兽医内科学考试名词解释

-"基"综案一、名词解释1．家畜内科学:是研究家畜非传染性内部器官病为主的一门综合性临床学科。2．前胃弛缓:由各种病因引起前胃神经兴奋性降低,肌肉收缩力减弱,内容物运转缓慢,所引发反刍动物消化障碍综合.3．食道阻塞:指食道的一段被食团或异物阻塞所引起一种严重疾病4．瘤胃积食:又称急性瘤胃扩*,是反刍动物贪食大量粗纤维饲料或容易臌胀的饲料引起瘤胃扩*,瘤胃容积增,内容物停滞和阻塞以及整个前胃机能障,形成脱水和毒血症的一种严重疾.5．瘤胃臌胀:又称瘤胃臌气,因前胃神经反应性降低,收缩力减弱,采食了容易发酵的饲料,在瘤胃内微生物的作用下,异常发酵,产生大量气体,引起瘤胃和网胃急剧膨胀,膈与胸腔脏器受到压迫,呼吸与血液循环障,发生窒息现象的一种疾.6．瓣胃阻塞:又瓣胃秘因前胃弛,瓣胃收缩力减弱,瓣胃内容物滞,水分被吸收而干,致使瓣胃秘.扩*的疾.7．创伤性网胃腹膜炎:又称金属器具病或创伤性消化不良.是由于金属异物混杂在饲料内,被误食后进入网胃,导致网胃和腹膜损伤及炎症的一种疾病.本病主要发生于舍饲的奶牛和肉牛以及半舍饲半放牧的耕,间或发生于羊8．皱胃变位:皱胃的正常解剖学位置改变,称为皱胃变位.皱胃变位是奶牛常见的一种皱胃疾病,按其变位的方向分为左方变位和右方变位两种类型.皱胃通过瘤胃下方移到左侧腹腔,置于瘤胃和左腹壁之间,称为左方变位皱胃从正常的解剖位置以顺时针方向扭转到瓣胃的后上方,而置于肝脏与腹壁之,称为皱胃右方变.皱胃右方变位又称皱胃扭.9．皱胃阻塞:又真胃阻塞,是由于迷走神经调节机能紊乱或受损.导致皱胃弛缓.内容物滞留,胃壁扩*而形成阻塞疾.10．疝痛:又称腹痛.泛指动物对腹腔和盆腔个组织器官内感受器对疼痛刺激发生反应所表现的综合症.它包括.骡.驴的各种腹痛现,又称起卧,急腹,腹危.11．症候性疝痛:也就*些疾病程发痛,如传性产.疝气.蛔虫病等.12．假性疝痛:指胃肠以的器或组如肝.肾.膀胱.子宫.腹膜所致的痛.13．真性疝痛:指胃肠病起的痛.真性疝痛的分类:按其发病部分为胃疝痛和肠疝痛.14．急性胃扩:马属动物由于胃排空机能障碍和贪食过多,使胃急剧膨胀而引起的一种急性腹痛病.15．肠阻塞:又称肠便秘.肠秘结.肠内容物停滞.便秘疝,是马属动物由于肠管运动机能和分泌机能紊,内容物滞留不能后,致使动物的一段或几段肠管完全或不完全阻塞的一种腹痛.. .-16．肠痉挛:又称肠痛.痉挛疝.卡他性肠痛.卡他性肠痉挛,是由于肠平滑肌受到异常刺激发生痉挛性收,并以明显的间歇性腹痛为特征的一种腹痛.17．肠变位:又称机械性肠阻塞和变位疝,是由于肠管的自然位置发生改变,致使肠系膜或肠间膜受到挤压绞,肠腔发生机械性闭塞和肠壁局部发生循环障碍的一组重剧性的腹痛.18．肠扭转:肠扭转是肠管沿其纵轴或以肠系膜基部为轴发生程度不同的扭转.肠管也可沿横轴发生折,称为折.19．肠缠结:肠缠结又称肠缠络或肠绞,是一段肠管与另一段肠管或与肠系.腹腔肿瘤的根蒂.韧带.结缔组织索.精索为轴心进行缠绕在一,引起肠腔闭塞不通.20．肠嵌闭:肠嵌闭又称肠嵌顿,是一段肠管连同其肠系膜坠入与腹腔相通的先天性孔穴或病理性破裂孔,并卡在其中使肠腔闭塞不,引起血液循环障.21．肠套叠:是一段肠管套入与其相邻的肠管之中,致使相互套入的肠段发生血液循环障碍.渗出等过,引起肠管粘.肠腔闭塞不.22．胃肠炎:胃肠壁表层和深层组织的重剧性炎症.临床上很多胃炎和肠炎往往相伴发生,故合称为胃肠.23．肺气肿:肺泡内充满大量气体,导致肺泡过度扩*,以致肺弹力纤维萎缩.变性的一种肺形态.功能改变疾.炎是指支气管粘膜表层或深层炎症24．感冒:是由于寒冷作用引起的以上呼吸道炎症为主的急性全身性疾.25．支气管肺炎:指个别的肺小叶或几个肺小叶的炎症,故又称小叶性肺炎.通常于肺泡内充满由上皮细.血浆与白细胞组成的卡他性炎症渗出,故也称为卡他性肺.26．大叶性肺炎:指整个肺叶发生的急性炎症过程.因为炎性渗出物为纤维素性物质,故又称为纤维素性肺炎27．胸膜炎:是胸膜伴有炎性渗出和纤维蛋白沉着的炎症过程.按其渗出物的量可分为湿性和干性两.28．心力衰竭:是指心肌收缩力减弱或衰竭.使心脏排血量减少.血压下降.静脉回流受阻.从而呈现全身血液循环障碍的一系列临床综合症.心力衰竭又称心脏衰弱——简称心衰.临床特征:呼吸困难,皮下水,发,心搏骤停或突然死.29．贫血:是指单位积血液红细数.Hb含量和红细胞积(PCV)低于正常水平一种合症.贫血不一个立的疾病,而是许多疾病的一症状.30．出血性素质:(血斑病)也叫出血性紫斑癜,是一种急性或亚急性非传染性疾病.临床上以形成广泛而有明显界限的对称性水,并且在皮.皮.肌.粘.甚至内脏器官出现溢血斑为特.. .-31．肾炎:通常是指肾小球,肾小管或肾间质发生的炎症.临床特征:肾区敏感和疼痛,尿量减少,尿液有病理产.32．肾病:是一种并发物质代谢紊乱及肾小管上皮细胞发生变性的一种非炎症性肾脏疾.临床特征:大量的蛋白尿.明显的水肿.低蛋白血症,但无血尿和血压生高,最后导致尿毒症的发生.33．尿石症:动物体内营养物质尤其是矿物质代谢紊乱,使尿液中析出的盐类结晶,并以脱落的上皮细胞等为核,凝结成大小不均数量不等的矿物质的凝结物则称为尿结石或尿.34．