农药中毒急诊培训课件

农药中毒急诊农药中毒急诊1教学目的和要求掌握：急性有机磷杀虫药、百草枯中毒机制、临床表现、诊断与鉴别、救治原则和措施。熟悉：氨基甲酸酯类、灭鼠药急性中毒机制、临床表现、诊断及治疗。了解：有机磷杀虫药、百草枯体内代谢特点，氨基甲酸酯类、灭鼠药急性中毒流行病学特点及中毒的预防2农药中毒急诊教学目的和要求掌握：急性有机磷杀虫药、百草枯中毒机制、临床表2农业杀虫药概况农药的作用：农药（Pesticidee）用于除虫、除草、刺激作物生长等，种类较多农药发展史：20世纪50年代有机氯杀虫剂，最早应用

60年代有机磷杀虫剂，普遍生产和使用

70年代氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类甲脒等

80年代混合农药2000年除草剂--百草枯现状：有机磷、百草枯、混合农药、杀鼠药中毒较多，危害大。温州农药厂和化工厂诸多，常发生职业中毒事件，如04-08-26“溴苯腈中毒”3农药中毒急诊农业杀虫药概况农药的作用：农药（Pesticidee）用于除3男性，72岁，永嘉人，农民，既往高血压病史。嗜烟（10支/日），嗜酒（白酒150ml/日）。因“呕吐，腹泻2天”，于某年5.4晨4:30来院急诊。Case：4农药中毒急诊男性，72岁，永嘉人，农民，既往高血压病史。C4History：患者两天前突然出现恶心、呕吐，吐出较多胃内容物。腹泻多次，呈水样便，伴上腹部不适感，无腹胀、腹痛，无发热、畏寒，无呕血、黑便。曾至当地医院急诊，拟诊为“急性肠炎”，予“来立信”等输液治疗，症状无好转，转我院。5农药中毒急诊History：患者两天前突然出现恶心、呕吐，吐出较多胃内容5Examination：T35.8℃，BP180/100mmHg，R20次/分，HR70次/分神志清，精神软，两瞳孔约0.1cm，对称，全身出汗明显，皮肤湿冷，两肺呼吸音清，无干湿性罗音，心率齐，未及病理性杂音。腹平软，上腹轻压痛，无反跳痛，肠鸣音亢进。颈软，克氏征（—），四肢肌力V级，无抽搐。6农药中毒急诊Examination：T35.8℃，BP180/106Lab.Test：BRT:WBC11.3*10^9/L，N81.3%，

HB165g/L，PLT203*10^9/LGlu:9.83mmol/L，BUN:7.8mmol/L，Cr:97mmol/L，K:4.32mmol/LNa:143mmol/L，CL:105mmol/L大便常规：绿水样，红血球0-2/HP，白细胞1-4/HP

呕吐物隐血：强阳性7农药中毒急诊Lab.Test：BRT:WBC11.3*10^9/L7ClinicalDiagnosis：急性胃肠炎

Treatment：急诊留观

奈特针抗炎及补液8农药中毒急诊ClinicalDiagnosis：急性胃肠炎8农药中毒急8

病情演变：

约1.5小时后，患者大量淋漓，呼吸减慢变浅至停止，神志渐呈浅昏迷，无抽搐，测HR90次/分，BP150/95mmHg9农药中毒急诊病情演变：约1.5小时后，患者大量淋漓，呼吸减慢变9Questions：Whatwillyoudo？Whatisthecauseofthediease?10农药中毒急诊Questions：Whatwillyoudo？10立即予气管插管，球囊按压通气。血气分析：PH7.155，PaCO255.6mmHg，

PaO238.3mmHg，BE-9.7mmol/L，

HCO319.6mmol/LBRT:WBC13.3*10^9/L，N75.4%，HB167g/LPLT229*10^9/LGlu15.66mmol/L，Cr100mmol/L，BUN7.7mmol/LK3.57mmol/L，Na143mmol/L，

