继续教育脑梗死影像学诊断规范课件

脑梗死影像学诊断规范探讨1脑梗死影像学诊断规范探讨1内容提要概述脑梗死影像学技术脑梗死的影像诊断2内容提要概述2一、概述脑梗死占人群中死亡原因的第三位，影像学检查在其诊断、鉴别诊断、治疗管理和预后评价中占有极为重要价值。脑梗死(cerebralinfarction)又称缺血性脑卒中(cerebralischemicstroke)，脑动脉、静脉主干及分支动脉硬化狭窄、闭塞或血栓形成，脑组织缺血坏死，引起一系列脑功能障碍。脑梗死防重于治。3一、概述脑梗死占人群中死亡原因的第三位，影像学检查在其诊断、4脑梗死的病理生理发展正常状态：脑血流量(CBF)为50ml／(100g·min)早期症状期：＜30ml／(100g·min)时-----TIA无症状电衰竭期：＜20ml／(100g·min)时，传导功能丧失-----TIA有症状膜衰竭：＜下降至15ml／(100g.min)时，细胞进入不可逆损害-----TIA症状,DWI有异常梗死期：＜10ml／(100g·min)时，细胞死亡。DWI异常，不可逆4脑梗死的病理生理发展正常状态：脑血流量(CBF)为50急性脑梗死影像检查首先排除出血评价缺血半暗带----鉴别不可逆的坏死与可逆性的损伤（坏死组织与存在风险的组织）寻找梗死的原因-----颅内外大血管有无狭窄或闭塞最终的目的----决定患者是否采取溶栓治疗5急性脑梗死影像检查首先排除出血5缺血半暗带传统观念6缺血半暗带传统观念6

1例疑腔隙性脑梗死，发病2小时DWI见右丘脑小团异常高信号灶，PWI无异常，11天后复查FLAIR见原右丘脑高信号完全消失，提示为缺血性半暗带，而非梗死。T2WIeADCmapFollowup,FLAIR

DWI异常=梗死区？？？

病例来自

卫生部重大项目《急性脑梗死缺血半暗带影像界定及有效治疗》71例疑腔隙性脑梗死，发病2小时DWI见右丘脑小团异常高信号PWI/DWIMismatch=缺血半暗带+良性低灌注区新MismatchModel8PWI/DWIMismatch=缺血半暗带+良性低灌注区动脉性脑梗死静脉性脑梗死缺血性脑梗死出血性脑梗死脑叶脑梗死腔隙性脑梗死分水岭脑梗死结果累及血管区域脑梗死临床分类原因9动脉性脑梗死结果累及血管区域脑梗死临床分类原因9二、脑梗死的影像学检查技术1、普通X线X线平片：不能检出脑梗死DSA：脑血管病变的部位、范围、程度及侧支循环情况。是脑血管病诊断的金标准，寻找颅内外血管狭窄与闭塞；有创检查，存在检查风险和并发症10二、脑梗死的影像学检查技术1、普通X线102、CT检查：平扫：可检出脑梗死，对病灶进行定位、定量，除外脑出血112、CT检查：11CTA可评价脑血管病变常规CTA技术：静脉团注有机碘对比剂后，当对比剂流经脑血管时进行螺旋CT扫描，并三维重建脑血管图像。价值：诊断血管性病变可替代DSA，寻找颅内外血管狭窄与闭塞。12CTA可评价脑血管病变常规CTA技术：静脉团注有机碘对比剂后