硝酸盐和亚硝酸盐中毒:动物摄入过量含有硝酸盐或亚硝酸盐的植物或水,引起高铁血红蛋白血症:临床上表现为皮肤.黏膜发绀及其它缺氧症状.本病可发生于各种家畜,以猪多见,猪发生急性亚硝酸盐中毒时称"饱潲"35．尿毒症:指肾功能衰竭发展到严重阶段.代谢产物和毒性物质在体内蓄积而引起机体中毒的全身综合征候.它不是一种独立的疾,而是泌尿器官疾病晚期发生的临床综合征。36．脑膜脑炎:由传染性因素中毒起脑膜,蛛网膜下腔脑实的炎症.以伴发高热.脑膜刺激症状.一般性脑状和部性脑状为征.37．日射病:指家畜头部受到日光直射,引起脑膜充血和脑实质的急性病变,导致中枢神经机能严重障碍的现.38．热射病:在炎热潮湿闷热的环境中,机体新陈代谢旺盛,体热不易散发而导致体内积热中枢神经系统功能严重紊.日射病和热射病统称中暑39．癫痫:是一种暂时性的脑机能异常.临床上以反复发生短时间的意识丧失.阵痉性与强直性痉挛为特.按照病因分为真性癫痫和症状性癫.40．奶牛酮病:反刍动物糖和挥发性脂肪酸等物质的代谢和能量生产障,临床以酮血.酮尿.酮乳和低血糖,病畜严重消化不良和神经症状为特.41．维A缺乏症:由于动体维素A及胡卜不足缺所的上皮化.夜盲和繁机能障为征营养谢病.42．维生素B2缺乏症:亦称核黄素缺乏,是由于体内核黄素缺乏或不足所引起的一种生长缓慢.皮.肢麻禽.胃眼为征养病.发生上为"卷痹".43．骨软病:成年动物软骨内骨化作用完成后,由于钙磷代谢紊乱而发生的以骨质脱钙.骨质疏松和骨骼变形为特征的一种骨营养.44．佝偻病:在生长期的龄或幼禽于维生素D及钙磷的缺乏者饲料钙磷的例失调所致的一种骨营养不良性代谢病.特征是生长古的钙化作用不足,并伴有持久性软骨肥大和骨骺增大.临床特征是消化紊,异食,跛行及骨骺变.. .-45．替代疗法:奶牛酮病发生的主要原因是因机体糖(碳水化合物)摄入量少而导致的低血糖症,治疗时可采用高浓度葡萄糖等静脉注射的方式来维持血糖的稳,将这种治疗方法称为替代疗.46．中毒:有毒物质通过皮肤.消化道.呼吸道粘膜进入机体,与机体相互作用,引起机体组织器官产生一系列病理过,甚至死,称为中.47．毒物:是*种物质在一定条件下(侵入途径.剂量及机体抵抗力)侵入机体后,与机体发生相互作用,并能使机体组织器官产生一定的病理变,这种物质称为毒.48．鸡痛风病:是由于蛋白质代谢障碍和肾脏受损伤使其代谢产物-尿酸或尿酸盐在体内蓄积而引起的以消.衰.运动障碍等症状为特征的疾.49．湿疹:是皮肤表层和真皮乳头层的过敏性炎症反应.其特点是患部皮肤发生红斑.丘疹.水泡.脓疱.糜.结痂及鳞屑等皮,并伴有.痛.痒等症.50．荨麻疹:俗称团风块,中医又遍黄,是动机受不刺引的种敏疾病.51．饱潲瘟：急性亚硝酸盐中毒时，食欲好地猪吃得多，死得快，将其称"饱潲瘟"。52．应激综合征"二、基本理论和基本知识(这是改错)1．寸草铡三刀,无料也上膘的饲养经验应广泛推广于养牛业中去.错,这种经验对养牛不适合牛料太细易引起前胃弛.2．原发性瘤胃臌气是游离气体性臌气,易被胃管导出或穿刺针放出.错,也有可能是泡沫性的臌胀.3．胃肠臌气急救放气要求暂放暂,不能迅速一次将气放.是,放气过快已引起休.4．液胀性的急性胃*多数由继发性因素引起？,多继发于幽门疾,小肠阻塞.5．支气管炎患畜在病初期呈现湿而长的咳嗽,之后转为短.干.痛性咳嗽.是.这是支气管炎的特征性症.6．*线对支气管炎的诊断无任何意.错,*线有助于支气管炎的诊.7．小叶性肺.支气管肺炎.卡他性肺炎是三种不同性质的疾病？,是同一个病.8．左心衰竭,则发生肺水肿而表现呼吸困.错,这是右心衰竭的症状9．右心衰竭,则发生体腔积液和全身性水.错,这是左心衰竭的症.10．心力衰竭的动物由于心脏的收缩力减弱,使得静脉淤血,静脉内压升高,颈静脉怒*.是,这是心力衰竭的主要症.11．粘膜发黄缺乏血色.尿色暗红.血清金黄色,从这些症状可怀疑诊断为营养性贫血.错,这是溶血性贫血的症.12．临床表现为尿.尿频.尿痛则是尿结石无.错,这也是膀胱炎和尿道炎的症.. .-13．磺胺类药物对肾炎的治疗比呋喃类药物的效果好.错,磺胺类药物易在炎症部位结晶,加重病.14．奶牛酮病时体内酮体过剩,由于机体对酮体有利用能力降低所致.错,是机体产生过多原因.机体对酮体的利用是有.15．饲料中含硒越多越,因为其是机体内不可或缺的元.错,饲料中含硒过多会造成硒中.16．幼畜过早断乳,以草代乳则易患佝偻.是,幼畜对钙磷缺乏比较敏.17．原发性维生素A缺乏病主要是因日粮中的维生素A原供给不.是.18．早期骨软症的治,单纯补给骨粉即可见.是.19．发生骨软病时血清钙的检测有诊断意义？错,无检测意义,因为发生骨软病时,血钙的浓度变化不.20．甜菜渣中毒是因其含大量的亚硝酸.是21．经口服敌百虫中毒,禁用碳酸氢钠溶液洗胃.是,因为敌百虫遇碱可以转化成毒性更强的毒药敌敌.22．患中毒性疾病的动,体温正常或高于正.错.正常或低于正.23．氢氰酸中毒时动物血液为巧克力色或酱油.错,这是亚硝酸盐中毒时的症.24．曲趾麻痹是幼鸡发生维生素B2缺乏的型状.是,这是型病状.三.简答论述1．家畜内科学研究的内容是什么"家畜内科学的主要内容包括:疾病的病因.发生机理.发病症状表现和病理变化.疾病的诊疗与预防:其中主要包括以下八部分的内容:消化器官疾病.