Cl109mmol/L11农药中毒急诊立即予气管插管，球囊按压通气。11农药中毒急诊11心电图：快速型房颤CK198U/L，CKMB110U/L，肌钙蛋白I阴性淀粉酶103U/L胆碱脂酶：308U/L(4650-12220U/L)胸腹部CT:两肺少许感染伴胸膜增厚，右肾囊肿12农药中毒急诊心电图：快速型房颤12农药中毒急诊12诊断与鉴别？追问病史？病史、症状与体征、实验室检查处理原则？13农药中毒急诊诊断与鉴别？追问病史？13农药中毒急诊13Conclusion：5.28cholinesteraseenzymeactivation3146U/L。Diagnosis：

1.Acuteorganophosphatepoisoning(severe)2.Intermediatesyndrome3.Pneumonia14农药中毒急诊Conclusion：5.28cholinesterase14急性有机磷中毒（acuteorganophosphoruspesticidepoisoning，AOPP）是全球最常见的农药中毒。WHO估计每年全球300万AOPP患者，约30万死亡。我国每年约17.5万患者死于农药中毒，其中AOPP占50%以上。AfricanHealthSciences2013;13:129-136.Lancet2002;359:835-40.急性有机磷杀虫药中毒

15农药中毒急诊急性有机磷中毒（acuteorganophosphorus15

一、理化特性对临床诊断有帮助属有机磷酸酯或硫代磷酸酯油性或结晶状，色淡黄至棕色挥发性有大蒜味碱性条件易分解，敌百虫例外16农药中毒急诊一、理化特性对临床诊断有帮助属有机磷酸酯16对中毒严重程度判断、抢救措施选择、疗效及预后评估有重要意义按急性毒性分类：(大鼠经口LD50)敌敌畏、氧化乐果

甲基对硫磷

对硫磷(1605)

甲胺磷

内吸磷(1059)

等马拉硫磷

辛硫磷等低毒类中等毒敌百虫

乐果等高毒类剧毒类甲拌磷（3911）<10mg/kg10-100mg/kg100-1000mg/kg>1000mg/kg17农药中毒急诊对中毒严重程度判断、抢救措施选择、疗效及预后评估有重要意义敌17

二、常见原因1、生产性：精制、出料、分装、运输、生产设备的密封不严等2、使用性：喷洒农药、配制农药3、生活性：误服、自服、投毒、食品蔬菜污染18农药中毒急诊二、常见原因18农药中毒急诊18

三、吸收与代谢吸收：胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜分布：全身脏器，肝、肾、肺、脾等代谢：肝脏内进行生物转化排泄：主要由肾排泄其次为肠、肺、皮肤

6-12h血浓度达高峰，24h内排泄，

48h完全排出

19农药中毒急诊三、吸收与代谢19农药中毒急诊19四、有机磷急性中毒机理：

膜内酶（储存酶）：RBC胆碱酯酶（CHE）膜外酶（功能酶）：神经节

有机磷可以抑制许多酶，主要抑制体内胆碱酯酶(CHE）有一些非胆碱酯酶抑制的毒理作用：杂质可造成肺损害

20农药中毒急诊四、有机磷急性中毒机理：2021农药中毒急诊21农药中毒急诊21

有机磷+ChE→磷酰化胆碱脂酶↓ChE失去活性，不能水解Ach↓Ach体内蓄积持续作用于乙酰胆碱受体↓胆碱能神经及部分中枢神经功能

过度兴奋，抑制和衰竭↓中毒症状(M,N,CNS)22农药中毒急诊有机磷+ChE→磷酰化胆碱脂酶22农药中毒急诊22乙酰胆碱突触后膜突触前膜突触间隙磷酰化胆碱酯酶

Ach－R（M、N、中枢）胆碱+乙酸胆碱酯酶有机磷农药23农药中毒急诊乙酰胆碱突触后膜突触前膜突磷酰化胆碱酯酶Ac23乙酰胆碱蓄积于：副交感神经末梢—平滑肌痉挛、瞳孔缩小等控制腺体分泌的交感神经末梢—腺体分泌增加。全身横纹肌的运动终板接头处—肌纤维颤动中枢神经原——头晕、头痛甚至昏迷24农药中毒急诊乙酰胆碱蓄积于：副交感神经末梢—24农药中毒急诊24五、急性中毒的临床表现（三大类）1、急性胆碱能危象（AcuteCholinergicCrisis，ACC）

