全身炎症反应综合征诊治策略课稿

全身炎症反应综合征诊治策略返回首页重庆医科大学附属儿童医院急诊科文章来源：王兴勇发布时间：2009-11-16返回首页全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS是1991年美国胸师会/危重病医学会ACPCM，芝加联召的研会提的概念。SS是机体在种严重感。是近0年来染症理提。有0人为%症和而发生MODS每有5过25有15计每年患过300过0近0告1979-9年脓毒病高300%，症是U中科U中SIRS发为19.-1%死达7%为82.9。病机制的实质是机体过多释放炎症介质体实质是机体过多释放多种炎症介质与细胞因子使许多生理生化及免疫通路被激活，引起炎症免疫失控和免疫紊乱。其发生和发展决定于：①刺激的大小；②机体反应的强弱。是机体对各种刺激失控反应启反，应发炎（M的5种炎症免疫反应为：）局部炎症反应（localrsose。）有限的全身反（iitilsystemicrsos仍持。）失控的全身反（massivesystemicinflmon过度炎症即SI。4）过度免疫抑制形成代偿性抗炎症反应综合（compensatoryanti-inflammatoryrpsesyndrome,CAR。5）免疫失衡（immunologicdissonance：即失代偿性炎症反应综合征（mixedantaonstreosesyndrome,MAR致。、是炎症介质增多引发的介质病：严重核放大量炎症介质和细胞毒素。无论感染或非感染因素侵袭机体后，体内均可产生炎症介质和细胞毒素，如a168产物等体效应"（cascadee链引细。SS着S生MS为SIRS的症应致的病，实验室检测于的的。临表现1、原发病与诱因S是U诱因存如感染、炎症、窒息、中毒、低氧血症、低灌注和再灌注损伤等。其中由感染引的SIRS称为全身脓（。现在原发病症状基础上，可概括为二个加快，二个异常与二高一低一过度。）2）二高：①机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加，高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；低。3）一度：注现症神如烦或、少尿酸如Ta168的含量及内源性一氧化氮浓度与C。在SS走向S变化中，机体出现脏器低灌注，表现为（1）低氧血症[O2<80mmHg或PaO2O2<300];(2)（1lg)（4（A２mL。临床期S一的SIRS临床现下6：身感染脓毒症为SS期T或P增RC。征（sepsissyndrome：全身感染或脓毒症加以下任意一项：①精神状态异常；②低氧症乳症尿。3）早期败血症休克（earlysepticshock+）物应。4）难治性败血症休克（refuactorysetcshock败性微持>1h，正性。生DIC、AR肾及脑功能障碍及其中的任何组合。亡。诊断具有以下2项或2项以上，可断1.成人标准：①体温>38℃或<36℃；②心率大于90次/分钟；③呼吸大于20次/分钟或PaCO2<4.26KPH④细>1.010/L或<4.0×109或中性稚粒细>0。.：16上Hayden提出了小儿S的诊断标准：>3℃或<36℃；②心率大于各年龄组正常均值加2个标准差；③呼吸大于各年龄组正常均值加2个标准差或PaCO2<4.3km)白细胞总>12.×109L或<4.0×109/，或杆状核细>.10。全身炎症反应综合征各期的临床处理临床以对症处理为主，治疗的关键是防止、处理休克和弥散性血管内凝血（C）以及早期干预脏器功障碍。2对SS施S断SS对SIRS循官为全。护。测P（S2）血标隔6小时测定1过2小时1次值以下不过30分钟定1次。有条件时监测中心静脉压CVP在BP出现不。测阶和DC和肌酐；记录每次尿量；必要时监测脑电图（床边，每日检查眼底以早期发现脑水肿。如出现呼吸窘迫，应连续摄片定ALI/AD。监测了MOD。各期的临床处理S多处总如。断SS介步，能未。染合2孢噻肟100mgd分2素40万U/kg.d或素200gk.d应用万素40mggd合并素200mgd三孢。2）肠道局部灭菌：选择性清肠疗法（selectivedeonaiatonofdigestivetret,SDDT肠素0.-.5万U/gd分2唑7.5-15mgd每81或。疗：大剂（IVIG）可少MODS生低SS目对SIRS量IG，200-40ggd连用5天。子性CVH）和持续静脉血渗析（CVVHDF。对于去除上述因子两者无显著差异；CVH与流率有关，一般要求流率>30L/h；CVVHF析性均转24-h。2）血浆置换：也可部分去除炎性介质与细胞因子，但效果较差。用新鲜血浆可补充凝血因子和一部分抗为10-50lgd分2第2补。3子次0.5mkg天4可司。松0.2-.gkd分2应。3是a（L白细胞介素（I）1、2、8小等抗以用但告疗除抗a和S。素C2g静脉推注或天2次素E200-300mg每天1或也用D类制品。。（二）Ⅱ期（败血综合征）和Ⅲ期（休克早期）、大剂量肾上腺皮质激素在血压不能维持正常或脉压差缩小50%（<1ml/kg.h持续h后应积极应用大剂量肾上腺皮质激素首选地塞米松2-10mg/kg.d分2-4应用可用甲泼尼松。、维持有效循环和灌注）扩容血保灌溶，用2/3张体如5%N（0%.lg在1-2h内输入在次血1/g。恢复甚至恶化，则表明已进入Ⅳ期。2）代谢与营养支持：SIRS病人的细谢息增代持应基量。经验性做法予持14.3191Jk.d以；补充d作括和MODS素E充A和种能用2含8基0.-g/g.含ω3ω6不除a和它炎性介质止MOD尤其是ω3。（三）Ⅳ期（难治性休克期）关键措施与目标是逆转休克，提升与保持血压，保持重要脏器灌注与组织氧供，防止出现C和MOD。、血管活性物的应用。）多巴胺即CVP胺此要、维脏。）在肺细管压。4）发律增宜。）与多巴胺交替次0.g次0.03-0.05g均为每15-30钟1连续应用6次无重。）在S的量接正常次0g静脉推注或2-5ug/kg.min，或以间。、纠毒SS的酸中毒特点是反复出现甚至持续存在的特析BE的负接用NC3。、肾上腺皮质激素可大松松。、继续体在Ⅱ按100-150ml/kg.d补给12张力的含钠晶体溶液，浆。、防疗C多数Ⅳ期病例现DI此测DIC并。在DC如daltepan，首剂20U/kg用1/n的2，（AT至素次00/g量即每次3-5/g41因子，再试用上述低下。三、V期及重要脏器功能障碍的干预S现MODS占1/2性MODS。、ALI/ARDS处理I为最见的害为ARD可等致死病变。）正气了ALI氧O2>0.5仍氧压7.8kPa以上或SO20.0以上O2>8kPa机以CAPEP，VH2O耗与中毒。）NO吸入及NO供体的应用LI直接导致肺顺降血NO或应用NONOscavengersNO5-0p低（10000pb疗RS前者对PPHN病为3。O供体不仅有类似O吸入的作用，而且其中的有机或金属化合物形式如PHP（pyridoxalatedhogbnpolyoxyethylene也可改善内源性NO诱的SIS休克的MODS已验。）P应用PSAL/RDS防ARS。5选然PS为主次100-200mg/kg，每8-121滴。2、心功能损害的治疗分MODS害述外。）心养是P和辅酶类素谨。）正性肌力药物的用对，S损时为无，可试用小剂量（有