呼吸器官疾病.心血管疾病.血液及造血器官疾病.泌尿器官疾病.神经系统疾病.营养代谢性疾病及中毒性疾病等.根据家畜内科学的概,还应包括遗传性疾.免疫性疾病.2．消化系统疾病的临床表现有那些"消化障,流涎,呕吐,腹痛,腹泻,便秘和少便,腹胀,脱水.饮食变化,休,吞咽困,唾液分泌减少或过.反刍与嗳气的减少或停.3．食道阻塞的病因是什么？(1食物性致病因素：①食物团块，坚硬饲料阻塞食道造成；②贪食精料，未经咀嚼而成团吞咽；③吞食异物造成。(3分)(2条件性因素：饥饿条件下和采食过程中突然受到惊扰易造成阻塞。本身素因，憩室，食道麻痹和狭窄等4．食道阻塞的诊断和治疗"根据病.症状.食道外部触诊.及胃管探诊.*线检查及可诊断.治疗:在反刍动物继发瘤胃臌气时,首先瘤胃穿刺排气,缓解呼吸困难,控制病情.镇痛与缓解食道痉挛,用水合氯,牛.马10～25g/次配成1％～5％浓度灌,然后用0.5％～1％普鲁卡因液10ml,混合少许植物油或液石蜡灌入食道:在缓解痉挛.润滑管腔的基础上,依据阻塞部位和堵塞物性状,选用以下方法疏通食道:(1疏导法,栓缰绳于左前肢系凹部在坡道上来回驱赶(马)或皮下注射新斯的明注射液,马. .-3～/次,牛4～2m/次,借食使通:()推法,插胃住物,缓慢○ ○○○用力将其推压入胃:(3挤出法,手掌抵堵塞物下端,对侧颈部垫以平板,手掌用力将堵塞物向咽部挤压:上述方法无效,手术切开食道取出堵塞.对于小动物可采用内窥.5．简述瘤胃积食的病因？1由于贪食大量富含粗纤维的饲料2长期舍饲的牛、羊，运动不足，发。3当的。4此阻。6．前胃弛缓的病因和发病机理？发病原因:饲养不当:过食精饲料或适口性较好的饲料:过食不易消化的饲料:饲用变质的饲草:误食异物:饲料的突然变更.管理不当:放牧与舍饲的突然变更:劳役结合不均,受寒,圈舍阴暗潮湿:经常调换饲养员,圈舍与牛床:由于严寒.酷暑,饥饿,应激反应等.临床治疗用药不当,长期大量服用抗生素和磺胺类药物,使得瘤胃正常的微生物菌群破坏,造成医源性的消化不良.继发因素:常继发于口炎.咽喉炎.齿病.其他前胃病.真胃疾病(瘤胃臌气.积食.创伤性网胃炎.皱胃疾病继.Ca.P代碍病.生痪.酮病.发理:料(物)胃的pH↓:豆类饲料过多氨↑→p↑→瘤胃内环境发生变化→影响瘤胃运动和瘤胃内微生物的正常消化功能.食入过多难以消化的饲料会积聚在一起,机械性妨碍瘤胃活动,蛋白质腐败会产生有毒的酰胺和胺.组胺,可引起前胃弛缓.瘤胃弛缓后采食量减少,使挥发性脂肪酸的产生急剧下降而出现乳产量明显下降和采食减.7．瘤胃臌胀据性质分为那几型？分类:瘤胃臌胀按病因分为原发性和继发性臌胀:按性质为分泡沫性和非泡沫性臌.8．简述皱胃阻塞发病原因？原发性瓣胃阻塞,主要因长期饲喂过细的含泥沙或含坚韧纤维的饲料而引.其次,放牧转为舍饲或突然变换饲料,或者因饲喂后缺乏饮水以及运动不足等都可引起瓣胃阻.继发性瓣胃阻塞,常继发于前胃弛.瘤胃积食.皱胃阻.皱胃变位.腹腔脏器粘.生产瘫痪牛恶性卡他热和血液原虫病等疾.9．真性疝痛包括那些内容？急性胃扩*:食滞性急性胃扩*.气胀性急性胃扩*.液胀性急性胃扩*.胃肠性疾病:慢性胃扩*.小肠阻塞(十二指肠.空肠.回肠).大肠阻塞(盲.结.小结肠)肠痉挛.急性肠膨气.肠积沙.肠闭结.肠结石症.寄生虫体.肠性疝痛.异物.肠缠结.肠扭转变位肠绞窄及肠嵌闭.肠套叠.肠折转.肠系膜栓.10．急性胃扩*的病因？原发性胃扩:①主要是由于采食过量难消化和容易膨胀的饲料(如燕麦.大麦.豆类.豆饼.谷物的渣头及稿秆等)或采食了易于发酵的嫩青草.蔫青草或堆积发热变黄的青草以及发霉的草料而发病.②由于偷食大量精料或饱食后,突然喝大量冰冷的水而发病.③在过度劳役后○ ○○○. .-喂饮,饱食后立即使役和突然变换饲料等情况下,更容易发病.继发性胃扩*:①主要继发于小肠阻塞.小肠变位等疾病.当大肠阻塞或大肠臌气的肠管压迫小肠使小肠闭塞不通时,亦可引起继发性胃扩*.②幽门部位病变引起不,如肿瘤.幽门部寄生虫堵,异物堵塞幽门.11．简述肠阻塞的发病原因？引起肠阻塞的原因尚不完全清楚,但与下列因素有关:饲料方面:草铡得过长或饲喂粗硬难消化饲草.饲养方面:喂饲不定时,饲料突然更换,役饲关系失调,饮水不足,食盐不足.饲养管理方面:运动不足或长期休闲.气候突变机体本身的因素,如老龄.牙齿疾病,慢性胃肠病等.12．简述肠痉挛的症状？呈间歇性腹痛口腔湿润,耳.鼻发凉,而Ｔ.Ｐ.Ｒ等全身状态变化不大.肠音增强大小肠音高朗,连绵不断,往往在数步之外即可听到肠音.有时可听到金属性肠音.排粪次数增多由于肠蠕动加快,肠液分泌增多,病马不断排少量松散带水或稀软粪便,有的粪便酸臭味较大,并混有黏液.经数小时后,腹痛不见减轻而变为持续而剧烈,肠音迅速减弱,全身症状突然加重的,可能是继发了肠变位或便,预后要慎.13．胃肠卡他的病因？原发性胃肠卡他的病因有:⑴突然变换草料或喂料过多,或者过度饥饿后贪食,咀嚼不全:⑵饲喂霉败的草料或饲草过于粗硬,草中土.砂过多:⑶饲喂冰冻饲草:⑷饮水不洁或饮水不足:⑸饲喂后立即重役或重役后立即饲喂:⑹淋雨.受寒或厩舍潮湿.⑺误食有毒物质(如有毒植物.真菌毒素)及不适当的应用水合氯醛.强酸.强碱和砷剂.继发性胃肠卡他,常继发于口腔疾病.