(1)毒蕈碱（M）样症状

(2)烟碱（N）样症状

(3)中枢神经系统症状(4)脏器功能衰竭(5)局部损害2、迟发性多发性神经病（organophosphateinduceddelayedpolyneuropathy,OPIDP）3、中间综合征（intermediatesyndrome,IMS）25农药中毒急诊五、急性中毒的临床表现（三大类）1、急性胆碱能危象（Acut25(1)毒蕈碱（M）样症状

MuscarinicSymptoms

（副交感兴奋）：平滑肌痉挛：瞳孔缩小、视力模糊、胸闷气短、呼吸困难、恶心呕吐、腹痛腹泻；支气管痉挛；括约肌松弛：大小便失禁腺体分泌增加：多汗、流泪流涎；气道分泌物增多：咳嗽、气喘，肺干湿啰音，严重者肺水肿1、急性中毒表现（急性胆碱能危象）26农药中毒急诊(1)毒蕈碱（M）样症状MuscarinicSympt26

(2)烟碱（N）样症状NicotinicSymptoms

（神经肌肉接头ACH蓄积）：神经肌肉接头先兴奋、后抑制，表现为肌束颤动、抽搐、肌麻痹致呼吸抑制；交感神经节后纤维释放儿茶酚胺，可有心率、血压增高（作用短暂）。27农药中毒急诊(2)烟碱（N）样症状NicotinicSympto27

(3)CNS症状（过多ACH刺激）：头昏、头痛、烦躁不安、嗜睡、抽搐、昏迷、血压下降----中枢性呼吸、循环衰竭

28农药中毒急诊(3)CNS症状（过多ACH刺激）：28农药中毒急诊28(4)脏器功能衰竭：心、肺、肾、肝等，MODS表现。(5)局部损害：敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等有机磷接触皮肤可引起过敏性皮炎。29农药中毒急诊(4)脏器功能衰竭：心、肺、肾、肝等，MODS表现。29农药29有机磷农药中毒的症状和体征作用类型作用部位作用性质症状和体征毒蕈碱样作用烟碱样作用中枢作用腺体：平滑肌：汗腺唾液腺泪腺鼻黏膜腺支气管腺支气管胃肠道膀胱逼尿肌膀胱括约肌眼睫状肌瞳孔扩大肌心血管交感神经节和肾上腺髓骨骼肌神经肌肉接头中枢神经系统分泌增加分泌增加分泌增加分泌增加分泌增加收缩收缩收缩松驰收缩收缩抑制兴奋先兴奋后麻痹先兴奋后麻痹出汗流涎流泪流涕分泌物多，肺啰音胸闷、气短、呼吸困难恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音亢进、腹泻、大便失禁尿频尿失禁眼痛、视力模糊瞳孔缩小心跳缓慢、血压下降皮肤苍白、心跳加快，有时血压升高肌颤、肌无力、肌麻痹、呼吸困难焦虑或思睡、头晕、昏迷、抽搐或惊厥、呼吸循环中枢麻痹30农药中毒急诊有机磷农药中毒的症状和体征作用类型作用部位作用性质症状和体征302、迟发性多发神经病：

delayedpolyneuropathy个别急性重度或中度中毒患者经抢救症状消失后2~3周出现迟发性多发神经损害。临床表现：感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。机制：与有机磷抑制神经靶酯酶（neuropathytargetesterase,NTE）并使其老化，与ACHE无关。辅助检查：全血或RBCCHE活性正常；神经-肌电图检查：神经源性损害31农药中毒急诊2、迟发性多发神经病：

