精神病学-情感性精神障碍

情感性精神障碍(Affective

Disorder)1概述情感、情绪情感（affection）和情绪（emotion）是指个体对客观事物的态度和因之而产生的相应的内心体验。两者既有区别又有联系，情感主要是指与人的社会性需要相联系的体验，具有稳定性、持久性，不一定有明显的外部表现，如爱与恨等；情绪则主要是指与人的自然性需要相联系的体验，具有情景性、暂时性和明显的外部表现，如喜与怒等。一般来说，情感是在多次情绪体验的基础上形成的，并通过情绪表现出来；反过来，情绪的表现和变化又受已形成的情感的制约。在精神病学中，情感和情绪往往作为同义词使用。2概述心境心境（mood）是指一种较微弱而持续的情绪状态，是一段时间内精神活动的基本背景。3概

述❏情感性障碍又称心境障碍(mood

disorder)或躁狂抑郁性精神病(manic

depressivepsychosis)

显著而持久的情感或心境改变为主要特征伴有相应的认知和行为改变可有精神病性症状有反复发作倾向，间歇性基本正常4流行病学

由于疾病定义、诊断标准、流行病学调查方法和调查工具的不同，全球不同国家和地区所报道的患病率相差甚远。1982年我国12地区精神疾病流行病学调查显示，心境障碍终生患病率为0.76‰，时点患病率为0.37‰。1993年对其中7个地区进行的复查显示，心境障碍终生患病率为0.83‰，时点患病率为0.52‰。5流行病学

西方国家心境障碍的终生患病率一般为20‰~250‰之间，远高于我国报道的数字，主要原因可能与调查方法及采用的诊断标

准不同有关。2009年费立鹏等对中国4个省6万余名受试者的一项大型分析研究显示，

各种精神疾病总的患病率高达17%，其中心境障碍的现患率6.1%，总体看来，患病率

似有增加的趋势。6流行病学

抑郁障碍的患病率女性高于男性1倍以上，而双相情感障碍患病率男女比例为1:1.2。这一趋势在各种文化和各种族人群中是一致的。研究显示，这种差异可能与激素水平的差异，妊娠、分娩和哺乳，心理社会应激事件及应对方式等有关。7流行病学

世界卫生组织（WHO）有关全球疾病总负

担的统计显示，1990年抑郁障碍和双相情感障碍分别排在第5位和第18位，抑郁障碍与自杀加在一起占5.9%，列第2位。预计到

2020年抑郁障碍的疾病负担将上升到第2位，列在冠心病之后。在我国，1990年抑郁障碍和双相障碍分别排在第2位和第12位。8分

类双相I型双相情感障碍双相II型抑郁症、复发性抑郁单相情感障碍躁狂症9病因及发病机制

本病病因和发病机制尚不清楚，大量研究资料提示遗传因素、神经生化因素和

心理社会因素等对本病的发生有明显影响。10病因和发病机制(一)(一)遗传因素家系研究：家族史者为30%~41%。是普通人群的10-30倍。双生子研究与寄养子研究：单卵双生子

(MZ)同病率为56.7%；双卵双生子(DZ)同病率为12.9%。寄养子研究：新生父母患病率为31%；养父母患病率为12%。分子遗传学研究11(二)神经生化改变5-HT假说：5-HT↓，抗抑郁药的药理作用支持的假说。利血平导致抑郁NE假说：NE↓利血平导致抑郁DA假说：DA↓溴隐亭、安非他酮治疗抑郁GABA假说：GABA是中枢内主要的抑制性神经递质，很多抗癫痫药有抗躁狂和抗抑郁作用，它们的药理作用与脑内

GABA含量的调控有关。病因和发病机制(二)12(三)神经内分泌功能异常下丘脑-垂体-肾上腺轴下丘脑-垂体-甲状腺轴下丘脑-垂体-生长素轴(四)脑电生理变化

(五)神经影像学研究

(六)心理社会因素病因和发病机制(三)1314病因和发病机制(三)神经内分泌功能异常许多研究发现，心境障碍患者有下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）、下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT）、下丘脑-垂体-生长素轴（HPGH）的功能

异常，尤其是HPA功能异常。研究发现，部分抑

郁发作患者血浆皮质醇分泌过多，分泌昼夜节律改变，无晚间自发性皮质醇分泌抑制，地塞米松不能抑制皮质醇分泌；重度抑郁发作患者脑脊液中促皮质激素释放激素（CRH）含量增加。提示

抑郁发作HPA功能异常的基础是CRH分泌过多。15病因和发病机制(三)脑电生理变化脑电图研究发现：抑郁发作时多倾向于低α频率，躁狂发作时多为高α频率或出现高幅慢波。睡眠脑电图研究发现：抑郁发作患者总睡眠时间减少，觉醒次数增多，快眼动睡眠（REM）潜伏期缩短（与抑郁

严重程度正相关）。16病因和发病机制(三)神经影像改变CT研究发现心境障碍患者脑室较正常对照组为大。MRI发现抑郁发作患者海马、额叶皮质、杏仁核、腹侧纹状体等脑区萎缩。功能影像学研究发现抑郁发作患者左额叶及左前扣带回局部脑血流量（rCBF）降低。应激所致抑郁模型动物神经病理研究显示海马神经元萎缩以及海马神经再生受损，并且抗抑郁药可以激活促进神经可塑性的胞内信号转导途径，逆转该种病理改变。17病因和发病机制(三)心理社会因素应激性生活事件与心境障碍，尤其与抑郁发作的关系较为密切。抑郁发作前92%有促发生活

事件；女性抑郁发作患者在发病前1年所经历的生活事件频度是正常人的3倍；个体经历一些可能危及生命的生活事件后6个月内，抑郁发作危险系数增加6倍。常见负性生活事件，如丧偶、离婚、婚姻不和谐、失业、严重躯体疾病、家庭成员患重病或突然病故，均可导致抑郁发作。另外经济状况差、社会阶层低下者易患本病。18第二节

躁

狂

症19躁狂发作三主征情感高涨思维奔逸活动增多躯体症状：植物神经系统症状本能欲望亢进其他症状：谵妄性躁狂临床表现20(一)诊断要点(1)躁狂症是以显著而持久的心境高涨为主要表现。躁狂发作时，在情感高涨的背景上，伴有思维奔逸及意志活动的增多；大多数患者的思维和行为异常与高涨的心境相协调。诊

断21继发性心境障碍精神分裂症心因性精神障碍鉴别诊断22躁狂发作的治疗1.药物治疗锂盐即可用于躁狂急性发作，亦可用于维持治疗治疗剂量0.5~1.5/日治疗窗较窄，亦致锂中毒

急性期血锂浓度为0.8~1.2mmol/L，维持浓度为0.4~0.8mmol/L，中毒浓度>

1.4mmol/L(2)抗惊厥药

(3)抗精神病药2.电抽搐治疗治疗(一)23躁狂发作急性或亚急性起病春末夏初好发30岁左右发病自然病程数周到6个月，平均3个月病程与预后(一)24抑

郁

症25(一)诊断要点(1)抑郁症分别是以显著而持久低落为主要表现。抑郁发作时，在情感低落的背景上，伴有思维迟缓和意志活动减少。大多数患者的思维和行为异常与低落的心境相协调。诊

断(一)26(二)抑郁发作情感低落三主征

思维迟缓意志活动减退（兴趣缺乏、快感缺失）自杀为其危害最大的症状（15%死于自杀）躯体症状：尤以早醒为其特征性症状临床表现(二)27核心症状群思维迟缓情绪低落绝望无助无用兴趣缺乏乐趣丧失28心理症状群焦虑自责精神病性症状认知症状扩大性自杀精神运动迟滞或激越自知力29躯体症状群睡眠紊乱食欲紊乱性功能减退精力丧失晨重夕轻非特异性躯体症状30(二)抑郁发作的治疗1.抗抑郁药三环类及四环类抗抑郁药，代表药物有丙咪嗪、阿米替林、多虑平。单胺氧化酶抑制剂(MAOI)。选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs)电抽搐治疗心理治疗治疗31第三节双相障碍及其他32

双相障碍：在病程中有抑郁发作，也有躁狂发作环性心境障碍

恶劣心境（轻度的抑郁，无躁狂发作，持续时间＞2年，缓解时间不长）33可伴有躯体不适症状

躁狂发作时有食欲增加，性欲亢进、睡眠需要减少；抑郁发作时，躯体症状更为多见，若出现早醒、食欲减退、体重下降、性欲减退及抑郁心境表现为昼重夜轻的节律改变，有助于诊断。诊断34病程特点大多都具有发作性病程，而在发作间歇性期精神状态可恢复病前水平。既往有类似的发作，或病程中出现躁狂与抑郁的交替发作，对诊断均有帮助。持续时间1周。家族中特别是一级亲属有较高的同类疾病的阳性家族史，躯体和神经系统检查以及实验室检查一般无阳性发现，脑影

像学检查和精神生化检查结果可供参考。诊

断35(二)抑郁发作急性或亚急性起病秋冬季好发自然病程较躁狂长，平均约6~8个月

易复发，其影响因素有：①维持治疗的剂量及时间不足；②生活事件和应激；③社会适应不良；④慢性躯体疾病；⑤缺乏社会和家庭支持；⑥阳性家庭史病程与预