营养代谢性疾.肝脏疾.肾脏疾.心脏疾.肺脏疾病以*些传染病和寄生虫.14．胃肠炎的病因？原发性胃肠炎的病因有:⑴饲喂霉败饲料或不洁的饮水:⑵采食了蓖麻.巴豆等有毒植物:⑶误咽了酸.碱等有强烈刺激或腐蚀的化学物质:⑷食入了尖锐的异物损伤胃肠黏膜后被链球菌.金色葡萄球菌等化脓菌感染,而导致胃肠炎的发生:⑸畜舍阴暗潮湿,卫生条件差,气候骤变,车船运,过,过度*,动物机体处于应激状态,容易受到致病因素侵害,致使胃肠炎的发生.此外滥用抗生素,一方面细菌产生抗药性:另一发面在用药过程中造成肠道的菌群失调引起二重感染,如犊牛.幼驹在使用广谱抗生素治愈肺炎后不久,由于胃肠道的菌群失调而引起胃肠炎.继发性胃肠炎,常继发于急性胃肠卡他.肠便秘.肠变位.幼畜消化不良.化脓性子宫炎.瘤胃炎.创伤性网胃炎.牛瘟.牛结核.牛副结.羔羊出血性毒血症.猪瘟.猪副伤寒.鸡新城.鸭.猪球虫病.牛球虫病和鸡球虫病等疾病.15．支气管炎的发病原因？感染物理.化学因素.吸入过冷的空气.粉尘.刺激性气体均可直接刺激支气管黏膜而发病.投药时异物进入气管,引起吸入性支气管炎.过敏反应.常见于吸入花粉.有机粉尘.真菌孢子等引起气管-支气管的过敏性炎症.继发性因素.在马腺疫.流行性感冒.牛口蹄疫.恶性卡他热.家禽的慢性呼吸道病.羊痘.肺丝虫等疾病过程中,常表现支气管炎的症状.诱因.饲养管理粗放,营养价值不.. .-16．小叶性肺炎的治疗方法什么？治疗原则为抑菌消炎,祛痰止咳,制止渗出和促进炎性渗出物的吸收和排除.抑菌消炎,可选用抗生素和磺胺类药物.护理置病畜于通风良好.光线充足.温暖的厩舍中.给予富含营养.多汁易消化的饲料及清洁的温水.消除炎症临床上常用磺胺类和抗生素.病初应用青霉素有,与链霉素合用效果.青霉,马.牛每次400～500位.减.例素.时,素,素.那.氯素.等.17．大叶性肺炎的治疗？治疗原则:消除炎症,制止渗出和促进炎性产物吸收.护理控制继发感染①青霉素,可加大剂量最初1~2天800~600万单位im2次/日:②病初期应用九一四效果很好,按0.015％kg体重,溶于5％葡萄糖生理盐水200－500ml,一次静脉注射,间隔3－4天再注射一次,常在注射半小时后体温便可下降0.5-1℃.注射前半小时先行皮下或肌肉注射强心,待心功能改善后再注入九一四.18．大叶性肺炎的症状？体温40－41℃,呈稽留热型,精神沉郁,食欲减退或废绝,牛反刍紊乱,泌乳量降低或停.呼吸困,呼吸数增,每分钟大动物20－50次,脉搏在初实有力,以后心机能衰弱,变为而快.小动脉搏增至140－190次/min.可视粘膜充血并有黄.皮肤干燥,皮温不匀,不愿活动,喜躺卧,常卧于病肺一侧,站立时前肢向外侧叉.发病后2－3天内有时可能流出铁锈色鼻液,以后变为粘液－脓性.病初呈干.痛.短咳,尤其当伴有胸膜炎时更为明显,甚至在叩诊肺部便出现连续的干.痛咳嗽.到溶解期则出现长的湿性咳嗽.肺部叩诊,在充血期和消散期呈鼓音(半浊音),肝变期则变为浊音.肺部听诊,在充血期可听到捻发音或湿性啰音.肝变时,听诊患部呼吸音消失,可听到明显的支气管呼吸音,在溶解期时,又可听到捻发音和湿性啰音,肺泡呼吸音逐渐增强,啰音也逐渐消失,肺泡呼吸音趋于正常.血液学检查可见,白细胞增多,核左移.严重病例白细胞减少.病初期尿碱,后期微酸.*线检查,病变部位呈大片阴.19．简述小叶性肺炎和大叶性肺炎的鉴别诊断。1）共同点：都是肺部的炎症，以呼吸道症状为流（2）同小性为驰*热，扣为点的音区;*线检查，为斑片状或斑点状的阴影，大小和形状不规则，密度不均匀，边缘模糊不清。大叶性肺炎为稽留热，流铁锈色鼻液，扣诊为大片浊音区，浊音的上界成上弧形或拱形*线检查，为大片拱形浊音区，密度均匀的浓密影阴。20．心力衰竭的发病机制？急性心衰:致病因素→心跳加快加强→加重心脏负担→心储备能量过多消耗→心机能障碍→心肌收缩力下↓→心跳加快→心耗氧量↑.及心室舒*期缩短,心室充盈不足→心率超1.5—2倍,心输出量反而下降→导致全身循环障,及心脏本身血液循环障碍→由代偿→失偿→急性心力衰竭.心力衰竭对机体的影响:①机体组织缺氧.代谢产物排出受阻.肌肉疲劳无力.②静脉回流受阻.静脉压↑小组织缺氧→毛细血管通透性↑→水肿或胸腔.腹腔.心包积液.③心衰→肺淤血→肺部气体交换障碍→血PCO↑→呼吸中枢↑→呼吸加快加强.慢性心衰:系心脏血. .-管病变发展而来.可分左.右心衰竭.如心包炎或心肌炎,左心瓣膜缺损,心内膜炎→左心衰竭→肺淤血.肺毛细血管血压↑→肺水肿.右心衰竭→体循环淤血,全身水肿.右心衰竭→肾灌流量不足→滤过率减低→尿生成减少,醛固酮和抗利尿素分泌增加→肾重吸收加强→水.钠在组织潴留→加重心性水肿.心衰→全身循环障碍→心肌氧及能量供应不足及糖酵解过程加强→乳酸.丙酮酸大量堆积组织和血液内→酸中.21．心力衰竭的治疗？原则:减轻心脏负担.增强心肌收缩力.和排血量.对症处理.(1安静休息.加强营:(2注射高渗糖水25—50%葡萄糖或ATP细胞色素C.辅酶A改脏能:(3)静脉放血以减轻心脏负荷牛马1000—2000ml.放血后注射高渗糖500—1000ml:(4)强心:①肾上腺素,如0.1％肾上腺素3～5毫升,加入25～5％葡萄糖液500毫升内,静脉滴注.②在急性心力衰,毒毛旋花子甙K,马.