delayedpolyneurop313、中间期肌无力综合征：

（intermediatesyndrome,IMS）

1987年由Senanayake和Karalliedde命名为中间综合征，曾称为“迟发性呼吸衰竭”。发生时间：急性有机磷中毒后1~4日（24-96小时），可发生以肌肉麻痹为主的表现，时间在胆碱危象消失后，在迟发性神经炎之前。临床表现：突然出现屈颈肌和四肢近端肌无力，第III、VII、IX（舌咽）及第X（迷走）对脑神经支配的肌肉无力，眼睑下垂、外展障碍、面瘫、呼吸肌麻痹--通气障碍性呼吸困难或衰竭，抢救不及时可引起死亡。32农药中毒急诊3、中间期肌无力综合征：

（intermediatesy32中间综合征机理：乙酰胆碱酯酶活性被抑制后，蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的Ｎ2受体，使其失敏，导致神经肌肉接头处传递障碍导致骨骼肌麻痹。33农药中毒急诊中间综合征机理：乙酰胆碱酯酶活性被抑制后，蓄积在突触间隙内的33神经肌电图检查发现高频率刺激神经显示肌肉反应波幅进行性递减，类似重症肌无力，提示神经肌肉传递障碍。突出后膜电生理：持续性去极化和终板电位消失，应用阿托品无效。早期进行机械通气是治疗的关键影响因素：没用复能剂、毒物及个体差异等等34农药中毒急诊神经肌电图检查发现高频率刺激神经显示肌肉反应波幅进行性递减，34六、诊断与鉴别诊断诊断依据：早期诊断是抢救成功的关键接触史、蒜臭味、症状和体征、化验（血ChE活力、毒物鉴定）、阿托品试验实验室检查：全血CHE活力是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性实验指标，可以确诊。正常人CHE活力100%。病史明确，诊断容易；病史不清，症状不典型，常误诊漏诊

35农药中毒急诊六、诊断与鉴别诊断诊断依据：早期诊断是抢救成功的关35鉴别诊断：急性胃肠炎、食物中毒、中暑、脑炎、安眠药中毒、非有机磷中毒、其他原因昏迷等36农药中毒急诊鉴别诊断：36农药中毒急诊36项目有机磷中毒急性胃肠炎食物中毒中署病史体温皮肤瞳孔肌颤流涎呕吐腹泻腹痛ChE活力有接触农药史多正常潮湿缩小多见有多见次数少较轻降低有过不洁食物史稍增高多正常正常无无多见次数多较重正常吃过腐败变质食物增高重症有脱水正常无无多见次数多较重正常受高温影响多在38.5。C以上重症时多汗正常无无少见无无正常有机磷农药中毒与夏季常见病的鉴别37农药中毒急诊项目有机磷中毒急性胃肠炎食物中毒中署病史有接触农药史有过不洁37IMS与反跳的鉴别：经过抢救治疗，症状明显缓解--恢复期，病情突然恶化，重新出现有机磷农药中毒症状且加重，称为反跳。反跳与毒物清除不彻底、皮肤、头发及胃肠道毒物的重吸收、阿托品或复能剂减量过大或过小等有关，应用阿托品有效。乐果及马拉硫磷口服中毒容易发生。文献报告发生率在6.0％，病死率在56.3％左右。多发生在中毒后2～8天。38农药中毒急诊IMS与反跳的鉴别：经过抢救治疗，症状明显缓解--恢复期，病38IMS与迟发性多发神经病的鉴别：后者发生在急性症状消失后2~3周主要累及肢体远端肌肉不累及颅神经、呼吸肌对迟发性神经病的治疗39农药中毒急诊IMS与迟发性多发神经病的鉴别：后者发生在急性症状消失后2~39急性中毒临床诊断分级：

