皮性卵巢癌、子宫内膜癌可出现升高，还可在肺癌、宫颈癌等肿瘤状态时升高。

CA125在子宫内膜异位症、1%的健康妇女、3%的患良性卵巢疾病妇女及其他非肿瘤患者也可见到升高。CA15-3乳腺癌患者病程监测的重要指标（灵敏度有限，不适用于诊断和筛查）。正常人群：<35U/L半衰期：5～7天

对于乳腺癌：欧洲肿瘤组织标志物（EGTM）建议同时使用CA15-3和CEA来提高临床检测的灵敏度。两者联合应用对肿瘤复发和转移检测的临床敏感度可从30～50％提高到80％，临床特异度可达87％。在卵巢癌中，也有30～71％的阳性率，治疗过程中，监测CA15-3可帮助判断治疗效果。CA19-9应用主要用于胰腺癌、胃癌、结直肠癌、肝胆系统癌辅助诊断疗效评估病程监测跟踪复发也可用于良恶性腹水的鉴别腹水中临界值为30U/ml，灵敏度50％，特异度100％。结合型前列腺特异性抗原：cPSA前列腺癌是男性第二大恶性肿瘤，仅次于肺癌。PSA是前列腺癌筛查、诊断、随访的重要指标。PSA是主要有前列腺上皮细胞产生的一种蛋白酶，具有很高的组织特异性，但缺乏癌肿特异性。无论是良恶性前列腺增生，均可检出PSA的增高。PSA在血液中有游离型fPSA和结合型cPSA两种形式。结合型前列腺特异性抗原：cPSAcPSA主要是与α-抗糜蛋白酶（ACT）结合而成。结合发生在PSA进入血液循环之前。α-抗糜蛋白酶（ACT）可在癌细胞中大量表达和分泌，因而导致cPSA在前列腺癌中异常增高。而在前列腺良性增生中，由于α-抗糜蛋白酶（ACT）的合成较少，PSA多以游离形式fPSA释放入血。fPSA在血液中的稳定性较差，且受直肠指检和前列腺穿刺等检查的影响较大。肿瘤标志物检测项目（335元）甲胎蛋白（AFP）癌胚抗原（CEA）糖类抗原（CA19-9胰腺癌相关）铁蛋白β2微球蛋白测定鳞状细胞癌相关抗原测定(SCC)70糖化血红蛋白是什么?

糖化血红蛋白（HbAlc）是红细胞中血红蛋白与葡萄糖缓慢、持续且不可逆地进行非酶促蛋白糖化反应的产物。形成两周后不易分开。当血液中葡萄糖浓度较高时，人体所形成的糖化血红蛋白含量也会相对较高.

正常生理条件下，非酶促糖化反应产物的生成量与反应物的浓度成正比。由于蛋白质浓度保持相对稳定，糖化水平主要决定于葡萄糖浓度，也与蛋白质与葡萄糖接触的时间长短有关。糖化血红蛋白和血糖有何差别?

空腹血糖和餐后血糖是反映某一具体时间的血糖水平，容易受到进食和糖代谢等相关因素的影响。而由于人体内红细胞的寿命一般为120天，在红细胞死亡前，血液中HbAlc含量也会保持相对不变。因此HbAlc水平反映的是在检测前120天内的平均血糖水平，可以稳定可靠地反映出检测前120天内的平均血糖水平，且受抽血时间，是否空腹，是否使用胰岛素等因素干扰不大。所以说空腹和餐后2小时血糖只是诊断糖尿病的标准，而衡量糖尿病控制水平的标准是糖化血红蛋白。