牛1.25～3.75毫克,犬0.2～0.5毫克,用5％葡萄糖稀,缓慢静注,静注后3～10分钟显效.③严重的心力衰竭,在发生肺水肿,可用0.1％异丙肾上腺素液1～3毫升,加入25％葡萄糖液100毫升内,静脉滴注.(5激素疗法氢化可的.地塞米松,泼尼松:(6加强原发病治疗—有炎症时消.22．简述尿结石形成的机理？（1）有结石核心物的存在（2）尿中保性胶体境的破坏；（3）尿中盐类晶不断出并沉积。23．尿石症是如何形成和发展的？尿内晶体浓度增高正常情况下,尿中常含有多种晶体盐类,如草酸.磷酸盐等.这些盐类与尿中的胶质物质维持相对平衡.若晶体盐类浓度增高或粘多糖类发生量或质的异常,乃造成晶体与胶体的平衡失调,晶体物质即可析出沉淀,形成结石.当脱水,尿量减少,尿浓缩时,尿中晶体盐类浓度增高,尿结石的发生率增加.膀胱炎.尿路炎.肾炎时,积聚的脓液,脱落的尿路上皮或其它碎屑样物增多,围绕着这些核心物质,一些不溶性盐类不断沉积于其上,逐渐就形成了尿.尿液pH值磷酸盐性和碳酸盐性尿石在碱性尿液中较之酸性尿液中更易于析出沉淀.盐类在尿液中的相对的浓度的高低对尿石生成关系亦较密切,尤其是动物饮水不足的条件下,更容易使矿物盐在尿液中析出沉淀形成尿.24．尿石症的病因有那些？饲料因素:饲喂棉饼:饮水不足:其它因素:肾和尿路感染,甲状旁腺机能亢.维生素A缺.长期过量应用磺胺类药.25．膀胱炎常见的病因有哪些？（1）细感；（2机刺损；（3）临器症的蔓，别是畜生统时（4）*种营养物质和素乏毒影。26．肾炎的症状有哪些？全身症状:急性肾炎:精神沉郁,体温升高,不胜任使役,食欲减退,消化不良,牛反刍紊乱.肾区疼痛:运动.站立姿势异常,外部或直肠触诊敏感性增高.排尿次数及尿液成分改变.水肿:常在眼睑,胸腹下,阴囊部发生.严重时可发生喉水肿,肺水肿,体腔积液.心血管综合征动脉血压升高,第二心音增强.血液循环障碍及全身静脉瘀血.尿毒症:全身骚痒,无力,昏迷,痉挛腹泻或呼吸困难.. .-27．膀胱炎常见的病因有哪些？(1)细菌感染2分；)机械或伤(1分)；()临近器管炎症的蔓延，特别是母畜患生殖系统病1分)；()*种营养物和元的缺或物的响(28．肾炎和肾病有何区别？肾病是一种并发物质代谢紊乱及肾小管上皮细胞发生变性的一种非炎症性肾脏疾病.临床特征:大量的蛋白尿.明显的水肿.低蛋白血症,但无血尿和血压生高,最后导致尿毒症的发生.肾炎通常是指肾小球,肾小管或肾间质发生的炎症.临床特征:肾区敏感和疼痛,尿量减,尿液有病理产.29．神经系统机能障碍有那些临床表现？意识障碍,神情异常:精神沉郁,嗜睡,昏迷,或狂躁不安.姿势异,反射机能亢进或消,痉,麻,共济失.30．控制神经系统感染可选用那些药物？降低颅内压:20%甘露醇或高渗葡萄糖.泻血.镇静和解痉,安溴,硫酸镁,水合氯醛,2.5％的盐酸氯丙嗪,肌注安乃近和巴比妥钠等恢复神经系统机能(昏迷),咖啡因,樟酸钠,安咖木酊,硝酸宁.以及症疗.31．脑膜脑炎的病因有哪些？临床上有哪些异常表现？如何进行治疗？(1传染性因素:病毒(嗜神经性病),如狂犬,乙脑,猪瘟,牛恶性卡他热.细菌:链球,葡萄球,肺炎球菌,巴氏杆菌,李氏杆菌.寄生:脑包,猪与羊囊.(2中毒性因:铅中毒,猪食盐中,霉玉米中.因炎症的部.持续时间和严重程度而异,大体可分为:脑膜刺激症状.一般脑症状和局部脑症状.脑膜刺激症状:病畜颈部及背部感觉过敏,轻微刺激引起强烈的疼痛反应,颈部背侧肌肉强直性痉挛,头后仰,腱反射亢进.一般性脑症状:精神状态.运动急感觉机能.内脏器官活动及采食饮水和性行为的改变.局部脑症状:(1).神经机能亢进的症:眼球震,斜,瞳孔大小不,鼻唇肌肉痉,牙紧闭.(2)神经机能减退的症状:唇歪斜,舌下垂,听觉障碍,视觉消失.味觉嗅觉紊乱等.治疗原则:降低颅内压,保护大脑,消炎解毒.加强护:放置通,安,宽敞畜舍,严防兴奋发作时防止撞伤,摔倒.降低脑内压:放血,后补液脱水剂:20%甘露醇或25%山梨醇按1—2克g重,30in内注完.镇静神丙嗪.安定内服.消炎:青霉或磺类物.对症理:强心,利尿.32．热射病和日射病区别是什么？如诊断与治疗？日射病:指家畜头部受到日光直射,引起脑膜充血和脑实质的急性病,导致中枢NS机能严重障的现象.热射病:指在炎潮湿热的境中,机体新陈代谢旺盛,体热不易散发而导致体内积热中枢神经系统功能严重紊乱.治疗原则:加强护理,促进降温,维持心肺机能,纠正水盐代谢和酸碱平衡紊乱..加强护理:停止使役,置阴凉通风处,饮用凉水.(2)促进降温:物理法:冷水,冰块酒精浇泼或擦拭头部和全身,化学法:氯丙嗪.(3)防止肺水肿和充:静脉放血后补液糖盐,安钠加10—20ml或洋地黄等强心.(4)对症处理:心.呼衰可用尼可刹米皮下注射或肾上腺素.葡萄糖水iv.自体中毒:%碳酸氢钠.(5)家禽热应激的防治.(6)乳牛热应激管理.33．营养代谢病的特点？群发性:慢性经过:地方流行性:病因复杂,诊断困难:恒以生产力低下和机. .-征,随功,要.34．奶牛酮病的病因有哪些？酮病主要是糖供给量不足,脂肪大量分解所致的代谢障碍.饲料中缺乏钴.磷等矿物质元素时,可是牛群酮病发病率增加.一些环境和外界因素也可导致本病发生,如寒冷,饥饿,增加挤奶以及应激因素等.