轻度：M样症状，ChE活力下降至正常值的70~50%中度：M症状加重，出现N样症状，ChE活力下降至50~30%重度：M、N、CNS症状及脏器功能衰竭，ChE活力下降至正常值的<30%40农药中毒急诊急性中毒临床诊断分级：40农药中毒急诊40七、救治要点1.迅速清除毒物：立即使患者脱离中毒现场，脱去污染的衣服，清洗皮肤、毛发和指甲等2.催吐和洗胃：可以反复洗胃，严重者维持呼吸、循环功能后再洗胃3.促进排泄：输液、利尿，早期血液净化（应在6-12h内进行），应用于中重度患者。4.特效解毒剂：早期、合理、足量、联合、重复

CHE复能药+抗胆碱药5.对症治疗:紧急复苏----维持呼吸、循环功能6.并发症的防治：肺部感染、脑水肿等41农药中毒急诊七、救治要点1.迅速清除毒物：立即使患者脱离中毒现场，脱去污41中毒机理和主要环节急救措施救治药物救治性质治本有机磷农药进入体内1.切断毒源

防止继续中毒2.使酶活力重活化或升高3.阻断Ach对受体的作用4.正压人工呼吸维持呼吸功能5.维持呼吸循环功能农药和ChE结合导致酶活力下降或消失Ach大量蓄积作用于胆碱能受体呼吸衰竭死亡呼吸循环衰竭胆碱酯酶复能药物抗胆碱药治标或对症治疗治本42农药中毒急诊中毒机理和主要环节急救措施救治药物救治性质治本有机磷农药进入42胆碱脂酶复活剂氯磷定(Pralidoximemethylchloride)：复能作用强，副作用小，水溶性大----临床首选轻度中毒0.5-0.75g稀释后iv，每4h可重复；中度中毒0.75~1.5giv，iv每4h重复；重度中毒1.5~2.0giv，iv每4h重；优点：易容于水，稳定性好，毒性小，肾脏排泄快解磷定(Pralidoximeiodide)：注意点：不同时使用，剂量过大、注射过快可短暂反应：眩晕、视物模糊、心率快、血压高等43农药中毒急诊胆碱脂酶复活剂氯磷定(Pralidoximemethylc43胆碱受体阻断药（抗胆碱药）

（M胆碱受体阻断药—外周性:阿托品）轻度中毒：阿托品1~2mg皮下或肌肉注射，根据病情1~4h重复给药中度中毒：阿托品2~5mg肌肉或静脉注射，之后隔30min给药一次重度中毒：阿托品5~10mg静脉注射，隔5~10min给药一次新型抗胆碱药--长托宁：外周M受体、中枢M、N受体阻断，半衰期6-8小时，心率无影响，中枢作用强。44农药中毒急诊胆碱受体阻断药（抗胆碱药）

（M胆碱受体阻断药—外周性:44阿托品化：阿托品用药时应足量，颜面潮红、口干、皮肤干燥、瞳孔扩大、脉搏增快、腺体分泌减少，肺部罗音减少或消失、血压偏高、有小躁动等。然后减量、维持量、停药阿托品对烟碱样无效45农药中毒急诊阿托品化：阿托品用药时应足量，颜面潮红、口干、皮肤干燥、瞳孔45阿托品过量（中毒）：阿托品用量过大，则会出现谵忘，抽搐，昏迷或心率很快，体温很高等，但不要随便诊断阿托品中毒要与有机磷中毒鉴别。过早停用或急于减量阿托品，可发生“反跳”现象。46农药中毒急诊阿托品过量（中毒）：阿托品用量过大，则会出现谵忘，抽搐，昏迷46Case:

男，73Y，04-12-18，“昏迷原因待查，急性中毒？”入院，血ACHE活性430U(正常4650~12220U)，血氧乐果365ng/ml.临床诊断：重度急性氧乐果中毒，血液净化、呼吸机及药物等治疗3h后，神志转清，自述口服“氧乐果3两”，第三天，血无氧乐果，第四天脱机拔管。47农药中毒急诊Case:男，73Y，04-12-18，“昏迷原因待查47