糖化血红蛋白检测改为糖化血红蛋白二项﹝果糖、乳糖糖化血红蛋白HbA1ab和葡萄糖糖化血红蛋白HbA1C﹞。可反映患者过去2-3个月血糖的平均水平，不受饮食影响。使用胰岛素治疗的患者每3个月检查一次有助于对血糖水平的全面了解，及时采取措施，减少并症的发生。当HbA1C＞9%时发生视网膜病和糖尿病肾病的可能性大大增加HbAlC的临床意义糖化血红蛋白是一项说服力较强、数据较客观、稳定性较好的生化检查，不受偶尔一次血糖升高或降低的影响。能反应糖尿病患者2-3个月以内的糖代谢状况，同时与糖尿病并发症尤其是微血管病变关系密切，在糖尿病学上有重要的临床参考价值。增高：可以了解糖尿病人在2—3个月的血糖控制情况不佳。此外，用含葡萄糖的透析液作血透的慢性肾衰病人，地中海贫血和白血病病人亦增高。降低：溶血性及失血性贫血，慢性肾衰，慢性持续性低血糖症等。作为糖尿病的病情监测指标作为轻症、Ⅱ型、“隐性”糖尿病的早期诊断指标。但不是诊断糖尿病的敏感指标，不能取代现行的糖耐量试验。可以列为糖尿病的普查和健康检查项目。当HbAlC>9％时，说明患者存在着持续性高血糖，可以出现糖尿病肾病、动脉硬化、白内障等并发症。临床经常以糖化血红蛋白作为监测指标来了解患者近阶段的血糖情况，以及估价糖尿病慢性并发症的发生与发展情况。对预防糖尿病孕妇的巨大胎儿、畸形胎、死胎，以及急、慢性并发症发生发展的监督具有重要意义。对于病因尚未明确的昏迷或正在输注葡萄糖(测血糖当然增高)抢救者，急查糖化血红蛋白具有鉴别诊断的价值。对于糖化血红蛋白特别增高的糖尿病患者，应警惕如酮症酸中毒等急性合并症的发生。

血糖达标的三个标准

血糖达标的三个标准是空腹血糖、餐后2小时血糖及糖化血红蛋白均达标。很多糖尿病患者只重视空腹和餐后2小时血糖，而忽视了糖化血红蛋白的检测。事实上，如果仅空腹和餐后血糖达标，而没有控制好糖化血红蛋白，就证明血糖控制仍未达标。只有空腹血糖控制在4.4～6.1毫摩尔/升之间，餐后2小时血糖控制在4.4～8.0毫摩尔/升之间，糖化血红蛋白控制在6.5%以下，才能达到理想的控制目标，即不仅要控制基础状态下的空腹高血糖，还要控制负荷状态的餐后高血糖，这两个血糖都控制好了，糖化血红蛋白才能降到理想水平，进而延缓和防止多种并发症的发生。糖化血红蛋白的控制标准

4%～6%：血糖控制正常。6%～7%：血糖控制比较理想。7%～8%：血糖控制一般。8%～9%：控制不理想，需加强血糖控制，多注意饮食结构及运动，并在医生指导下调整治疗方案。＞9%：血糖控制很差，是慢性并发症发生发展的危险因素，可能引发糖尿病性肾病、动脉硬化、白内障等并发症，并有可能出现酮症酸中毒等急性合并症。

值得注意的是CRP试验近年持续升温80年历史的老试验为什么能老树开新花?因为：当今世界的医学发展中耐药菌株的问题成为中外医学界的一道难题。分析耐药菌的形成虽有多种原因可以探讨，但是滥用抗生素的问题是形成耐药菌株的首要原因。而滥用抗生素的最直接原因是不能区分细菌和病毒感染。CRP检测可在细菌和病毒感染的鉴别诊断中提供有意义的指导数据，可使一些病毒感染患者免除无意义的抗生素应用，对预防耐药菌株的形成有重要意义。CRP临床意义CRP是一种急性期反应蛋白，能激活补体，促进吞噬并具有其他免疫调控作用。在各种急性和慢性感染、组织损伤、恶性肿瘤、心机梗塞、手术创伤、放射性损伤等时，CRP在病后数小时迅速升高，病变好转又迅速下降至正常。此反应不受放疗、化疗及皮质激素治疗影响。1.

用作疾病的筛选试验：40-60年代用作炎症的指标，用阳性或阴性报告。现在定量测定很敏感，小于10mg/L为正常，超过10mg/L则可视为不正常。2.

CRP可用于疾病的活动性指标。3.

监视手术后恢复状况：术后4-6hCRP开始升高，48-72h达最高峰(250-350mg/L)，这是因为组织损伤刺激反应。术后5-7天降至正常水平(＜10mg/L＝。相反，如保持高水平则视为炎症反应。CRP检测的临床意义4.感染性疾病：微生物感染皆有CRP升高，急性细菌感染可达300-500mg/L，病毒性感染其值常小于200mg/L，这不是绝对的，但可参考。5.在肿瘤化疗时，常有感染发生，CRP是监测指标。6.有趣的是菌血症、败血症患者，CRP升高在前，血培养阳性在后1-4天。CRP检测的临床意义7.