产犊后的第一个泌乳月,营养良好,缺乏运动的舍饲高产奶牛发病较多.继发其他疾病:动物创伤性网胃炎.前胃迟缓.真胃溃疡.子宫内膜炎.胎衣滞留.产后瘫痪及饲料中毒等疾病,由于消化机能减,可继发酮.35．奶牛酮血病的发病机理？发病机理:1．糖及生糖物质不足→血糖↓→脂肪过度动员及草酰乙酸减.2.体脂肪分解.氧化的场所是肝脏.脂肪酸经β－氧化过程产生大量乙酰辅酶A.此时因碳水化合物供给不,草酰乙酸生成的,所以大量乙酰辅酶A只有一少部和草酰酸结合成檬酸而进入三酸循环.其余的乙酰辅酶A在肝脏中缩合成乙酰乙酰辅酶A,肝细胞中有一些活性很强的酶能催化乙酰乙酰辅酶A变成乙酰乙.乙酰酸还成β－羟酸脱生丙酮,此三物质通称酮体,入血发生酮血症.血中酮体的浓度和酮血症的程度决定于体脂肪的分解量和速度以及草酰乙酸的不足程度.3．当酮体在肝脏中生成后,易从肝细胞渗出,进入血液循环,随血液到其他组织,部分随呼气.汗液和尿液排出,并散发出酮味.酮体本身没有毒性,但它是有机酸,当体内蓄积浓度过高,则导致代谢性酸中.当酮体中的丙酮还原成β－羟丁,脱羧生成异丙醇,可引起神经症状.4．脑组织缺糖,能使病牛呈现精神沉郁甚至进入昏迷状.36．奶牛酮病的诊断要点及治疗方案？诊断要:床1.高产奶牛,3～6胎,２周左右多发,一般最多不超６周.２.饲料分析.３.病牛呼出气放酮味,尿液及乳汁中酮体增多,前胃弛缓和一定的神经症状:４.酮体检查.产后瘫痪:多于产后2～3天发病:病牛精神沉郁,常卧地不起,瞳孔反射消失:尿中酮体不增多,呼出气无酮味:应用钙剂及乳房送风疗法,效果良好.治疗:牛酮血病的基本治疗原则,是补糖抗.⑴替代疗法用25%~50的葡萄糖容易500~1000ml静必次注（2法激用用肾上腺皮质激素和同化类固醇，已可用促肾上腺皮质激素等激素治疗。（3）其他神经型的可口服水合氯醛，目的是对大脑产生抑制，降低兴奋性，是病牛安静，缓解病情。37．骨软症的临床特征？骨软病是成年动物软骨内骨化作用完成后,由于钙磷代谢紊乱而发生的以骨质脱.骨质疏松和骨骼变形为特征的一种骨营养.38．佝偻病有主要病因是什么"钙磷的比例失调或者缺乏易引发佝偻病.一般认为,幼畜日粮中钙:磷为1~2:1,高于或低于比例特是伴有轻维生素D不足,即可发病.维生素D缺乏.维生素D摄取绝对量少或继发于他因素引起可利的维生素D减少,最典型的例子是萝卜素的量摄入.母畜或幼畜长期在太阳光照不足的圈舍饲养(特别是被毛较厚的母羊),皮肤中7-脱氢胆固醇不能转变为维生素D3加之乳汁中维生素D缺乏是哺乳幼畜病的主原因.其他①一微量元素. .-响.常.收.39．佝偻病的临床特征有哪些？特征是生长古的钙化作用不足,并伴有持久性软骨肥大和骨骺增大.临床特征是消化紊,异食,跛行及骨骺变.40．骨软症的概念.临床特征和发病原因？临床主要呈现消化紊乱,异食癖,跛行及骨骼系统严重变化等特征,大体上与佝偻病相似.消化紊乱,并呈现明显的异食癖.跛行,多卧,少站立,轮流跛行.骨折,关节痛.轻外力或负重的情况下发生骨折,骨裂.并发病.牛主要表现为四肢和腰椎关节扭伤.跟腱剥脱.病理性骨折.久卧不起着有褥疮,胃肠迟缓,败血症发生.骨硬度和密度下降.用马纤维性骨营养不良诊断针或针灸针穿刺病牛额,容易穿,不.*线检查,长骨密度下,皮质变薄.最后1~2尾椎愈合或锥体被吸收而消.41．硒缺乏病的流行特点？①发病的地区(2分)；节以初发(2分)；幼龄动发(1分)。42．怎样预防硒缺乏病？饲法:母硒:怀低射1~2次,产后再补充一.土壤改良,采用施硒肥的方:每亩14~28g硒.植物面撒肥,提高植和食的硒量:每亩3.5g,可提玉硒量18倍.硒丸,将中.中剂,或砖.43．畜禽中毒性疾病的特征？群体发病:地方流行:有发病急.慢之分:体温一般降低或无变化,偶有生.44．有机磷中毒的特效解毒治疗？有机磷农药中毒的急救原则是,首先应用特效解毒剂,然后尽快排除尚未吸收的毒物.首先应用特效解毒剂:硫酸阿托品的一次用量,牛为0.25mgkg马.羊.猪.犬每千克体重为0.5mg/kg皮下或注射.对中和中病畜,应同应碱酶剂,常用的有磷定,氯定,双解磷,双复等.复活剂越越好.45．草食动物有机氟中毒时的主要症状？临床发生呼吸困难,全身抽搐,角弓反*,心动过速,口吐白沫,兴奋不,心跳加,最后死于心力衰.46．有机磷中毒的毒理是什么？有机磷进入机体后主要是抑制胆碱酯酶的活性.有机磷与胆碱酯酶结,形成较稳定的磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶水解乙酰胆碱的能力降低,导致乙酰胆碱在体内大量蓄,发生与胆碱能神经机能亢进相似的一系列症.47．怎样诊断家畜磷化锌中毒？先是消化系统紊乱症状,再出现神经症状,末期陷入昏迷.呕吐物可在暗处显现磷.有酸臭,对血管和粘膜的刺激损伤比较,造成出.48．亚硝酸盐中毒的毒理？亚硝酸盐有很强的氧化性,能使血液中的还原性的血红蛋白转变成高铁血红蛋,使血红蛋白失去携带氧的能力,机体缺.具有血管扩*剂的作.可使病畜末梢血管扩*,而导致外周循环衰.亚硝酸盐*些胺形成铵,具有致癌作,长期接触可能发生肝.. .-49．怎样预防家畜尿素中毒？用尿素给反刍动物补饲开始用量要小,逐渐增加至规定用量,若中断后再次补饲,仍应从最低量开始.