氨基甲酸酯类杀虫剂中毒呋喃丹、叶蝉散、西维因等，可逆性的ChE抑制剂-氨基甲酰化CHE临床表现同有机磷杀虫剂中毒,轻、中、重氨基甲酰化CHE易水解，中毒后ChE活性4小时后自动恢复，中毒症状轻、恢复快，治疗：阿托品：轻度1~2mg，中度5mg，重度10mg;ChE复活剂不用CarbamateInsecticidesPoisoning48农药中毒急诊氨基甲酸酯类杀虫剂中毒CarbamateIn48诊疗程序：询问病史：途径、剂量、种类、时间有否处理观察临床表现：M、N、CNS等血CHE活性测定：诊断与鉴别中毒程度判断：急性中毒常规处理抗毒治疗49农药中毒急诊诊疗程序：询问病史：途径、剂量、种类、时间有否处理449思考题：试述急性有机磷杀虫药中毒的机制、临床表现。急性有机磷杀虫药中毒救治原则和措施有那些？何为胆碱能危象、中间期肌无力综合征、迟发性多发性神经病？如何判断阿托品化、阿托品过量（中毒）？50农药中毒急诊思考题：试述急性有机磷杀虫药中毒的机制、临床表现。50农药中50急性百草枯中毒救治1962年作为农药及植物生长调节剂，特点：非选择性有机杂环类速效、触杀性，药效快、不伤害作物、无残留（作物、土壤）。应用广泛：除草剂-农业、园艺，催枯剂-棉花、大豆51农药中毒急诊急性百草枯中毒救治1962年作为农药及植物生长调节剂，特点：5152

品种繁多（一扫光、克无踪、草甘灵等等）1994年湖北省首先生产，规模不断扩大，商品名达100多种。速效、触杀性，药效快,不伤害作物,作物、土壤无残留。应用广泛，人畜毒性大，中毒死亡率高。2014年7月1日起,我国撤销了百草枯水剂国内登记、停止生产,保留母药生产企业水剂出口境外使用登记、允许专供出口生产;2016年7月1日停止水剂在国内销售和使用。

农药中毒急诊52品种繁多（一扫光、克无踪、草甘灵等52流行病学特点1966年，Bullivant等报道了第1例百草枯急性中毒死亡病例现已在100多个国家广泛使用，中毒病例在世界范围内发生，死亡病例主要集中在发展中国家报道，韩国每年大约有800例百草枯中毒死亡病例，近年有所下降。

GilHW报道375例患者平均年龄48.42岁，存活29.3%（ClinToxicol(Phila).2008Jul;46(6):515-8）国内尚缺乏的流行病学资料53农药中毒急诊流行病学特点1966年，Bullivant等报道了第1例百草53我国百草枯中毒病例的地区分布29.88%17.44%12.27%11.89%28.53%中国急救医学2010:30(2):139-14154农药中毒急诊我国百草枯中毒病例的地区分布29.88%17.44%12.254

全国百草枯中毒不同年份的病例数（8370例）11842926625161中国急救医学2010:30(2):139-14155农药中毒急诊全国百草枯中毒不同年份的病例数（8370例）118425556认识毒代动力学特点--早期救治成人致死量:20%水溶液5～15ml或20～40mg/kg吸收途径：消化道最常见，其次呼吸道、皮肤等口服吸收快：2小时血药浓度达高峰，与血浆蛋白结合很少，迅速分布全身，24小时后浓度明显下降分布：以肺、肾含量最高，肝脏次之代谢：体内极少降解，组织中蓄积毒物可缓慢入血排泄：主要以原型经肾脏排出，肠道排出10%左右。

农药中毒急诊56认识毒代动力学特点--早期救治成人致死量:20%水溶56氧气促进超氧阴离子的生成理解急性百草枯中毒的致病机制57农药中毒急诊氧气促进超氧阴离子的生成理解急性百草枯中毒的致病机制57农药5758Oxidativedamageanti-oxidant氧化/抗氧化失衡农药中毒急诊58Oxidativeanti-oxidant氧化/抗氧化失5859临床表现：肺、肾、肝衰竭MODS：肺损伤最为突出，低氧和肺损，后进行性呼吸困难，水肿、气肿等；肾损伤出现最早，少尿、无尿；肝损伤出现黄疸等。死因：7天内多呼衰-ARDS，7天后多肝衰。农药中毒急诊59临床表现：肺、肾、肝衰竭MODS：肺损伤最为突出，低氧5960早期（1周内），肺纹理增多，肺野呈弥漫性、毛玻璃样改变，两肺广泛高密度影，“白肺”或气胸及纵隔气肿-“百草枯肺”。中期（1-2周），肺大片实变，肺泡结节，部分肺纤维化。后期（2周后）局限或弥漫性网状纤维化。肺部CT影像学特点农药中毒急诊60早期（1周内），肺纹理增多，肺野呈弥漫性、毛玻璃样改变，60Case.口服百草枯100ml5小时后胸CT表现61农药中毒急诊Case.口服百草枯100ml5小时后胸CT表现61农药中毒61口服百草枯100ml24小时后胸CT表现62农药中毒急诊口服百草枯100ml24小时后胸CT表现62农药中毒急诊62Case.口服百草枯60ml48小时后胸CT表现63农药中毒急诊Case.口服百草枯60ml48小时后胸CT表现63农药中63治疗措施：洗胃、活性炭灌洗血液灌流治疗：首次4-6小时，以后每天2-4小时，持续3-7d，部分病例联合血液透析。免疫抑制剂：甲强龙40～240mg/d，2-22d；环磷酰胺200mg/d，3-7d其他抗炎治疗：乌司他丁60-120万u/d，疗程基本同激素；血必净100ml-200ml/d，疗程基本同激素抗氧化治疗：二巯丙磺钠、VitC等支持治疗：不要积极给氧64农药中毒急诊治疗措施：64农药中毒急诊64农药中毒急诊培训课件65思考题：试述急性百草枯中毒的临床表现及救治措施66农药中毒急诊思考题：试述急性百草枯中毒的临床表现及救治措施66农药中毒急66

灭鼠药中毒67农药中毒急诊灭鼠药中毒67农药中毒急诊67一、分类（按作用机制）1、抗凝血类杀鼠药（1）第一代抗凝血高毒杀鼠药：灭鼠灵即华法林(warfarin)、克灭鼠(coumafuryl)别名克杀鼠和呋杀鼠灵、敌鼠钠盐(diphacinone—Na)、氯敌鼠(cheorophacinone)别名氯鼠酮。（2）第二代抗凝血剧毒杀鼠药：溴鼠隆(brodifacoum)，别名大隆、大隆杀鼠剂、溴敌拿鼠、溴联苯杀鼠迷；溴敌隆(bromadiolone)，别名灭鼠酮、万乐通。68农药中毒急诊一、分类（按作用机制）1、抗凝血类杀鼠药68农药中毒急诊68

2、兴奋中枢神经系统的杀鼠药

毒鼠强(tetramine)别名没鼠命，四二四、TEM；

氟乙酰胺(敌牙胺，氟素儿、AFL—1081)、

氟乙酸钠(氟醋酸钠，1080)。

69农药中毒急诊2、兴奋中枢神经系统的杀鼠药69农药中毒急诊693、其他杀鼠药中毒增加毛细血管通透性药物:安妥(ANTU)，别名2—萘硫脲；抑制烟酰胺代谢药:灭鼠优(pyrinuron)，别名抗鼠脲、抗鼠灵；有机磷酸酯类：毒鼠磷(phosaze—tin)，别名DRC—714；维生素B6的拮