CT灌注成像：微血管影像检查技术病人首先做了平扫CT假如有出血，就不再需要其它检查了但是平扫CT显示正常，于是患者进行了一个CT灌注，显示了一个灌注缺损区随后进一步CTA检查，显示右侧颈内动脉剥离13CT灌注成像：微血管影像检查技术病人首先做了平扫CT133、MRI检查1、MRI常规技术：平扫和增强。MRI优势为任意面成像（常用轴位、矢状位和冠状位）和多脉冲序列成像（常用SET1WI和T2WI成像）平扫：检出脑梗死病灶最敏感，DWI是最佳序列增强：显示梗死病灶的生理学和血脑屏障完整性的信息MRI平扫脑梗死进行准确分期143、MRI检查1、MRI常规技术：平扫和增强。平扫：检出脑梗脑血管病变的无创诊断和筛查的主要技术与MRI平扫结合，评价脑梗死的分期和血管的状态非增强MRA与血液的流动状态有关，可出现假性狭窄增强MRA真实反应血管形态特征MRA（MRangiography）：15脑血管病变的无创诊断和筛查的主要技术MRA（MRan16功能成像扩散加权成像（diffusionweightedimage,DWI）波谱成像（MRspectroscopyimaging,MRS）灌注加权成像（perfusionweightedimage,PWI）

磁敏感加权成像（

susceptibilityweightedimaging，SWI）脑活动功能成像（FunctionalMRI,FMRI）1616功能成像16T2WIT1WIFLAIRDWIDWI能高效显示超急性期脑梗塞在动物试验中能在梗塞发生后30min清楚显示梗塞灶在人体可在梗塞发生后1~3h清楚显示梗塞灶诊断脑梗死的敏感性88-100%和特异性86-100%MR扩散成像：17T2WIT1WIFLAIRDWIDWI能高效显示超急性期脑梗18DWI显示急性梗死责任病灶，呈明显高信号，在ADC图上水分子扩散受限非责任病灶呈等或略低信号，在ADC图上水分子扩散加快18DWI显示急性梗死责任病灶，呈明显高信号，在ADC图上水

增强：动态磁敏感对比增强DSC_MRI——需对比剂

DSC成像对象:短T2*血液（主要指含造影剂血液）非增强:动脉自旋标记ASL_MRI——不需对比剂

ASL成像对象:磁化标记的血液中的氢质子它们均可反映组织的微血管分布情况及血流灌注的状态。评价缺血半暗带常见参数rCBF:脑血流速rCBV:脑血容量MTT:平均通过时间PS:通透指数MRI灌注成像—PWI19常见参数MRI灌注成像—PW20能从代谢水平反映急性脑梗塞主要代谢物改变，也有应用于超急性脑梗死诊断的报道但受空间分辨率、磁场均匀性以及成像时间等多因素影响，在超急性期脑梗死诊断受限磁共振波谱（主要是1H-MRS）20能从代谢水平反映急性脑梗塞主要代谢物改变，也有应用于超急21BOLD-fMRIBOLD-fMRI包括任务和非任务状态即rest-fMRI反映梗塞后局部神经元坏死所导致功能异常作为梗死治疗随访以及功能重建的评价工具对超急性期脑梗塞诊断价值有限21BOLD-fMRIBOLD-fMRI包括任务和非任务状态三维梯度回波序列，局部磁场变化非常敏感，显示为低信号 微出血铁沉积主要临床价值 -发现梗死病灶内微小的出血灶，决定治疗方案的选择