儿科感染性疾病：在儿童急性淋巴细胞白血病常发性细菌败血症，CRP超过100mg/L，则视为有细菌感染。儿童脑膜炎时细菌性平均195mg/L(55-375)，而病毒性则低得多。8.

炎性肠病：克隆氏病与慢结皆升高，但克隆氏病更高，在治疗后可恢复。CRP持续升高(≥40mg/L)对治疗反应差，CRP＞70mg/L，说明病情进展。CRP检测的临床意义9.

风湿病：类风湿性关节炎患者CRP与疾病相关性较大，系统性红斑狼疮(SLE)则差，但有的报告则认为SLE、血管炎、肌炎皆有CRP升高。10.

移植：用于监视排异反应，CRP有重要的价值。脏器移植后8天CRP下降至正常，如发生排斥反应则血清肌酐、尿氮、CRP皆升高。据报告，CRP升高在排斥反应发生之前4天出现。但是，感染也可发生CRP升高，要注意鉴别两者。在排异时，用硫唑嘌呤抗排异CRP则升高，而用环孢A则不升高。据认为这是与T细胞被抑制，MΦ活性下降有关。GVHD也有CRP升高。CRP检测的临床意义使用药物治疗

降低CRP水平的趋势C-反应蛋白抗生素治疗炎症：C-反应蛋白手术后---无并发症炎症：C-反应蛋白手术后---并发症C反应蛋白(CRP)和高敏感C反应蛋白(hs-CRP)CRP是在组织受损、发炎或感染时，回应于细胞因子产生（如白细胞介素6、白细胞介素1、肿瘤坏死因子），在肝脏中合成的一种急性期蛋白。标准CRP检测需在由于感染或组织受损而使CRP水平增加1000倍时才能进行，而不能检测正常水平的CRP。高敏CRP检测可以检测正常范围内的CRP水平，而正是该水平已被证实可用于预测冠心病。救命新医学检验美国《读者文摘》中文版文章参考消息2002.9.29心脏：运动心电图机也许不久就可以收起来了。CRP可能是心脏病的风险指标，科学家可以借验血去检测CRP水平，这种方法也许很快就普及，因为越来越多证据显示，从C-反应蛋白的水平可以准确预测是否有心脏病。高敏CRP参考范围※<1mg/L

低度风险※1–3mg/L中度风险※>3mg/L重度风险※排除风险>10mg/L心血管疾病风险因子在不稳定心绞痛中危险因子的比较LMBiasucci,Circulation1999

稳定心绞痛：任何时候

不稳定心绞痛：住院和出院时

心肌梗死后：住院时或脱离心肌梗死危险时（急性心肌梗死发作后3周）谁必须作CRP检测？什么时候作？

作为第二次危险评估心脏损伤的生物标记物(检测项目)CK-MBMyoglobin/肌红蛋白Troponin/肌钙蛋白Timingofreleaseofvariousbiomarkersfollowingacute,ischemicmyocardialinfarction.Eur.HeartJ,Vol.21,issue18,Sept.2000心脏标记物–动态理想的标记物特性心脏损伤后，标记物需达致高浓度。在胸痛出现后立刻出现，以便早期诊断。高浓度需维持一定时间，以便早期诊断及后期诊断。高灵敏度:理想的标记物特性其他病证不会释放该标记物。非心脏组织不会含有该标记物。高特异性:理想的标记物特性简单快速准确试剂特性:理想的标记物特性能反映损伤程度有助治疗诊断临床需要:B-型钠尿肽（BNP）测定心衰早期诊断指标

风险因素

家族史,年龄,性别,吸烟,高血压,肥胖,胰岛素拮抗,糖尿病,血栓性静脉炎,高血脂,高半胱氨酸血症,动脉硬化症

Cholesterol,

LDL,HDL,Tg,Lp(a),Apo-A1,Apo-B,Glucose,HbA1c

Fructosamine,Insulin,Albumin,Homocysteine,VitaminB12,Folate,hsCRP冠状动脉心脏病急性冠状动脉综合征