不要将富含脲酶的豆饼与尿素混喂.添加尿素应与饲料混和均匀,同时喂给富含碳水化合物的饲料.尿素不宜溶于水中饮用.除反自动物外,家禽及其他动物应禁饲尿素.50．食盐中毒的发病原因？(1饮水量相对的减少是钠盐中毒的主要原因.动物饮水量相对于钠盐的摄入量充足时不会引起中毒.(2)舍饲家畜多见于配料疏忽,食盐中毒可发生于多种情况下,如用含盐分过高的柑水.淹莱水.洗咸鱼水及舀渣等喂猪,用食盐治疗马骡结症,用盐量过大而给水不足:配料时误加过量食盐或混合不匀.51．试述前胃迟缓的治疗原则及措施？治疗原则:除去病因,加强护理,增强前胃机能,改善瘤胃内环境,恢复正常微生物区系,防止脱水和自体中毒.(1禁食,给予少量优质干草,自然恢复.(2促进瘤胃蠕,促反刍:每500ml内含氯化钠20g,氯化钙5g,安钠咖1g500～100ml.同配合甲酰碱少量多次下注射,每天2～3次,每次2～3ml.3)调节酸碱平衡,在瘤胃内容物过酸时使用,如氢氧化.剂量为每头成年母牛400克,或用CMB缓冲液如果瘤胃内容物呈现碱性时可使用,如醋酸或食用醋5-10L或用AMB缓冲液.(4)洗胃.(5)恢复瘤胃微生物活:移植瘤胃内容物重建菌,可以从屠宰场获取瘤胃内容物,也可从健康牛的反刍时取食团,还可吸取健康牛的瘤胃液.(6)对于患病且处于泌乳期的奶畜会继泌乳,这样会引起低血钙症,因此在治疗时必须注意补充钙,最好是静脉注葡萄糖酸钙.52．如何治疗牛瘤胃积食？瘤胃积食的治疗原则及措施？治疗原则是增强瘤胃蠕动机能,促进瘤胃内容物排出,调整与改善瘤胃内生物学环境,防止脱水与自体中毒.牛的治疗:病情轻时:(1首先绝食,服以酵母粉250~500g按摩瘤,做牵遛运,可以自.(2可用硫酸镁300~500g,液体石或植物油)500~1000ml,鱼石脂15~20g,酒精50~100ml水6~10L,一次内服.长.剂或大承气汤治疗过,虽然瘤胃内容物变柔软或变松软,但是瘤胃反而胀满,病情增重的情况下,治疗采取导胃和洗胃法,清除瘤胃内积滞积液后,再酌情用药治疗.输液:10%葡萄糖500-1000.10%高渗盐水250-350.5%氯化钙100-150.10%安钠咖10-20,缓慢静脉注射:对危重病例,当认为使用药物治疗效果不佳,且病畜体况尚好,应及早施行瘤胃切开,取出内容物,并用1%温食盐水冲洗.必要时,接种健畜瘤胃液.53．试述原发性瘤胃臌气的发病机理.正常情况下:瘤胃产生和排出的气体处于平衡状态.这个平衡受饲草料性质.瘤胃神经反应性.微生物菌群等三者的影响.病理情况下:平衡破坏,气体产生的速度大于排出的速度.发生于采食了多量易发酵的饲料或排气管道受阻或瘤胃微生物区系发生变化.当形成泡沫性的臌胀时,主要取决于瘤胃液的表面*力.黏稠度和泡沫表面的吸附性能等三种胶体化学因素的作.蛋白.皂.果胶等物,都可产生气,具有形成泡沫的特.. .-54．试述创伤性网胃腹膜炎的发病原因及预防对策"（1）病因：①耕牛多因缺少饲养管理制度.随意舍饲和放牧所致②奶牛主要因为饲料加工粗放.饲养粗心大意.对饲料中的金属异物的检查和处理不细致而引起（2）预防①使用磁铁笼头是目前预防本病的主要手段;在大型奶牛场和肉牛场的饲料自动运输线或青贮塔卸料机上安装大块电磁板.以除去饲草中的金属异物;不在村前屋后.铁工.垃圾堆附近放牧和收割饲草;定期应用金属探测噐检查牛群.并用金属异物摘除器从瘤胃和网胃中摘除异.试述肠阻塞的症状？症状根据不同部位肠阻塞的临床表现,大致可分为共同症状和特有症状.⑴共同症状:①腹痛完全阻塞多呈剧烈或中等腹痛,不完全阻塞多呈轻度腹痛.②口腔初期多干燥以后越来越干,并出现舌苔和口臭.苔色由淡—红黄—发绀.③肠音病初肠音频繁而偏强排粪次数增多,甚排软的稀便,以后则肠音减弱甚消失,只能听到不同程度的金属音.④全身症状食欲降低或废,结膜潮红或发,TPR初期显变,当继肠炎.蹄炎.腹膜自中体温高:继胃扩*,肠臌气时R升高,中后期P升高,并逐渐变为细.⑤血液学变:肠阻塞的病情由轻转重,血沉逐渐变慢:红细胞与血红蛋白含量,随病情加重而增加:严重病例可见白细胞增多,病至末期减少者预后不.55．肠阻塞的治疗原则及措施？1）原则：据病情灵活应用"静通补减护”的原则.做到"急则治其标.缓则治其本”.2）措施：①对以上五字解释并说明.②小肠部位阻塞应先行导胃放出胃内液体.再进行以上原则下的治疗.也可在直肠检查的情况下用手压,握等方法破结.达到治愈的目的.但严禁用盐类泻.大肠阻塞首先直肠破.再次用药物治.56．胃肠卡他的治疗？治疗原则是除去病因,加强护理,清理胃肠,制止发酵.腐败和调整胃肠机能.原则:精心护理,清肠制酵,调整胃肠机能,适时止泻.补液及纠下酸中毒.⑴护理①除去病因并使病畜完全休.②保护胃肠粘,减饲1～2天以后喂给易消化饲.⑵清理胃肠①硫酸钠200～300g鱼石脂15～20g水5%.⑶调整肠机①胃过多内人工牛马30～50g猪羊5～10g②胃酸过少者,内服稀盐酸牛马10～30ml并配合橙皮酊.龙胆酊等苦味健胃,配合消化酶效果,胃蛋白酶5～10g.⑷．止泻清肠后仍腹泻(1)木炭末50～150g.(2)0.1高锰酸钾3000ml2次/日.⑸．补液纠酸林格尔或5%糖盐水⑹．慢性者因肠黏膜发生器质性变,疗效差.注意给健胃促消化药调.57．试述急性支管炎的临床症状？