SWI大脑内静脉及属支血管成像磁敏感加权成像—SWI22三维梯度回波序列，局部磁场变化非常敏感，显示为低信号 微出血4、超声检查：对颈动脉斑块及狭窄的评价有重要作用。经颅多普勒超声（TCD）可获取脑动脉血流动力学信息，血管解剖形态显示差。脑卒中血管病变的筛查技术234、超声检查：对颈动脉斑块及狭窄的评价有重要作用。经颅多普勒5、同位素检查：显示脑血管的功能，血流和组织的灌注，解剖分辨率低。脑显像的常见类形3.脑平面显像4.脑池脑室显像6.脑受体显像1.脑血流灌注显像5.脑肿瘤阳性显像2.脑血管造影245、同位素检查：显示脑血管的功能，血流和组织的灌注，解剖分辨临床拟诊脑梗死时影像学检查的选择推荐级别1，2，3：常常不适合进行检查4，5，6：可能是适合的检查7，8，9：常为适合的影像检查ACRAppropriatenessCriteria®局灶性神经症状，不缓解或加重，3小时内25临床拟诊脑梗死时影像学检查的选择推荐级别ACRApprop局灶性神经症状，不缓解或加重，3-24小时头颅CT平扫推荐级别下移，多与增强结合MRI检查成为第一推荐26局灶性神经症状，不缓解或加重，3-24小时头颅CT平扫推荐级脑CTP的推荐级别下降局灶性神经症状，不缓解或加重，大于24小时27脑CTP的推荐级别下降局灶性神经症状，不缓解或加重，大于24缺血性脑梗死脑动脉发生粥样硬化，继发血栓形成，管腔狭窄、闭塞，脑组织缺血、坏死；急性发作的脑功能障碍

病因

动脉粥样硬化栓塞（血栓、脂肪、空气）血管炎低血压三、脑梗死的影像诊断28缺血性脑梗死三、脑梗死的影像诊断28

脑梗死分期及病生基础超急性期脑梗死（hyperacuteinfarction）：发病＜6小时细胞毒性脑水肿，DWI高信号，ADC值降低急性期脑梗死（acuteinfarction）：6-72小时

细胞毒性水肿、血管源性水肿早期

神经细胞髓鞘脱失，细胞凋亡，凝固性坏死DWI极高信号，ADC值降低29脑梗死分期及病生基础超急性期脑梗死（hyperacu亚急性期脑梗死（subacuteinfarction）：3-10天血管源性水肿，DWI稍高信号，ADC值加正常化小胶质细胞吞噬坏死组织，星形胶质细胞增生活跃进行修复，新生毛细血管形成。慢性期脑梗死（chronicinfarction）：发病后11天起，可持续数月或数年

DWI呈低信号，ADC值升高，T2WI呈高信号。坏死组织液化和清除，成一囊腔，周围胶质疤痕和脑萎缩，少数有钙化。30亚急性期脑梗死（subacuteinfarction）：（一）超急性期脑梗死CT表现发病<6小时，CT平扫诊断率为36.4%。诊断线索：(1)动脉高密度征(35%～45%)；(2)局部脑肿胀(24%)；(3)脑实质密度稍降低(60%)；以上征象在较大动脉阻塞后出现几率较大（4）窄窗宽利于检出病灶31（一）超急性期脑梗死CT表现发病<6小时，CT平扫诊断率为3动脉高密度征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～～89Hu（42～～53Hu）

岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失，豆状核轮廓模糊或密度减低豆状核或基底节模糊RMCA高密度、岛带征32动脉高密度征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密（二）超急性和急性期脑梗死MRI表现细胞毒性水肿：常规MRI可为阴性，扩散加权成像呈高信号，ADC值降低，灌注加权成像呈低灌注血管源性水肿：细胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏，T1、T2弛豫时间延长35min5h33（二）超急性和急性期脑梗死MRI表现细胞毒性水肿：常规MRI发病3小时的脑梗死，T2WI阴性，DWI能清楚显示病灶及范围，检出超急性期脑梗塞MRI明显优于CTDWI非常清楚的显示了梗死的部位所以DWI序列又称为中风序列34发病3小时的脑梗死，T2WI阴性，DWI能清楚显示病灶DWI能超早期（发病30min）发现严重缺血中心区，在常规DWI上呈明显高信号，ADC图示扩散明显受限ADC值演变：5-10dADC值逐渐接近正常，DWI高信号；10d–数月，ADC值大于正常，DWI信号降低脑梗死分期与ADC值演变35DWI能超早期（发病30min）发现严重缺血中心区，在常规DCT表现脑质密度：＞24小时后，闭塞血管供血区低密度，累及灰白质，大小和形状与闭塞血管有关,少数可因再灌注而发生梗死区内出血-出血性脑梗塞；

1～2周：均匀低密度，边界较清，水肿和占位明显

2～3周：水肿消失、吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”；增强检查最明显

3天—6周：增强表现为呈脑回、斑片、团块状—BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注1～2月：软化灶脑萎缩：脑室、脑沟扩大，梗死后1月后才出现（三）脑梗死演变的影像学表现36（三）脑梗死演变的影像学表现36出血性脑梗塞梗塞初期（发病2天）梗塞12天后（合并出血）梗塞16天后37出血性脑梗塞梗塞初期（发病2天）梗塞12天后（合并出血）梗脑梗死的模糊效应期（2-3周）2周后38脑梗死的模糊效应期（2-3周）2周后38脑梗死（模糊效应期）平扫和增强：呈脑回、斑片、团块状—BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注39脑梗死（模糊效应期）平扫和增强：呈脑回、斑片、团块状—BBB

MRI表现（＜24小时）病变动脉流空信号消失T1WI脑肿胀、T2WI高信号（＞8小时）10～20%阴性4040脑梗死：T1WI脑肿胀、T2WI高信号，DWI准确显示脑梗死范围41脑梗死：T1WI脑肿胀、T2WI高信号，DWI准确显示脑梗死

MRI表现（＞24小时）

信号：

T1WI低信号，T2WI高信号；2～3周“模糊效应”；1～2月软化灶

水肿和占位：

1～2周最明显

邻近脑膜强化：

1～3天脑实质强化：数周呈斑片、脑回样42MRI表现（＞24小时）42脑梗塞模糊效应期，增强后梗死区呈片状强化43脑梗塞模糊效应期，增强后梗死区呈片状强化43CT阴性，临床诊断脑梗塞，需行MRI检查：1）、明确梗死灶2）、确定缺血半暗带（DWI＋PWI）缺血半暗带：局部脑组织血流量低于正常，细胞代谢异常，脑组织可存活或梗死44CT阴性，临床诊断脑梗塞，需行MRI检查：缺血半暗带：局部脑DWI确定责任病灶颈内动脉起始部粥样斑块形成、管腔狭窄，斑块脱落，是脑梗死的主要原因半年前半年后45DWI确定责任病灶半年前半年后45男，48岁，言语不清半天46男，48岁，言语不清半天46男，48岁，突发右侧肢体无力1小时（CT平扫）CT灌注成像较磁共振灌注成像可更准确的定量评价脑血流灌注异常BFBVMTT47男，48岁，突发右侧肢体无力1小时（CT平扫）BF47男，58岁，突发右侧肢体无力3小时（MRI平扫）48男，58岁，突发右侧肢体无力3小时（MRI平扫）48男，58岁，突发右侧肢体无力3小时（DWI）49男，58岁，突发右侧肢体无力3小时（DWI）4958岁，突发右侧肢体无力6小时（CT平扫）5058岁，突发右侧肢体无力6小时（CT平扫）50左侧颈内动脉闭塞，左侧脑室旁脑死，CTP显示局部脑灌注降低（BV基本正常、BF降低，MTT延长）51左侧颈内动脉闭塞，左侧脑室旁脑死，CTP显示局部脑灌注降低（常规MRI?DWI序列上显示一个右侧大脑中动脉供血区的广泛的扩散受阻基底节同时受累扩散成像病变范围与DWI一致，说明病变属于坏死组织，溶栓治疗是不需要的52常规MRI?52脑叶梗死←脑动脉皮质支：皮髓质同时累及，其分界模糊、消失腔隙性脑梗死←脑动脉中央支：脑深部的低密度，边缘模糊分水岭脑梗死←低血流灌注：分水岭区域斑片状低密度灶（四）脑动脉性梗死分类53脑叶梗死←脑动脉皮质支：皮髓质同时累及，其分界模糊、消失（四1、脑叶性脑梗死CT平扫：左小脑半球下面的后部呈低密度影，蚓部和延髓密度正常，说明小脑左侧后下动脉半球支受累，而蚓支和延髓支未受累脑梗死原因：动脉夹层（蓝色箭头）infarction小脑左侧后下动脉半球支梗死541、脑叶性脑梗死CT平扫：左小脑半球下面的后部呈低密度影，蚓小脑左侧后下动脉区梗死

MRIT2WI：小脑左侧后下动脉(PICA)供血的全部区域，即小脑半球左侧下部、蚓部和延髓均呈高信号，内缘较直，没有越过中线小脑后下动脉区(PICA)单侧梗死总是有明显的中线分界，因为小脑后下动脉蚓支没有越过中线，呈矢状行走infarction55小脑左侧后下动脉区梗死

MRIT2WI：小脑左侧后下动脉(小脑右侧后下动脉区梗死患者，女性，71岁。头昏1天MRI：小脑右侧后下动脉蚓支和半球支供血区长T1长T2信号，内缘较直，没有越过中线infarction56小脑右侧后下动脉区梗死患者，女性，71岁。头昏1天infar脑桥左侧部梗死患者，女性，49岁。头昏伴言语不清20小时在脑桥水平的梗塞通常靠近中央，且很早就可见明确的边界，因为基底动脉的分支呈矢状走行，不越过中线infarction57脑桥左侧部梗死患者，女性，49岁。头昏伴言语不清20小时in大脑右侧前动脉区梗死患者，男性，62岁。突发左下肢无力3天58大脑右侧前动脉区梗死患者，男性，62岁。突发左下肢无力3天5左大脑后动脉皮质区梗死临床表现：右半视野急性视力丧失1天CT平扫：左枕叶皮质深、浅层低密度影59左大脑后动脉皮质区梗死临床表现：右半视野急性视力丧失1天59右侧海马区梗死患者，男性，65岁。头昏伴视力障碍4天MRI：右侧海马区长T1长T2信号60右侧海马区梗死患者，男性，65岁。头昏伴视力障碍4天60右侧大脑中动脉区梗死T2WI和DWI：右侧大脑中动脉皮质支和内外侧支豆纹动脉供应区高信号MRA（TOF）：右侧大脑中动脉全程闭塞61右侧大脑中动脉区梗死T2WI和DWI：右侧大脑中动脉皮质支和左侧大脑中动脉区梗死CT增强扫描：整个大脑中动脉供应区不均匀混杂密度灶，因过度灌注造成广泛性脑回样增强。62左侧大脑中动脉区梗死CT增强扫描：整个大脑中动脉供应区不均匀2、

腔隙性脑梗死深部穿支动脉闭塞，引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。病灶大小5-15mmCT特点：脑深部的小片状低密度区MRI特点：敏感检出小病灶，区分新旧病灶，确定责任病灶632、腔隙性脑梗死深部穿支动脉闭塞，引起的深部脑组织较小面右基底节区多发腔隙性脑梗死患者，男性，59岁。左侧肢体无为2天，左下肢肌力Ⅳ级64右基底节区多发腔隙性脑梗死患者，男性，59岁。左侧肢体无为2双侧丘脑腔隙性脑梗塞

MRI:双侧丘脑对称性斑点状长T1长T2信号,边界不清65双侧丘脑腔隙性脑梗塞

MRI:双侧丘脑对称性斑点状长T1长T腔隙性脑梗死的鉴别诊断1、陈旧性小出血灶鉴别：两者在CT上，不易区分。MRI上血肿吸收后周边可见含铁血黄素沉着所形成的铁环，具有特征性，不难鉴别2、脑变性、中毒和脑炎后期囊腔鉴别：这类囊腔类似腔隙性脑梗死，仅凭影像表现有时难以区别，鉴别诊断应当紧密结合临床及其它资料综合分析66腔隙性脑梗死的鉴别诊断1、陈旧性小出血灶鉴别：两者在CT上，双侧基底节区血管周围间隙同血管周围间隙（VRS）鉴别：后者多见于基底节区下1/3，直径一般不超过5mm，在MRI各序列上均与脑脊液等信号。而前者多位于基底节区上2/3，直径多大于5mm，FLAIR:信号高于脑脊液67双侧基底节区血管周围间隙同血管周围间隙（VRS）鉴别：后者多右侧基底节区血管周围间隙CT：右侧基底节区小卵圆形低密度灶MRI各序列上同脑脊液等信号68右侧基底节区血管周围间隙CT：右侧基底节区小卵圆形低密度灶6病灶小不一定是腔梗女，57岁，前交通动脉瘤介入栓塞术后7天复查，右侧额顶叶皮质下多发小梗死灶69病灶小不一定是腔梗女，57岁，前交通动脉瘤介入栓塞术后7天复3、分水岭区及分水岭区脑梗塞脑外分支分为两类：中央支和皮质支，二者间不相衔接，不同血管未端分支和皮质支、中央支间形成血液供应相对薄弱区域，称为分水岭区

703、分水岭区及分水岭区脑梗塞脑外分支分为两类：中央支和皮质支分水岭梗死分水岭梗死，它是指发生在血管边缘区之间的梗死，由于低灌注经常发生在血管边界区，所以分水岭梗死较常见.分水岭有2种：1、皮质分水岭：位于ACA/MCA和MCA/PCA的边界区2、内部分水岭：外组豆纹动脉与MCA穿支动脉之间或MCA/ACA深部白质边界区71分水岭梗死分水岭梗死，它是指发生在血管边缘区之间的梗死，由于右侧皮质分水岭梗死左、中图MRIT2flair：左侧大脑前动脉和大脑中动脉分水岭高信号右图MRIT1WI增强：右颈内动脉高信号，提示右颈内动脉闭塞72右侧皮质分水岭梗死左、中图MRIT2flair：左侧大脑前4、出血性脑梗死缺血性脑梗死后，血管缺血损伤或坏死，闭塞血管再通，梗死区再灌注，产生再灌注损伤，出血性脑梗塞是慢性、少量渗血；50%以上见于大面积脑梗塞CT发现率相对低（急性出血敏感）

MRI是检查出血性脑梗塞可靠手段

SWI是敏感的序列734、出血性脑梗死缺血性脑梗死后，血管缺血损伤或坏死，闭塞血管重庆医科大学附属第一医院CT特点：低密度梗死灶内，出现不规则斑点、片状高密度重庆医科大学附属第一医院CT特点：低密度梗死灶内，出现不规则大脑右侧中动脉外侧支豆纹动脉区出血性梗死CT平扫：右外侧苍白球及尾状核头部混杂密度MRIGRE：混杂信号，而内侧豆纹动脉和皮质支供应区未受累75大脑右侧中动脉外侧支豆纹动脉区出血性梗死CT平扫：右外侧苍白5.短暂性脑缺血发作（TIA）CT、MRI

T1WI和T2WI

阴性PWI

低灌注DWI

正常或异常高信号TIA患者DWI异常信号强度明显低于卒中通过ADC值的差异鉴别TIA和缺血性卒中症状持续时间>1h、运动障碍和失语，DWI异常有关765.短暂性脑缺血发作（TIA）CT、MRIT1WI和TIA病人的MRA检查TIA患者血栓形成血流动力学改变血液成分的改变颈内A、椎-基底A系管腔狭窄反复的TIA最终大面积脑梗死早期诊断及预防十分重要临床有轻度TIA症状颈部或颅内血管MRA应该列入常规检查右侧椎动脉狭窄，管腔变细，血流信号减低，颅内段断续显示77TIA病人的MRA检查TIA患者右侧椎动脉狭窄，管腔变细，血6、脑梗死远隔效应

脑梗死后,远离梗死灶与大脑皮质有大量纤维联系的纹状体、丘脑、黑质、海马、脑干和脊髓均可发生继发性损害。神经机能连接不能：Diaschisis

是一种心理现象，如抑郁等，常常发生在梗死后初期数月Walleriandegeneration:CST.海马迟发性损伤与认知功能损害786、脑梗死远隔效应脑梗死后,远离梗死灶与大脑皮左侧大脑半球的梗死，灌注表现为双侧大脑和小脑的不对称，且灌注均下降，可能是由于皮质脑桥小脑纤维束的中断神经机能连接不能：79左侧大脑半球的梗死，灌注表现为双侧大脑和小脑的不对

Walleriandegeneration:神经纤维截断性损伤后远端和部分近端轴索及所属髓鞘发生变性，是一种顺行性的神经元退变,常发生于皮质脊髓束，产生脑干双侧非对称性改变。远隔部位的华勒氏变性80Walleriandegeneration:远隔部位的四、脑静脉性梗死的影像学表现

脑静脉血栓形成静脉性脑梗死81四、脑静脉性梗死的影像学表现

脑静脉血栓形成811、脑静脉血栓形成

临床很难诊断MRI扫描：急性期：直接征象，血栓本身，闭塞的静脉和/或静脉窦内流空影消失，并见血栓(血栓信号随时间而异)间接征象：病灶位于闭塞的静脉和静脉窦周围脑水肿，非典型血管分布区特别是皮髓质交界区出现出血性脑梗死（静脉压力升高）；慢性期：还可见闭塞静脉和/或静脉窦周围的侧支血管影821、脑静脉血栓形成

临床很难诊断82CT平扫：闭塞的静脉和/或静脉窦呈高密度影，增强闭塞的静脉和/或静脉窦不强化

直窦、窦汇、横窦、上矢状窦血栓

83CT平扫：闭塞的静脉和/或静脉窦呈高密度影，增强闭塞的静脉和2023/8/142、脑静脉性梗死

（cerebralvenousinfarction，CVI）

CVI通常出现在受阻的皮层浅静脉和(或)大脑深静脉引流区

(3-8%),可伴有或不伴有静脉窦的受累脑静脉系统有广泛的侧支循环，其在静脉闭塞初期对血液回流起到代偿作用，当侧支循环失代偿，CVI才可能发生

，故CVI的发展过程较动脉性脑梗死缓慢842023/8/22、脑静脉性梗死

（cerebralve静脉性脑梗死的病理生理静脉性梗死：当静脉发生血栓时，由于压力升高---血管源性水肿—产生梗死---细胞性水肿---继而再产生血管性水肿【与动脉性梗死的区别是：后者最初细胞毒性水肿】由于静脉压升高，容易产生静脉性出血85静脉性脑梗死的病理生理静脉性梗死：当静脉发生血栓时，由于压力静脉性脑梗死分类脑静脉梗死类型1)

表浅型:最常见，上矢状窦是血栓最好发部位，脑梗死分布于血栓邻近的脑实质内，易发生皮层及皮层下出血2)深部中央型:次常见，栓塞位于直窦、大脑大静脉、大脑内静脉，常引起双侧基底节及丘脑脑梗死，出血少见。3)深部基底型:少见，血栓位于海绵窦,是脓毒性大脑静脉栓塞最常见的部位，常伴脑膜炎、脑脓肿4)孤立皮层型:少见，单纯大脑皮层静脉栓塞，梗死发生于阻塞静脉引流区，常见灶性实质出血86静脉性脑梗死分类脑静脉梗死类型86脑静脉性梗死的影像学表现

（cerebralvenousinfarction，CVI）

闭塞的静脉和静脉窦周围脑肿胀呈低密度或低信号影；皮层脑沟消失，轻度占位效应邻近的静脉窦血栓CT平扫呈高密度影，增强后