TroponinT,hsCRP,FibrinogenD-dimer,

ATIII,ProteinC,ProteinS,APC-resistance急性心梗TroponinT,

CK,CK-MB,

Myoglobin,LDH,AST(GOT)CHF

proBNP,TnT;

Digoxin,Digitoxin

血脂状态抗氧化血栓症炎症心肌

损伤慢性心力衰竭-ChronicHeartFailure(CHF):心脏疾病的终末阶段-有如冰山之颠

II型糖尿病BNP的生物化学—COOHHPLGSPGSASYTLRAPRSPKMVQGSGCFCRKMDRISSSSGLCCKVLRRHH2N—11070768090100108pro-BNP(aa1-aa108)proBNP

裂解H2N—HPLGSPGSASYTLRAPR1107076H2N——COOHSPKMVQGSGCFCRKMDRISSSSGLCCKVLRRHN端-proBNPBNPNT-proBNP(aa1-aa76)BNP(aa77-aa108)研究数据显示：浓度与心衰分级的关系ElecsysproBNP:NT-proBNP

中位值浓度(pg/ml)NYHA（纽约心脏协会）心衰分级271762453781747数据来自2001年12月评测报告proBNP临床应用ClinicalUseofCystatinC（CystatinC临床应用）GFR的标记物

GFR的估算参考范围儿童/婴儿肌肉的量先兆子痫糖尿病急性肾损伤肾移植肿瘤冠心病尿CystatinC其他受关注的应用有关CystatinC出版物的数量SearchPubMed–SearchWord:CystatinCNumber估算GFR—表ClinChem2005;51:1420-31估算GFR—结论CystatinC可以快速、简便并且可靠地评价肾脏功能例如在患者首诊时优于基于肌酐估算出的GFR一个简单方程适用于4个月到93岁的患者仅用血清或血浆，只需10min就可以得到GFR结果不需要收集24h尿，也不受体重、身高、性别的影响AcuteKidneyInjury1950AMI–ASAT /AKI–Creatinine1960AMI–LdH /AKI–Creatinine1970AMI–CK(MB) /AKI–Creatinine1980AMI–TnT /AKI–Creatinine1990AMI–TnI /AKI–Creatinine2000AMI–BNP /AKI–CreatinineIsittimeforreplacingCreatinine （是不是该替换肌酐的时候了呢？）

D-dimer检测的临床意义深静脉栓塞/肺栓塞（DVT/PE）的排除DIC的诊断和监测溶栓治疗的监测预测动脉粥样硬化、心梗复发恶性肿瘤的转移预测术后血栓形成联合实验指标PT+APTT+TT（n=82)83 11 51PT+APTT+Fg(n=71) 22 100 65PT+APTT+FDP(n=71)91 71 86FDP+DD(n=39) 91 94 95PT+APTT(n=82) 91 34 56敏感性 特异性 诊断效率一项检测前降钙素做为炎症反应指标的新方法被设计用于那些面临严重脓毒败血症危险的患者的早期诊断。这项检测方法已经获得了美国食品药品管理局的许可。降钙素原严重的脓毒败血症，是一种伴随急性器官衰竭的败血症，是非心血管重症监护室的头号死亡原因。在将来这些病例面临着上升趋势，特别是因为抗生素的广泛应用，促进了耐药微生物的快速增加。尽管对重症监护资源的巨大投入，严重败血症的死亡率一般在28％～50％之间。

快速衰减=半衰期约20小时=快速反映治疗效果 (在24小时,PCT的减小必须约50%)稳定的样本=容易测量 (没有特异的保存条件)降钙素原

:在血液中快速升高PCT在感染后并出现全身炎症病状后会快速增加(6-12hrs)非细菌感染PCT水平通常<1ng/ml病毒感染,细菌菌落,局部感染,过敏,自身免疫疾病与器官移植排斥-通常<0.5ng/ml可用于监控全身炎症的发展及严重性每天PCT水平的改变给于病程发展的指示及败血症的预后连续维持高PCT水平与不好的结果相关PCT临床意义