急性支气管炎:咳嗽,开始声音大,干.短.痛的咳嗽.中期湿常的咳嗽(提示有炎性物渗出),伴有灰白色或黄色痰液咳出,流浆液性或粘脓性的鼻液.咳嗽声音:气管炎〉支气管炎〉细支气管炎细支炎为哑咳听诊:初期为干罗音,后期为湿罗音."夫""哧".呼吸困难:可视黏膜发绀,呼吸加快,严重时为吸气性呼吸困难.体温:初期体温升高0.5～1℃,后期为1~2℃且持续不退.*线检查仅见肺纹理增粗,无明显异常.慢性支气管炎的症状特征.慢性支气管:表现为持久,顽固性的咳嗽,以干咳和干罗音为特征.*线检查早期无明显异常,后期出现肺纹理增重,紊乱,呈网状或条. .-状,影,肿,失.58．试述奶牛酮病的发病机理机。59．如何治疗奶牛酮病？首先根据病因调整饲料,增加碳水化合物饲料及优质牧草.临床上采用药物治疗和减少挤奶次数相结合的方法可取得良好效果.治疗方法有替代疗法和激素疗法.(1替代疗法用25%~50的葡萄糖容易500~1000ml静射,必射,稳定.也糖(20%)或果糖溶液,配成50%的溶液,静脉注射.为了防止酸中毒可输入5%碳酸氢铵50ml每日或隔日一次.(2激素疗法激素有促进糖原异生的作用,可缓解酮病的症状,醋酸考的松1g,肌肉或注射AH用208U肌肉射.()其他经可服氯醛,目的是对大脑产生抑制,降低兴奋性,是病牛安静,缓解病情.同时还可调节瘤胃内容物的发酵过程,使得发酵向着丙酸生成的方向进.首次剂量为30g,用7g,每日2次,连用35日.缓症,脉射10%的葡萄糖酸钙500ml或者200ml5的氯化钙.口服葡萄糖前体物质也有一定的效,常用丙二醇220g,天2次,用,后11g用2天可铵,每日20g,连用5d.但用这药比较缓慢,于其药配使极价值.60．如何预防羔羊白肌病？饲料调换法:母畜怀孕期补:怀孕中后期可用最低剂量注射1~2次,产后再补充一.土壤改良,采用施硒肥的方:每亩14~28g硒.植物面撒肥,提高植和食的含量:每亩3.5g,可提玉硒量18倍硒缓释丸,将其投入当反刍动物的瘤胃或网胃.饲料中添加硒或者制成硒舔,或加入食盐制成舔.61．简述畜禽黄曲霉毒素中毒的病因和发病机理..病因畜禽黄曲霉素中毒是由于食用被黄曲霉和寄生曲霉污染的种子及副产品的饲料所致.黄曲霉毒素中毒发病率高,有以下两方面的原因:(1黄曲霉和寄生曲霉广泛存在于自然界,农田作物是它们寄生的适宜场所.(2黄曲霉毒素稳定.是各种霉菌毒素中最稳定的一,加热不易破,如黄曲霉素B1可耐200℃高温.饲后,主脏,少,后,约经7天,绝呼吸.液.粪便及乳汁中排出.黄曲霉素素在体内的主要代谢途径是在肝脏微粒体混合功能氧化酶催化下,进行羟化.脱甲级和环氧化反应.黄曲霉的毒素因动物的种类.年龄和性别的不同而有差异.黄曲霉素可影响DNA和RNA的合成核降,蛋白质和脂肪的合成和代,线粒体的代谢和溶酶体及内质网的结构和功能.该毒素的靶器官是肝脏,因而属于肝毒性.黄曲霉毒素通过对蛋白质合成的影响而抑制机体的免疫活.62．有机氟化物中毒的机理？有机氟中的氟原子在代谢的过程中,取代了三羧酸循环的中间产物——柠檬酸的一个氢原子,形成氟柠檬酸,氟柠檬酸不能使得三羧酸循环继续进行,从而阻断了三羧酸循,使得ATP阻,积,破能,损脏.. .-63．试述有机磷中毒的主要发病机理与症状⑴发病机理①有机磷进入机体后与胆碱酯酶结合成经度各症。64．食盐中毒的发病机理和治疗方法？食盐的毒性作用.主要表现在两个方面.⑴高渗食盐对胃肠道的局部刺激作用,引起胃肠炎症,同时由于胃肠内容物渗透压显著增高,大量体液向胃肠渗透,导致机体脱水.进一步导致全身血液浓缩,机体血液循环障碍,组织相应缺氧,集体的正常代谢功能紊乱.⑵被吸收的食盐造成高血钠症和机体的钠停留,导致离子平衡失调,颅内压升高,脑组织水肿缺氧:钠潴留还葡萄糖代谢障碍和无氧糖酵解受阻,脑组织的能量来源中断,神经应激性升高,出现神经症.65．如何治疗肾炎"66．动物疯草中毒症"四.病例分析:病例一:马,10岁,役用,昨天下午发病,早上来就诊,病前食欲.饮水.排粪.排尿等一切正常,昨天中午去拉车,中途喂料,但未饮水.再次给精料时只吃两口,即出现腹痛,动物平时采食较快,动物表情迟.动物腹痛剧,在诊疗架中不.在其他诊所治理,症状有所减.检:体温37,脉搏,呼吸20,病畜比较瘦弱.精神沉郁,闭眼,不顾周围事物.腹痛不剧烈,四肢开*站立.未出汗,未见全身发抖,腹侧后躯发抖,腹部不见膨胀,稍有紧*,肋间可见呼吸动作,鼻孔不*大.体表有打滚而被泥巴污染的痕迹,湿度无变化,耳尖不良.结膜发绀,口腔发臭,干燥,有舌苔,青色.脉搏弱,心跳节律整齐,又间歇性较弱的肠音.直肠检查,肛门松弛,肠壁湿滑松弛,各肠段都有积粪,左肠道有气体,膀胱有积尿,有泡沫性黏液附着手臂.未见敏感区.未见排粪,排尿,放屁,仅派出少量的粘液.诊断结:无病例:2004年7月24日,*个体户的1头15个的白奶牛.该牛雨后,发烧不食,经兽医治疗仍不见效.体温.心跳.呼吸无大变化,眼结膜淡白,舌滑有酸臭味,瘤胃没有蠕动音:触诊左肷,软如面,复原缓.结:前胃弛.(1)禁食.(2促进瘤胃蠕动,促反刍液:每500ml内含氯化钠20g,钙5g,安钠咖1g50～100ml.同时合氨酰胆少量次皮注射,每天2～3次,每次2～3ml.3)洗胃(4)恢复胃微物活力: