冠心病的诊断和规范化治疗课件

冠心病的诊断和规范化治疗1冠心病的诊断和规范化治疗1内容介绍冠心病定义和分类冠心病诊断常见误区急性冠脉综合症诊治2内容介绍2冠心病定义冠状动脉粥样硬化和/或冠脉痉挛，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧,甚至坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease，CHD），简称冠心病。3冠心病定义冠状动脉粥样硬化和/或冠脉3冠心病临床分型WHO将冠心病分为以下五型：

●隐匿型（无症状型）：动态ST段压低、T波低平或倒置

●心绞痛型

●心肌梗死型：症状严重，由冠脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致

●缺血性心肌病型：心脏增大、心力衰竭和心律失常

●猝死型：严重室性心律失常所致

以上5种可合并出现4冠心病临床分型WHO将冠心病分为以下五型：

●隐匿型（无症状冠心病危险因素（riskfactors）高血压糖尿病血脂异常吸烟冠心病家族史者肥胖、从事体力活动少、西方的饮食方式A型性格者：性情急躁，进取心和竞争性强，强制为成就而奋斗的人5冠心病危险因素（riskfactors）高血压5冠心病心绞痛发生机制心肌需氧量和供氧量之间失衡是最主要机制O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2supplyO2demand6冠心病心绞痛发生机制心肌需氧量和供氧量之间失衡是最主要机制O典型心绞痛的诊断要点疼痛的部位（有无放射痛）疼痛的性质疼痛的持续时间疼痛的诱发因素疼痛的缓解因素有无伴随症状（大汗、濒死感）7典型心绞痛的诊断要点疼痛的部位（有无放射痛）7胸痛的性质(Compression)压迫样，闷压感（30-40%）紧缩、悬吊感（10-20%）烧灼样痛（10-20%）刺痛，刀割样痛（5-10%）隐痛（10-20%）胸部不适（10-20%）8胸痛的性质(Compression)压迫样，闷压感（30-4其他可以引起胸痛的疾病胸壁疾病带状疱疹肋间神经炎肋软骨炎胸壁外伤心血管系统心肌梗死？心绞痛？主动脉夹层？心包炎？肥厚性心肌病呼吸系统肺栓塞胸膜炎肺癌气胸消化系统膈下脓肿肝脓肿脾梗死急性胃炎纵隔、食道疾病食管炎食管癌食管裂孔疝纵隔肿瘤纵隔炎神经精神系统癔病过度换气综合征9其他可以引起胸痛的疾病胸壁疾病消化系统9病史诊断心绞痛,最主要的依据是什么？胸痛的持续时间和诱发因素最重要若两者均典型，男性病人其诊断的特异性可高达90%以上，女性病人诊断的特异性可能为80％10病史诊断心绞痛,最主要的依据是什么？胸痛的持续时间和诱发因素心绞痛可能性小（<5％）的疼痛表现胸膜炎样疼痛（尖锐或刀割样痛并由呼吸或咳嗽诱发）原发于中腹或下腹的疼痛胸痛范围局限，可以1指尖定位胸部有触痛或压痛持续数小时的胸痛持续时间非常短的胸痛<15s向下肢放射的疼痛11心绞痛可能性小（<5％）的疼痛表现胸膜炎样疼痛（尖锐或刀冠脉狭窄程度与劳动耐力关系＜50%，无症状50%~75%，中重度体力活动有症状75%-90%，中度体力活动有症状＞90%，轻度体力活动或休息会有症状12冠脉狭窄程度与劳动耐力关系＜50%，无症状12◆男性，57岁

◆反复胸前区闷压痛半年

◆均因劳累时诱发，每次持续数分钟，休息或含化硝酸甘油可缓解

◆每月发作3-4次，近日发作频率和疼痛程度增加

◆无高血压、糖尿病史

◆门诊血脂检查正常，且部分偏低（HDL高）Case1：该病人是否是冠心病？13◆男性，57岁

◆反复胸前区闷压痛半年

◆均因劳累时诱发病人平时心电图14病人平时心电图14危险因素在冠心病诊断中的作用的正确认识没有冠心病危险因素不能排除冠心病症状+症状性心电图改变增加冠心病诊断可靠性单纯的冠心病危险因素，没有症状、心电图异常不能诊断冠心病没有症状、仅有心电图改变、长期不变，也不能诊断冠心病15危险因素在冠心病诊断中的作用的正确认识没有冠心病危险因素不能第一个误区：有典型心绞痛就一定是冠心病忽略仔细询问病史不再认真听诊诊断思维局限于冠心病16第一个误区：有典型心绞痛就一定是冠心病忽略仔细询问病史16第二个误区：ST-T改变等于心肌缺血、冠心病

哪种ST-T改变诊断冠心病心肌缺血的可靠性最高？17第二个误区：ST-T改变等于心肌缺血、冠心病

哪种ST-TCase2体检发现“心肌缺血”男性46岁县医院常规体检发现心电图胸前导联广泛T波倒置，告知患者严重心肌缺血，尽快冠脉造影检查无症状、活动耐力很好高血压病史5年，未服药血脂正常、血糖正常18Case2体检发现“心肌缺血”男性46岁18Case2一度导致患者抑郁的心电图改变

19Case2一度导致患者抑郁的心电图改变19Case2就诊经历在一家大学附属医院就诊冠脉造影、心脏彩超、心脏MRI、动态心电图和心肌坏死标记物正常告知患者有猝死可能病人2周来抑郁恐慌、体重减轻10kg,夜不能寐心理疏导后恢复正常：高血压也可出现心电图异常20Case2就诊经历在一家大学附属医院就诊20Case2-启示：ST-T改变并非心肌缺血所特有可见于其他器质性心脏病高血压病心肌疾病心包疾病可见于心肌梗死.可见于电解质紊乱可见于药物的影响可见于其他系统疾病病人:胆道、脑可见于正常人21Case2-启示：ST-T改变并非心肌缺血所特有可见于其他

第三个误区：疼痛都诊断为本科室疾病

Case3:难以治愈的“咽喉疼痛”

男性，42岁主诉：间断咽喉部疼痛3年，加重1天现病史：3年前咽喉部疼痛，每次半小时至2小时，休息后缓解。先后2家五官科就诊，作2次喉镜检查，发现“喉部结节、慢性咽炎”，医嘱手术治疗，病人不接受，间断服用中药。近1天咽痛加重伴出汗，急诊入院。既往史：高血压病15年，吸烟20余年22

第三个误区：疼痛都诊断为本科室疾病

Case3:难以治Case3查体T：36.5℃，P：76次/分R：18次/分，Bp：130/80mmHg双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音心界不大，心率76次/分，未闻及杂音肝脾未触及，双下肢无水肿23Case3查体T：36.5℃，P：76次/分23Case3实验室结果和辅助检查D-二聚体：52.39ng/mlCTnI：0.155ng/mlALT：27U/LAST：21U/LBUN：6.6mmol/LCr：91umol/LTC：5.31mmol/LLDL-C：3.62mmol/LCK：121U/LCK-MB：19U/L胸部正位片未见异常彩超：LV50mm，EF76%，左室肥厚24Case3实验室结果和辅助检查D-二聚体：52.39nCase3：入院ECG25Case3：入院ECG25Case3入院诊断和处理

冠状动脉粥样硬化性心脏病急性非ST段抬高心肌梗死高血压3级极高危组肠溶阿司匹林片100mg1次/早氯吡格雷片75mg1次/早阿托伐他汀片20mg1次/晚贝那普利片10mg1次/早低分子肝素钙针5000U2次/日硝酸甘油针20mg泵入维持26Case3入院诊断和处理冠状动脉粥样硬化性心脏病26Case3冠脉造影结果和进一步处理左主干正常前降支近段100%闭塞回旋支近段70%-80%狭窄右冠状动脉中段100%闭塞处理：冠状动脉搭桥术，术后症状消失27Case3冠脉造影结果和进一步处理左主干正常27Case3-启示注意心绞痛不典型部位：颌、颈、耳、臂等疼痛或不适非心脏科医生有必要了解心绞痛的基本知识学科间知识交融、宽泛的知识面、详细询问病史医疗机构对医生的培训，避免医疗纠纷28Case3-启示注意心绞痛不典型部位：颌、颈、耳、臂等疼第四个误区：心电图没有改变就排除冠心病

不是每个病人心绞痛发作时或不发作时都有心电图改变，只要症状典型仍应考虑冠心病诊断诊断胆囊炎，作了手术仍然疼考虑胃病，作了胃镜、服了胃药，无效外科手术后发生急性心肌梗死29第四个误区：心电图没有改变就排除冠心病不是每个病人心绞痛发小结冠心病心绞痛诊断

危险因素症状症状性心电图改变进一步检查：心脏超声、动态心电图、运动平板心电图、

冠脉CTA冠脉造影30小结冠心病心绞痛诊断危险因素30冠脉造影与冠脉CTA31冠脉造影与冠脉CTA31与冠脉造影相比，冠脉CT对于测量冠脉钙化斑块负荷、了解冠脉管壁及冠脉外情况、检查先天性冠脉发育异常等有优势冠脉CT心率超过70次/分、心律不齐或心功能衰竭时图像不清楚；清晰和准确程度不如冠脉造影，冠脉细小分支不能充分显示；对冠脉血流的动态观察不如冠脉造影；对冠脉支架内再狭窄的评估受限等。冠脉CT需要造影剂量、病人接受X线照射量较冠脉造影多1-2倍。冠脉造影与冠脉CTA32与冠脉造影相比，冠脉CT对于测量冠脉钙化斑块负荷、了解冠脉管急性冠状动脉综合征(AcuteCoronarySyndrome,ACS)定义以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征根据心电图表现分为ST段抬高型（STE-ACS）和非ST段抬高型（NSTE-ACS）33急性冠状动脉综合征(AcuteCoronarySyndrACSST段持续抬高的ACS无ST段抬高的ACScTnT(cTnI)≥0.1μg/L或CK-MB≥正常上限的2倍cTnT(cTnI)＜0.1μg/L

或CK-MB<正常上限的2倍STEMINSTEMI

UAPACS的临床分型34ACScTnT(cTnI)≥0.1μg/LcTnT◆我国急性冠脉综合征的年死亡率为100/100,000人，这一数字正在逐年增加ACS流行病学35◆我国急性冠脉综合征的年死亡率为100/100,000人，这ACS病理生理◆冠状动脉粥样斑块破裂◆斑块腐蚀、溃疡或出血◆冠状动脉痉挛◆血小板聚集◆心肌血流灌注减少36ACS病理生理◆冠状动脉粥样斑块破裂36LibbyP.Lancet.

1996;348:S4-S7.中层– T淋巴细胞– 巨噬细胞

泡沫细胞（组织因子）– “激活的”内膜平滑肌细胞(HLA-DR+)– 正常平滑肌细胞纤维帽内膜脂核管腔粥样斑块的解剖37LibbyP.Lancet.1996;348:S4-S泡沫细胞脂质条纹中层受损粥样斑块纤维斑块继发损伤/破裂内皮损害firstdecadeThirddecadeForthdecadeAdaptedfromStaryHCetal.Circulation1995;92:1355-1374.ACS病理生理38泡沫细胞脂质条纹中层受损粥样斑块纤维斑块继发损伤/破裂内皮损The“VulnerablePlaque”Paradigm

（易损斑块的特征）Non-vulnerableplaque(非易损斑块)纤维组织部分阻塞血流，但不易引起血凝块及心脏事件VulnerablePlaque（易损斑块）富含脂质核、纤维帽薄、边缘炎症反应明显，易于破裂39The“VulnerablePlaque”Paradi非ST段抬高ACS的诊断◆不稳定型心绞痛（UAP）:相对稳定的心绞痛，近2月逐渐加重近2个月新出现的心绞痛，日常轻度活动即引起心绞痛近2个月静息状态下出现的心绞痛梗死后心绞痛（STEMI24h-1月出现心绞痛）◆非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）:缺血性胸痛、心电图仅有ST段压低或T波倒置，无ST段抬高或病理Q波、CK-MB，cTNT，cTNI水平升高>高限两倍40非ST段抬高ACS的诊断◆不稳定型心绞痛（UAP）:40ACS危险分层初步判断方法41ACS危险分层初步判断方法41NSTE-ACS危险分层方法:早期CAG的意义早期冠脉造影目的：提供病变范围和分布、狭窄程度和部位、是否适合血管重建术等。早期冠脉造影------一种有创的危险分层方法------可提高预后分层的可靠性------是制定治疗方案的有效方法：①没有病变可迅速出院②罪犯病变适合PCI者可立即介入治疗加快出院③左主干病变、复杂病变伴左室功能不全者迅速CABG------发现可能从早期血管重建术中获益的高危病人42NSTE-ACS危险分层方法:早期CAG的意义早期冠脉造影NSTE-ACS介入治疗策略

不做或择期做：无再发胸痛无心衰的体征无新的ECG改变（就诊6-12小时）TnT或I正常（就诊6-12小时）43NSTE-ACS介入治疗策略

不做或择期做：43NSTE－ACS介入治疗选择NSTE－ACS患者的自然转归差别很大，危险分层有助于判断预后和指导治疗策略。介入治疗是ACS现代治疗整体的一部分，更适合高危和有合并病的患者。目前更倾向于早期介入（联合支架术和GPⅡb/Ⅲa

抑制剂）治疗高危患者。辅助治疗中可以用很多药物替代，但对于高危患者尽快行心导管检查比选择哪个药物合适更重要。44NSTE－ACS介入治疗选择NSTE－ACS患者的自然转归差出院后的治疗消除或控制冠心病的危险因素：ABCDE方案A：阿司匹灵、ACEI/ARB、抗心绞痛B：β受体阻滞剂、控制血压C：降低胆固醇、戒烟D：合理的膳食和控制糖尿病E：健康教育、适当运动LDL－C＜2.6mmol/L，高危可＜2.07mmol/L；HbA1C＜6.5％；控制高血压＜130/85mmHg45出院后的治疗消除或控制冠心病的危险因素：ABCDE方案45急性STEMI的病理生理

冠脉斑块破裂血小板聚集、血栓形成

冠状动脉急性闭塞

心肌坏死恶性心律失常（如Vf）泵衰竭（心衰和休克）心肌缺血、ReMI；心功能低下、心衰心律失常、猝死死亡46急性STEMI的病理生理冠脉斑块破裂

典型的临床表现ECG动态演变有任何2个均可确诊心肌酶异常

持续胸痛>30’,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG1-2＃不缓解，胸导联导联ST2mm或肢体导联ST升高1mm或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊STEMI诊断47典型的临床表现STESTEMI的特殊表现以心衰为首发表现－急性肺水肿以晕厥为首发表现－AVB伴大汗、面色苍白、HR30－40bpm以心源性休克为首发表现－AVB伴BP

、HR

以上腹痛为首发表现－伴恶心、呕吐、大汗淋漓48STEMI的特殊表现以心衰为首发表现－急性肺水肿48与心肌损伤相关的心电图改变-1急性前壁梗死ST段抬高与T波形成墓碑样改变49与心肌损伤相关的心电图改变-1急性前壁梗死ST段抬高与T波形STEMI的鉴别诊断

主动脉夹层动脉瘤－胸痛剧烈，无ECG变化心绞痛－胸痛<30’急性肺栓塞－ECGSIQIIITIII气胸－CXR可鉴别心包炎、心肌炎－ECG广泛ST上抬急腹症－有腹部体征，ECG无变化50STEMI的鉴别诊断

主动脉夹层动脉瘤－胸痛剧烈，无ECG变STEMI的治疗原则尽快、持续、有效地再灌注治疗，恢复梗死相关血管的前向血流挽救濒临死亡的心肌，保护心功能，改善生活质量，提高生存率51STEMI的治疗原则51STEMI的具体治疗措施吸氧止痛：吗啡、硝酸酯、-受体阻滞剂、安定抗凝：阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、替罗非班开通：急诊PCI（进门-球囊扩张时间）、溶栓防治并发症：心律失常：-受体阻滞剂、利多卡因、胺碘酮、阿托品、起搏器心力衰竭：ACEI、利尿剂、硝普钠、-受体阻滞剂、多巴酚丁胺机械并发症：外科手术52STEMI的具体治疗措施吸氧52溶栓适应症ST段上抬持续>30min年龄<75岁发病<12小时无溶栓禁忌症者：凝血功能障碍；活动性出血；血压160/110mmHg；半年内TIA或脑血管病发作；两周内做大手术、或长时间心肺复苏者；严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者53溶栓适应症53溶栓治疗方案溶前口服ASA300mgU.K150-200万IU＋0.9%NS100ml静点30’完毕溶栓开始后2-3小时内每30’做ECG一份密切观察患者HR、BP、胸痛变化观察神志变化和出血倾向24小时内定时测CPK和MB-CK，看酶峰提前与否溶栓6小时起用低分子肝素再通率约50-60％54溶栓治疗方案溶前口服ASA300mg54冠脉再通的判断胸痛明显减轻或缓解ECG上抬的ST段在2hr内回复50％以上出现再灌注心律失常（加速性室性自主心律，Vf；严重心动过缓、BP和AVB），经处理都能恢复酶峰提前（MB-CK前移到14小时内）

55冠脉再通的判断55溶栓治疗的存在问题再通率低，TIMIII/III级血流率60－80％TIMIIII级血流率40－50％禁忌症－适合溶栓者仅50％左右出血并发症－消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1%56溶栓治疗的存在问题再通率低，TIMIII/III级血流率6急诊PCI与溶拴相比的优点冠脉再通率高，约97％TIMIIII级血流率高达90％再闭率很低无出血并发症禁忌症很少57急诊PCI与溶拴相比的优点冠脉再通率高，约97％57

时间延搁需要一定条件设备和一组专业人员难以普及到基层医院费用高

绿色通道（FastTrackinAMI)急诊PCI的缺点58急诊PCI的缺点58典型病例56岁男性突发胸痛4小时入院既往吸烟20年*20支一级高血压体查：心电图：59典型病例56岁男性59CAG60CAG606161

术前ECG

术后ECG62术前ECG介入心脏病学的创始人

1929年，25岁的德国外科医生沃纳·福斯曼

(Werner

Forssmann)提出：我们可以将一根导管插入心脏，并且通过这根导管可以向心脏注入药物或测量血压。

他的言论遭到当时医学界无情的讽刺和嘲笑。因为当时认为导管进入心脏会引起猝死。63介入心脏病学的创始人1929年，25岁的德国外科医生冠脉介入治疗的发展第一阶段：单纯球囊扩张（PTCA）阶段1977年第二阶段：

裸金属支架（BMS）阶段1987年第三阶段：

药物洗脱支架（DES）阶段2001年64冠脉介入治疗的发展第一阶段：单纯球囊扩张（PTCA）阶段

AndreasGruentzig教授(1939-1985),于1972至1973年发明并改进用于血管成形术的球囊导管,之后30多年,冠脉介入诊疗技术得到迅速的发展和普及.作为开创这一领域的先驱者,人们称他为介入心脏病学之父.65AndreasGruentzig教授(1939-1这种导管可以像气球一样涨起，把造成血管狭窄的粥样斑块挤压入血管壁，从而使得血流恢复畅通。到1985年，仅仅格林特茨格一个人就完成了2623例PTCA,成功率超过90%,仅有2例死亡。66这种导管可以像气球一样涨起，把造成血管狭窄的粥样斑首例金属裸支架植入1987年在法国图卢兹工作的瑞士学者UrichSigwart首次置入冠脉支架（金属裸支架）用于人体,他的研究报告发表于1987年的《新英格兰医学杂志》，从此人类心血管疾病的诊治进入了新的历程。金属裸支架的再狭窄率是20%-30%，虽然相对单纯PTCA的再狭窄率有所下降（50%），但是BMS术后再狭窄也成为当时PCI治疗的“致命软肋”。67首例金属裸支架植入1987年在法国图卢兹工作的瑞士学者Uri6868冠脉介入治疗的发展第一阶段：单纯球囊扩张（PTCA）阶段1977年第二阶段：

裸金属支架（BMS）阶段1987年第三阶段：

药物洗脱支架（DES）阶段2001年69冠脉介入治疗的发展第一阶段：单纯球囊扩张（PTCA）阶段氯吡格雷（1年）阿司匹林调脂药-受体阻滞剂ACEI、ARB硝酸酯类改善生活方式二级预防70氯吡格雷（1年）二级预防70缓解心绞痛短效硝酸酯类（基础用药）β-受体阻滞剂或CCB降低心率，若心率较慢或不能耐受/存在禁忌症，考虑采用CCB-DHP若CCS心绞痛分级>2级，建议β-受体阻滞剂+CCB-DHP一线药物二线药物长效硝酸酯类依伐布雷定烟酸类雷诺嗪*三甲氧卞嗪*预防心血管事件调整生活方式控制危险因素+患者教育阿司匹林/氯吡格雷他汀类推荐用于所有SCADEurHeartJ2013;34:2949-3003.doi:10.1093/eurheart/eht296心衰，高血压及糖尿病时考虑ACEI及ARB+考虑血管造影→PCI支架植入或CABG根据并发症及耐受性，某些患者可作为一线药物71CAD的药物治疗71缓解心绞痛短效硝酸酯类（基础用药）β-受体阻滞剂或CCB降低治疗方面：多靶点治疗成为指南制定治疗策略的原则之一72OpieLH2012.NitratesandNewerAntianginals.CAD的药物治疗72治疗方面：多靶点治疗成为指南制定治疗策略的原则之一72OpiHaydenM,etal.Aspirinfortheprimarypreventionofcardiovascularevents:asummaryoftheevidencefortheU.S.PreventiveServicesTaskForce.AnnInternMed.2002Jan15;136(2):161-72.入选研究：1）既往无已知的心血管疾病患者应用阿司匹林至少1年的随机试验；2）评估使用阿司匹林二级预防的出血性卒中和胃肠道出血的系统性综述、近期试验、观察性研究阿司匹林减小非致命性心肌梗死和致命性冠心病的复合终点的风险；增加出血性卒中和主要胃肠道出血事件的风险。在决定使用阿司匹林治疗时，其预防的心血管风险和引起的相关临床危害是必须考虑的问题。阿司匹林结局OddsRatio(95%CI)益处心肌梗死0.72(0.60–0.87)冠心病死亡0.87(0.70–1.09)全因死亡率0.93(0.84–1.02)危害出血性卒中1.4(0.9–2.0)主要的胃肠道出血事件1.7(1.4–2.1)*CHD=coronaryheartdisease73抗血小板药物阿司匹林的效应总结：利弊73HaydenM,etal.Aspirinfort

JohnC.LaRosa,etal.NewEngJMed.2005;Earlyrelease被遗忘的冠心病危险因素：他汀治疗依从性差9%高剂量阿托伐他汀（80mg）组的肝酶异常增加了6倍，不良事件和停药的发生率也明显增加P＜0.001P＜0.001他汀类治疗相关不良事件及药物依从性74JohnC.LaRosa,etal.NewEnP=0.93N=200，稳定性多支冠脉病变患者，随机分入PCI+最佳药物治疗、CABG+最佳药物治疗或仅最佳药物治疗组，随访10年。三组患者10年死亡风险均超过30%PCI+药物治疗CABG+药物治疗仅药物治疗无事件生存率1.00.80.60.40.20024681010年总生存率69%10年总生存率66%10年总生存率63%随访时间(年)RezendePC,etal.JThoracCardiovascSurg.2013;146:1105-1112CIT2014第12届中国介入心脏病学大会老年患者的基线特征除PCI组白种人比例较高外，三个治疗组间重要预后因素相关的基线特征相似，无明显差异75PCI/CABG+最佳药物治疗后10年死亡风险仍超过30%75P=0.93N=200，稳定性多支冠脉病变患者，随机分入PC价值-缓解临床症状：减轻症状和缺血发作——改善生活质量

-降低心血管事件：预防心梗和猝死——改善生存，延长生命-西药治疗已有比较成熟的经验，并且在药理学和循证医学的基础上形成了相

应的诊疗规范作为临床一线医师的诊治指导。不足-硝酸酯类副作用多且长期获益仍存在争议-他汀长期治疗依从性较差；-阿司匹林的胃肠道副反应较多见，出血副反应亦不罕见，尤其老年患者；76西药治疗的价值及不足76价值76西药治疗的价值及不足76西药强调更有针对性的治疗，靶目标明确，起效迅速77郭丽娅等.中医药在冠心病中西医治疗中的优势.北京中医药2010；29（5）：387-391.徐浩，陈可冀.中西医结合防治冠心病研究的难点与对策.中国中西医结合杂志2007；27（7）：647-649.硝酸酯类扩血管阿司匹林抗血小板他汀类调脂及稳定斑块中医药治疗从多靶点的整体综合调理，一种中药可作用于冠心病的多个病理环节，且药物间相互协同，作用协调活血药抗血小板，改善微循环理气药扩血管芳香温通药稳定斑块优势互补西药副作用较多，病人依从性差中药副反应少，且中成药服用方便病人依从性良好取长补短中西医结合治疗，取长补短，优势互补77西药强调更有针对性的治疗，靶目标明确，起效迅速77郭丽娅等.中西医结合治疗冠心病的优势：从整体调节入手，作用于冠心病的多个病理环节促进治疗性血管新生的中药，对相当一部分传统药物疗效不佳，而又不适宜冠脉搭桥和介入治疗的患者具有重要的意义即使部分患者已接受冠脉搭桥或介入治疗，但在治疗后发生血管再狭窄或再闭塞时，中成药仍然可被长期使用，并可取得一定的疗效中成药使用方便，提高患者的依从性