何时需要复检PCT6-24小时内脓毒症的诊断PCT轻微升高(<2.0ng/ml)和/或病人出现脓毒症的病症

每24小时有发展成脓毒症或器官功能障碍的危机对脓毒症病人的治疗监控TroponinIultra(超敏肌钙蛋白)乙肝二对半改为HBV-M乙肝病毒复制与大蛋白组合模式表HBV-LP检测的临床意义近年来自身免疫性肝病患者起来越多，自身免疫性肝病抗体谱的检测项目（简称自免肝抗体谱筛查）如下：

自免肝9项名称收费代码分项收费（合计317）SP10025040201440GP21025040201440LKM-125040204012LC-1250402046140SLA/LP25040203915SSARo-5225040200320AMA-M2250402007-a503E(BPO)PML由于过敏性疾病患者越来越多，过敏原也越来越多，开展20项过敏原检测食入物过敏原筛查（20种）800风湿四项抗链球菌“O”类风湿因子C－反应蛋白抗环瓜氨酸肽抗体（CCP）抗CCP抗体存在于早期RA患者血清中，对早期RA的诊断有较好的敏感性和特异性，有利于RA的早期诊断。如在早期未确诊的关节炎患者血清中检测到抗CCP抗体，应高度警惕其进展为RA的可能性。细菌性阴道病（BV）是一种由于阴道内微生态平衡失调引起的阴道分泌物增多，白带有鱼腥臭味及外阴瘙痒灼热的综合征，它的显著特点是阴道缺乏炎症，故称为阴道病。白带检验增加检查内容组合改为：白带分析53阴道分泌物检查5细菌性阴道炎检查48（包括唾液酸苷酶、白细胞酯酶、过氧化氢、乙酰氨基葡萄糖苷酶、PH）微量元素分析Pb、CdFe、Mg、Ca、Cu、Zn

血小板抗体用于诊断自身免疫性血小板减少，分IgG、IgA、IgM三项，以后报告将改为三份，申请时请分开申请。T细胞亚群只做CD3、CD4、CD8，如需做CD19、NK请开淋巴细胞亚群。主要是监测患者的细胞免疫功能和器官移植后的排异反应的监测近年来骨质疏松患者起来越多，老年科、内分泌科、神经内科等专科开展骨代谢标志物检测项目如下：原发性骨质疏松标志（370元）血清骨钙素、型胶原羧基末端肽（CTX）、Ⅰ型前胶原氨基末端肽（NTX）继发性骨质疏松标志（165元）25羟维生素D3、甲状旁腺激素测定MagneticResonanceImaging磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位

MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE－－T1W长TR长TE－－T2W增强MR最常用的技术是：多层、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技术磁共振扫描时间参数：TR、TE磁共振扫描还有许多其他参数：层厚、层距、层数、矩阵等序列常规序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反转恢复（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高级序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三维成像（SPGR）弥散成像（DWI）关节运动分析是一种成像技术而非扫描序列自旋回波（SE）必扫序列图像清晰显示解剖结构目前只用于T1加权像快速自旋回波（FSE）必扫序列成像速度快多用于T2加权像梯度回波（GE）成像速度快对出血敏感T2加权像水抑制反转恢复（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶显示清晰判断病灶成份脂肪抑制反转恢复（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信号判断病灶成分其它组织显示更清晰血管造影（MRA）无需造影剂TOF法PC法MIP投影动静脉分开显示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系统成像胆道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于诊断梗阻扩张超高空间分辨率扫描任意方位重建窄间距重建技术大大提高对小器官、小病灶的诊断能力三维梯度回波（SPGR） 早期诊断脑梗塞

弥散成像MRI的设备一、信号的产生、探测接受1.磁体（Magnet）:静磁场B0（Tesla,T）→组织净磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常导型（resistivemagnet）超导型（superconductingmagnet）磁体屏蔽（magnetshielding）2.梯度线圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z轴的磁场梯度功率、切换率3.射频系统（radio-frequencesystem，RF）

MR信号接收二、信号的处理和图象显示数模转换、计算机，等等；MRI技术的优势1、软组织分辨力强（判断组织特性）2、多方位成像3、流空效应（显示血管）4、无骨骼伪影5、无电离辐射，无碘过敏6、不断有新的成像技术MRI技术的禁忌证和限度1.禁忌证

体内弹片、金属异物各种金属置入：固定假牙、起搏器、血管夹、人造关节、支架等危重病人的生命监护系统、维持系统不能合作病人，早期妊娠，高热及散热障碍2.其他钙化显示相对较差空间分辨较差（体部，较同等CT）费用昂贵多数MR机检查时间较长1.病人必须去除一切金属物品，最好更衣，以免金属物被吸入磁体而影响磁场均匀度，甚或伤及病人。2.扫描过程中病人身体（皮肤）不要直接触碰磁体内壁及各种导线，防止病人灼伤。3.纹身（纹眉）、化妆品、染发等应事先去掉，因其可能会引起灼伤。4.病人应带耳塞，以防听力损伤。扫描注意事项颅脑MRI适应症颅内良恶性占位病变脑血管性疾病梗死、出血、动脉瘤、动静脉畸形（AVM）等颅脑外伤性疾病脑挫裂伤、外伤性颅内血肿等感染性疾病脑脓肿、化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、结核等脱髓鞘性或变性类疾病多发性硬化（MS）等先天性畸形胼胝体发育不良、小脑扁桃体下疝畸形等脊柱和脊髓MRI适应证1.肿瘤性病变椎管类肿瘤（髓内、髓外硬膜内、硬膜外），椎骨肿瘤（转移性、原发性）2.炎症性疾病脊椎结核、骨髓炎、椎间盘感染、硬膜外脓肿、蛛网膜炎、脊髓炎等3.外伤骨折、脱位、椎间盘突出、椎管内血肿、脊髓损伤等4.脊柱退行性变和椎管狭窄症椎间盘变性、膨隆、突出、游离，各种原因椎管狭窄，术后改变，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脱髓鞘疾病（如MS），脊髓萎缩7.先天性畸形胸部MRI适应证呼吸系统对纵隔及肺门区病变显示良好，对肺部结构显示不如CT。胸廓入口病变及其上下比邻关系纵隔肿瘤和囊肿及其与大血管的关系其他较CT无明显优越性心脏及大血管大血管病变各类动脉瘤、腔静脉血栓等心脏及心包肿瘤，心包其他病变其他（如先心、各种心肌病等）较超声心动图无优势，应用不广腹部MRI适应证主要用于部分实质性器官的肿瘤性病变肝肿瘤性病变，提供鉴别信息胰腺肿瘤，有利小胰癌、胰岛细胞癌显示宫颈、宫体良恶性肿瘤及分期等，先天畸形肿瘤的定位（脏器上下缘附近）、分期胆道、尿路梗阻和肿瘤，MRCP，MRU直肠肿瘤骨与关节MRI适应证X线及CT的后续检查手段－－钙质显示差和空间分辨力部分情况可作首选：1.累及骨髓改变的骨病（早期骨缺血性坏死，早期骨髓炎、骨髓肿瘤或侵犯骨髓的肿瘤）2.结构复杂关节的损伤（膝、髋关节）3.形状复杂部位的检查（脊柱、骨盆等）软件登录界面软件扫描界面图像浏览界面胶片打印界面报告界面报告界面2合理应用抗菌药物预防手术部位感染概述外科手术部位感染的2/3发生在切口医疗费用的增加病人满意度下降导致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑战，止血和疼痛目前已较好解决感染仍是外科医生面临的重大问题，处理不当，将产生严重后果外科手术部位感染占院内感染的14%～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院内感染第3位严重手术部位的感染——病人的灾难，医生的梦魇

预防手术部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手术部位感染的40%–60%可以预防围手术期使用抗菌药物的目的外科医生的困惑★围手术期应用抗生素是预防什么感染？★哪些情况需要抗生素预防？★怎样选择抗生素？★什么时候开始用药？★抗生素要用多长时间？定义：指发生在切口或手术深部器官或腔隙的感染分类：切口浅部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定义和分类二、SSI诊断标准——切口浅部感染

指术后30天内发生、仅累及皮肤及皮下组织的感染，并至少具备下述情况之一者：

1．切口浅层有脓性分泌物

2．切口浅层分泌物培养出细菌

3．具有下列症状体征之一：红热，肿胀，疼痛或压痛，因而医师将切口开放者（如培养阴性则不算感染）

4．由外科医师诊断为切口浅部SSI

注意：缝线脓点及戳孔周围感染不列为手术部位感染二、SSI诊断标准——切口深部感染

指术后30天内（如有人工植入物则为术后1年内）发生、累及切口深部筋膜及肌层的感染，并至少具备下述情况之一者：

1.切口深部流出脓液

2.切口深部自行裂开或由医师主动打开，且具备下列症状体征之一：①体温＞38℃；②局部疼痛或压痛

3.临床或经手术或病理组织学或影像学诊断，发现切口深部有脓肿

4.外科医师诊断为切口深部感染

注意：感染同时累及切口浅部及深部者，应列为深部感染

二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

指术后30天内（如有人工植入物★则术后1年内）、发生在手术曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通过手术打开或其他手术处理，并至少具备以下情况之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有脓性引流物

2.器官/腔隙的液体或组织培养有致病菌

3.经手术或病理组织学或影像学诊断器官/腔隙有脓肿

4.外科医师诊断为器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心脏瓣膜、人工血管、人工关节等二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

不同种类手术部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔内感染（腹膜炎，腹腔脓肿）生殖道：子宫内膜炎、盆腔炎、盆腔脓肿血管：静脉或动脉感染三、SSI的发生率美国1986年～1996年593344例手术中，发生SSI15523次，占2.62%英国1997年～2001年152所医院报告在74734例手术中，发生SSI3151例，占4.22%中国？SSI占院内感染的14～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的发生率SSI与部位：非腹部手术为2%～5%腹部手术可高达20%SSI与病人：入住ICU的机会增加60%再次入院的机会是未感染者的5倍SSI与切口类型：清洁伤口 1%～2%清洁有植入物 ＜5%可染伤口＜10%手术类别手术数SSI数感染率(%)小肠手术6466610.2大肠手术7116919.7子宫切除术71271722.4肝、胆管、胰手术1201512.5胆囊切除术8222.4不同种类手术的SSI发生率：三、SSI的发生率手术类别SSI数SSI类别（%）切口浅部切口深部器官/腔隙小肠手术6652.335.412.3大肠手术69158.426.315.3子宫切除术17278.813.57.6骨折开放复位12379.712.28.1不同种类手术的SSI类别：三、SSI的发生率延迟愈合疝内脏膨出脓肿，瘘形成。需要进一步处理这里感染将导致:延迟愈合疝内脏膨出脓肿、瘘形成需进一步处理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手术，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%与感染有关，其中90%是器官/腔隙严重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、导致SSI的危险因素（1）病人因素：高龄、营养不良、糖尿病、肥胖、吸烟、其他部位有感染灶、已有细菌定植、免疫低下、低氧血症五、导致SSI的危险因素（2）术前因素：术前住院时间过长用剃刀剃毛、剃毛过早手术野卫生状况差（术前未很好沐浴）对有指征者未用抗生素预防五、导致SSI的危险因素（3）手术因素：手术时间长、术中发生明显污染置入人工材料、组织创伤大止血不彻底、局部积血积液存在死腔和/或失活组织留置引流术中低血压、大量输血刷手不彻底、消毒液使用不当器械敷料灭菌不彻底等手术特定时间是指在大量同种手术中处于第75百分位的手术持续时间其因手术种类不同而存在差异超过T越多，SSI机会越大五、导致SSI的危险因素（4）SSI危险指数（美国国家医院感染监测系统制定）：病人术前已有≥3种危险因素污染或污秽的手术切口手术持续时间超过该类手术的特定时间（T）

（或一般手术＞2h)六、预防SSI干预方法根据指南使用预防性抗菌药物正确脱毛方法缩短术前住院时间维持手术患者的正常体温血糖控制氧疗抗菌素的预防/治疗预防

在污染细菌接触宿主手术部位前给药治疗

在污染细菌接触宿主手术部位后给药

防患于未然六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用151预防和治疗性抗菌素使用目的：清洁手术：防止可能的外源污染可染手术：减少粘膜定植细菌的数量污染手术：清除已经污染宿主的细菌六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用152需植入假体，心脏手术、神外手术、血管外科手术等六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素使用指征：可染伤口(Clean-contaminatedwound)污染伤口（Contaminatedwound）清洁伤口（Cleanwound）但存在感染风险六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素显示有效的手术有：妇产科手术胃肠道手术(包括阑尾炎)口咽部手术腹部和肢体血管手术心脏手术骨科假体植入术开颅手术某些“清洁”手术六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

理想的给药时间？目前还没有明确的证据表明最佳的给药时机研究显示：切皮前45～75min给药，SSI发生率最低，且不建议在切皮前30min内给药影响给药时间的因素:所选药物的代谢动力学特性手术中污染发生的可能时间病人的循环动力学状态止血带的使用剖宫产细菌在手术伤口接种后的生长动力学

手术过程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days细菌数logCFU/ml六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用158术后给药，细菌在手术伤口接种的生长动力学无改变

手术过程抗生素血肿血浆六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用Antibioticsinclot

手术过程

血浆中抗生素予以抗生素血块中抗生素血浆术前给药，可以有效抑制细菌在手术伤口的生长六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用160ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切开前时间切开后时间予以抗生素切开六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不同给药时间，手术伤口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投药时间感染数（%）相对危险度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手术前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0围手术期（切皮后3h内）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手术后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人数六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用结论：抗生素在切皮前45-75min或麻醉诱导开始时给药，预防SSI效果好162六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用切口切开后，局部抗生素分布将受阻必须在切口切开前给药！！！抗菌素应在切皮前45～75min给药六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？有效安全杀菌剂半衰期长相对窄谱廉价六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用抗生素的选择原则：各类手术最易引起SSI的病原菌及预防用药选择六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

手术最可能的病原菌预防用药选择胆道手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢哌酮或

(如脆弱类杆菌）头孢曲松阑尾手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢噻肟；

(如脆弱类杆菌）＋甲硝唑结、直肠手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢曲松或

(如脆弱类杆菌）头孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手术革兰阴性杆菌头孢呋辛；环丙沙星妇产科手术革兰阴性杆菌，肠球菌头孢呋辛或头孢曲松或

B族链球菌，厌氧菌头孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可单药应用）注:各种手术切口感染都可能由葡萄球菌引起六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用单次给药还是多次给药？没有证据显示多次给药比单次给药好伤口关闭后给药没有益处多数指南建议24小时内停药没有必要维持抗菌素治疗直到撤除尿管和引流管手术时间延长或术中出血量较大时可重复给药细菌污染定植感染一次性用药用药24h用药4872h数小时从十数小时到数十小时六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用用药时机不同，用药期限也应不同短时间预防性应用抗生素的优点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用减少毒副作用不易产生耐药菌株不易引起微生态紊乱减轻病人负担可以选用单价较高但效果较好的抗生素减少护理工作量药品消耗增加抗菌素相关并发症增加耐药抗菌素种类增加易引起脆弱芽孢杆菌肠炎MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）定植六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用延长抗菌素使用的缺点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？正确的给药方法：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用应静脉给药，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的个体差异，不能保证血液和组织的药物浓度，不宜采用常用的-内酰胺类抗生素半衰期为12h，若手术超过３４h，应给第２个剂量，必要时还可用第３次可能有损伤肠管的手术，术前用抗菌药物准备肠道局部抗生素冲洗创腔或伤口无确切预防效果，不予提倡不应将日常全身性应用的抗生素应用于伤口局部（诱发高耐药）必要时可用新霉素、杆菌肽等抗生素缓释系统（PMMA—青大霉素骨水泥或胶原海绵)局部应用可能有一定益处六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不提倡局部预防应用抗生素：时机不当时间太长选药不当，缺乏针对性六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防用药易犯的错误：在开刀前45-75min之内投药按最新临床指南选药术后24小时内停药择期手术后一般无须继续使用抗生素大量对比研究证明，手术后继续用药数次或数天并不能降低手术后感染率若病人有明显感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或数次小结预防SSI干预方法

——正确的脱毛方法用脱毛剂、术前即刻备皮可有效减少SSI的发生手术部位脱毛方法与切口感染率的关系：备皮方法 剃毛备皮 5.6%

脱毛0.6%备皮时间 术前24小时前 ＞20%

术前24小时内 7.1%

术前即刻 3.1%方法/时间 术前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间PART02MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXY