急性肺栓塞课件

急性肺栓塞

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急性肺栓塞

1目录1，概念、概述、流行病学2，病理生理3，临床表现（症状、体检、实验室物理检查）4，诊断思路，病情评估5，治疗2目录1，概念、概述、流行病学21，几个概念1，肺栓塞（PE,pulmonaryembolism)：内源性或外源性各种栓子（血栓、空气、癌栓、脂肪、羊水）等堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征2，肺血栓栓塞（PTE,pulmonarythromboembolism)：由来自静脉系统或右心的血栓（仅血栓）阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征3，肺动脉血栓形成（PT,pulmonarythrombosis)：肺动脉原位血栓形成。4.肺梗死(PI,pulmonaryinfarction)：肺栓塞发生肺出血或坏死者，主要症状是胸痛剧痛、呼吸困难、咯血。31，几个概念1，肺栓塞（PE,pulmonaryembo概念5，深静脉血栓（DVT,deepvenousthrombosis）：血液非正常地在深静脉内凝结。由于静脉系统大量的侧枝循环，血栓早期可以没有明显症状容易被忽略。只有15%的DVT患者有明显的症状：下肢肿胀，局部深处触痛和足背屈性疼痛。DVT最严重的后果是肺栓塞。6，静脉血栓栓塞症（VTE,venousthromboembolism）：包括深静脉血栓形成（DVT）及肺栓塞（PE）。4概念5，深静脉血栓（DVT,deepvenousthr怎么早期发现DVT？1，高危因素：卧床、制动、药物等……2，查体：挤压腓肠肌时深部出现疼痛往往提示小腿静脉血栓形成（Homan征），血栓周围无菌性炎症所致。3，辅助检查D-D二聚体，下肢血管B超。5怎么早期发现DVT？5DVT治疗原则1，抗凝：首选。注意出血风险。2，压力泵配合药物治疗后遗症：减轻水肿，加快再通（1）间歇性充气泵：15min，bid（2）弹力袜；（3）口服爱脉朗。2片，qd。3，溶栓：不推荐。对机化的血栓无效；出血风险很大，尤其是高龄；效果并不优于抗凝。4，手术取栓：不推荐。DVT1天内机化很快，紧粘在管壁上，手术取栓会损伤内壁造成更大的血栓。5，介入置管溶栓，探索中。6，中医药：无大证据。6DVT治疗原则1，抗凝：首选。注意出血风险。6PE流行病学发病率不确定可能是仅次于冠心病、高血压的心血管疾病多发生在深静脉血栓形成出现后3-7天PE发作后，约2/3患者的灌注缺损可以部分或完全回复。死亡病例多发生于未治疗患者；5%的接受治疗的PE患者存在慢性血栓性肺动脉高压（CTEPH)7PE流行病学发病率不确定7VTE发生的易患因素1，强诱发风险因素：下肢骨折心梗、心衰、房颤/房扑（3月内）髋关节或膝关节置换术严重创伤，既往静脉血栓栓塞脊髓损伤。8VTE发生的易患因素1，强诱发风险因素：8VTE发生的易患因素2，中等诱发风险因素膝关节镜手术，CVP插管，输血、化疗自免病，心衰、呼衰，epo、激素、感染、肿瘤，卒中，避孕药，产后表浅静脉血栓9VTE发生的易患因素2，中等诱发风险因素9VTE发生的易患因素3，弱诱发风险因素：卧床>3天，长时间坐位静止不动HP、DM、长途旅行坐车腹腔镜手术、高龄肥胖，妊娠，静脉曲张。10VTE发生的易患因素3，弱诱发风险因素：10静脉血栓形成是PE的基础静脉血栓形成三要素—Virchow三要素

血液淤滞血液高凝血管壁损伤11静脉血栓形成是PE的基础静脉血栓形成三要素—VirchowPE的示意图12PE的示意图122，PE的病理生理1，对循环的影响：大血栓可能卡在主肺动脉分叉处，影响血流动力学小血栓可到肺边缘，形成局部炎症引起胸痛10%的PE会造成肺梗死肺血流受损＞25%-30%，平均肺动脉压（MPAP)可略升高;肺血流受损＞40%-50%，右室充盈压升高，MPAP可达40mmHg；肺血流受损50-70%，MPAP持续性高压；肺血流堵塞达85%可致猝死。132，PE的病理生理1，对循环的影响：13PE对循环的影响

机械性堵塞神经体液因素低氧PVR↑PAP↑右心功能障碍室间隔左移左心功能障碍低血压休克循环功能改变14PE对循环的影响机械性堵塞神经体液因素低氧PVR↑2，对呼吸的影响通气血流比例失调

右向左分流

支气管痉挛

肺泡表面活性物质减少

毛细血管通透性增高

胸腔积液

缺氧152，对呼吸的影响通气血流比例失调右向左分流支气管痉挛肺PE病理生理（总结）肺栓塞肺动脉压力右心负荷右心扩大左心功能肺血流肺泡表面活性物质毛细血管通透性肺泡萎陷、顺应性右心功能心输出量体循环淤血低血压、休克通气/血流失调低氧血症、低碳酸血症16PE病理生理（总结）肺栓塞肺动脉压力右心负荷右心扩大左心功能3，PE的临床表现无特异性症状，发生PE后，症状取决于血管床堵塞面积发生PE的速度心肺的基础状态肺梗死三联征：不足30%患者发生

胸痛、咯血、呼吸困难173，PE的临床表现无特异性症状，发生PE后，症状取决于17PE常见临床症状咳嗽：37%，干咳或少痰烦躁焦虑：发生率55%，与胸痛或低氧血症有关常见症状

咯血：提示肺梗死呼吸困难：约占84-90%，尤以活动后明显，静息缓解晕厥：约占13%，大面积肺栓塞（50%以上）引起脑缺血胸痛：约占70%，突然发生，呼吸加重18PE常见临床症状咳嗽：37%，干咳或少痰烦躁焦虑：发生率55PE体格检查低热呼吸困难P2亢进；颈静脉充盈，搏动增强肝脏增大、下肢浮肿哮鸣音和干湿性罗音胸膜炎/胸水的体征19PE体格检查低热19PE实验室检查1，血浆D-D二聚体：诊断的敏感性92%-100%，特异性40%-43%；年龄公式。2，血气分析：肺血管床堵塞20%，出现血氧分压下降。低碳酸血症。20PE实验室检查1，血浆D-D二聚体：诊断的敏感性92%-10

PE物理检查

1.心电图：无特异性改变，无确诊意义。常见V1-4T波倒置，ST段异常。肺型P波、右束支传导阻滞。较有意义的是SⅠQⅢTⅢ改变。动态观察、结合病情参考。IⅢ21

PE物理检查

1.心电图：IⅢ21

PE物理检查

2.胸片：无特异改变，仅参考。可以有：楔形阴影肋膈角钝肺动脉段膨隆膈肌抬高心界扩大22

PE物理检查

2.胸片：无特异改变，仅参考。可以有：22

PE物理检查

3.经皮超声心动：鉴别诊断：排除威胁生命的其他疾病提供PE的直接和间接征象直接征象：右心血栓（确诊）间接征象：右心扩大（71-100%）右肺A内径扩张（72%）室间隔左移，左室径变小（38%）右心室壁局部运动幅度降低三尖瓣反流速度增快肺动脉压增高23

PE物理检查

3.经皮超声心动：23

PE物理检查

4.经食管超声心动图:肺动脉内发现血栓24

PE物理检查

4.经食管超声心动图:肺动脉内发现血栓24

PE物理检查

5.CT平扫直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损,不易见。间接征象：楔形密度增高影，肺不张，肺动脉扩张，远端肺血管分支减少或消失。25

PE物理检查

5.CT平扫25

PE物理检查

6.放射性核素扫描（通气-灌注显像）：可发现更小的栓塞大于3mm的PE，均可发现。2-3mm者，90%可见；典型所见：通气正常，灌注缺损。肺灌注正常，可排除明显的肺栓塞。26

PE物理检查

6.放射性核素扫描（通气-灌注显像）：可发现

PE物理检查

7.肺动脉造影3mm的栓子也可发现，诊断的金标准其他无创方法难以确诊时使用目前已经较少使用27

PE物理检查

7.肺动脉造影27

PE物理检查

8.CTPA：肺动脉CT造影。28

PE物理检查

8.CTPA：肺动脉CT造影。284，PE的诊断思路像不像？是不是？啥原因？重不重？294，PE的诊断思路像不像？29是什么让俺怀疑你？

①下肢浮肿和血栓性静脉炎。②不明原因低氧血症、吸氧后不易改善。③不明原因的呼吸困难，活动后加重、休息暂时缓解。④不能解释的晕厥、低血压、休克。⑤按照心衰治疗、呼吸困难缓解不佳。⑥胸片有圆形或楔形阴影。⑦肺扫描有血流灌注缺损。30是什么让俺怀疑你？①下肢浮肿和血栓性静脉炎。30像不像？---可能性评估0-1（L）2-6（M）≥7（H）0-4（No）≥5（maybe）0-1（No）≥2（maybe）31像不像？---可能性评估0-1（L）0-4（No）0-1（N像不像?可能性？0-3（L）4-10（M）≥11（H）0-5（No）≥6（maybe）0-1（L）2-4（M）≥5（H）0-2（No）≥3（maybe）32像不像?可能性？0-3（L）0-5（No）0-1（L）0-2是不是？33是不是？33啥原因？血栓、癌栓……静脉压迫超声（CUS）：可以发现95%以上的近端下肢静脉内的血栓肢体阻抗容积图（IGP）：可间接提示静脉血栓形成放射性核素静脉造影：常与肺灌注扫描联合进行，适用于对造影剂过敏者静脉造影：是诊断DVT的金标准34啥原因？血栓、癌栓……静脉压迫超声（CUS）：可以发现95%重不重？

最初和简化的肺栓塞严重程度指数（PESI）35重不重？

最初和简化的肺栓塞严重程度指数（PESI）35依据早期死亡率风险进行的急性肺栓塞分类

a：低血压或休克的患者，均不考虑PESI（sPESI）计分和心脏标记物的检查。b：只要其中一项阳性则归为中-低危，而非低危。

36依据早期死亡率风险进行的急性肺栓塞分类36简单分类以临床表现为依据：出现休克或持续低血压为参考，低血压定义为收缩压＜90mmHg，或收缩压下降≥40mmHg，持续15分钟以上。高危PE：出现休克或持续低血压。非高危PE:不出现休克或持续低血压。37简单分类37那些年，我们漏诊的PE临床表现多样、缺乏特异性、不容易想到仍然把PE当少见病确诊的措施不足----想不到、非主流、查不了38那些年，我们漏诊的PE临床表现多样、缺乏特异性、不容易想到3

误诊原因

胸闷、胸痛——冠心病、夹层咳嗽、咯血——肺炎、支扩、结核……头晕或晕厥——体位低血压、脑供血不足呼吸困难---心脏病、心衰、呼衰39

误诊原因

胸闷、胸痛——冠心病、夹层39鉴别诊断胸痛：急性心肌梗死、主动脉夹层、

胸壁软组织疼痛，胸膜炎呼吸困难：哮喘、AECOPD、心衰、ARDS晕厥：脑血管病发热、咳嗽：肺部感染、支气管炎

40鉴别诊断胸痛：急性心肌梗死、主动脉夹层、胸壁软组织疼痛，胸5，PE的治疗

一般治疗抗凝溶栓其他治疗415，PE的治疗一般治疗抗凝溶栓其他治疗41PE的一般治疗

ICU,监护、吸氧缓解肺血管痉挛；阿托品0.5mg

抗休克：多巴胺，维持MAP＞80mmHg

有哮喘可用氨茶碱解除支气管痉挛。42PE的一般治疗42PE抗凝治疗适应症：确诊或高度怀疑（PE或DVT）。禁忌症：活动性出血、凝血机制障碍、血小板减少、严重高血压、急性细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全。药物：间接抗凝药物：普通肝素、LMWH、磺达肝素、VKA。直接抗凝药物：直接凝血酶抑制剂（达比加群、水蛭素、比伐卢定、阿加曲班），直接Xa因子抑制剂(利伐沙班、阿哌沙班、爱多沙班）43PE抗凝治疗适应症：确诊或高度怀疑（PE或DVT）。43PE的抗凝药物1.批准用于PE的低分子肝素（LMWH）和戊糖（磺达肝癸钠）。

a癌症患者，达肝素200IU/kg每日一次，使用1个月；150IU/kg每日一次，使用5个月。5个月后，使用华法林或LMWH无限期使用或直至认为癌症治愈。44PE的抗凝药物1.批准用于PE的低分子肝素（LMWH）和戊糖低分子肝素使用注意事项由肾脏清除，对于肾功能不全，特别是Ccr低于30ml/min慎用。建议应用静脉普通肝素（不经肾脏）。若应用，需减量并监测血浆抗Ⅹa因子活性。疗程长于7天时，需每隔2-3天检查血小板计数45低分子肝素使用注意事项45PE的抗凝药物

依据APTT调节普通肝素用量：，测基础值，之后Q6h，稳定后Qd。高危PE患者应首选使用普通肝素（Ⅰ类A级），非高危PE若合并严重肾损害（Ccr<30ml/min）,早期抗凝首选普通肝素（不通过肾脏清除）。其他非高危PE患者可以皮下LMWH。警惕严重并发症：血小板减少46PE的抗凝药物依据APTT调节普通肝素用量：，测基础值，之APTTAPTT（活化部分凝血活酶时间）：测定原理：37℃条件下，以白陶土激活Ⅻ，以脑磷脂（部分凝血活酶）代替血小板第三因子，在Ca2+参与下，观察血浆凝固所需的时间，即为APTT，是内源凝血系统较敏感和最为常用的筛选试验。正常参考值：男性（31.5～43.5s）；女性（32～43s），较正常值延长超过10s以上有病理意义。意义①对内源凝血途径因子（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ）缺乏较敏感（血小板异常不影响APTT），能检出Ⅷ：C小于25%的轻型血友病。对凝血酶原、纤维蛋白原缺乏则不够敏感，故APTT延长的最常见疾病为血友病。②在使用肝素时，多用APTT监测药物用量，一般以维持结果为基础值的2倍左右为宜（75～100s之间）。47APTTAPTT（活化部分凝血活酶时间）：测定原理：37℃条PE的抗凝药物口服新型抗凝剂：利伐沙班阿哌沙班达比加群酯依杜沙班④维生素K拮抗剂（VKA）：华法林：一般在UFH/LMWH开始应用的第1天，开始使用华法林；3mg起始，INR2.0-3.0，原则上6个月。急性期每天测INR，稳定期1个月测1次INR。华法林与肝素类药物至少重叠5天，连续两天测定INR达标时，可停用UFH/LMWH，单用华法林抗凝。48PE的抗凝药物口服新型抗凝剂：48

5，PE的治疗

华法林口服吸收完全，生物利用度为100%，血浆蛋白结合率97%，经肝代谢。12小时起效，48小时达峰效，半衰期约为50小时，作用可维持5-6天。华法林不良反应：出血、发热、恶心、呕吐、腹泻、过敏反应INR过高的处理：停华法林，自然恢复一般要4-5天，输入新鲜冰冻血浆（作用不持久，约24h），注射维生素K1。49

5，PE的治疗

华法林口服吸收完全，生物利用度为100%，抗凝治疗多久？危险因素短期可以消除者，在危险因素解除后抗凝3个月首次发作的无明显原因的PE患者，如无出血风险且有条件监测，推荐长期抗凝复发的没有明显原因的PE患者，推荐长期抗凝对于VTE合并癌症患者，推荐首先使用LMWH治疗3个月，然后改为华法林长期抗凝或直到肿瘤稳定没有明确危险因素的PE患者，常规抗凝强度治疗3月后，可采用低强度抗凝治疗，同时减少INR监测频率50抗凝治疗多久？危险因素短期可以消除者，在危险因素解除后抗凝3

5，PE的治疗

3，溶栓：是药物直接或间接的将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，溶解血栓。原则：

高危才溶栓中高危，密切观，血流异常再溶栓。中低危不溶栓。

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5，PE的治疗

3，溶栓：是药物直接或间接的将血浆蛋白纤溶

5，PE的治疗

溶栓药物的使用方法：①链激酶（StreptokinaseSK）：SK具有抗原性，至少6个月内不能再重复使用，可引起严重的过敏反应。负荷量SK25万IU，维持量10万IU/h，持续24h。

尿激酶（UrokinaseUK）：从人尿或人胚胎肾细胞分离获得，无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶。

UK负荷量4400IU/kg，维持量4400IU/kg.h，静点12-24h。③重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋白比SK/UK更具特异。（爱通立）rt-PA50-100mg，静点，2h。52

5，PE的治疗

溶栓药物的使用方法：52

病因（创伤，感染，炎症）诱发血栓形成纤维蛋白凝结块（血栓）继发性纤溶启动纤溶酶原→→纤溶酶纤溶酶原的激活剂（rt-PA，活化因子……）X-寡聚体D-二聚体中间片段纤溶酶抑制剂53病因（创伤，感染，炎症）诱发血栓形成纤维蛋白凝结块继发性5，PE的治疗溶栓的适应症：高危推荐中危酌情（考虑出血风险）低危不用溶栓的禁忌症：已知出血（脑出血、胃肠道出血）新发严重创伤，CNS损伤、肿瘤6月内缺血卒中545，PE的治疗溶栓的适应症：54

5，PE的治疗

溶栓的具体操作要求① 溶栓前必须确定诊断;② 时间窗：越早溶栓越好，14d以内均可③ 溶栓前查血型和备血，输血时滤出血块④溶栓用固定的套管针。期间避免动静脉穿刺等有创操作、尽量不搬动患者。⑤国内尿激酶常用，但rT-PA特异性更好。⑥溶栓过程中暂停肝素。

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5，PE的治疗

溶栓的具体操作要求55

5，PE的治疗

⑦溶栓后应测APTT：如小于对照值2倍（或＜80秒），开始用肝素（不用负荷剂量）。APTT维持在对照值的1.5-2倍，如大于2倍则2-4小时做一次APTT，达标后开始使用肝素。8，小出血，用VitK，10mg，皮下，6-12h内可逆转华法林作用。大出血，给新鲜血浆，促使INR正常。56

5，PE的治疗

⑦溶栓后应测APTT：如小于对照值2倍（或5，PE的治疗4，其他治疗：

下腔静脉滤网

急性PE，存在抗凝禁忌，应放滤网。

抗凝可以达标，但PE总复发，也应放滤网。

不推荐常规放滤网（ⅢA）。

介入捣碎血栓：是高危病人不能进行溶栓治疗或手术的替代疗法。有效率60%，死亡率20%。

手术取栓：不能溶栓或溶栓失败者考虑。575，PE的治疗4，其他治疗：57

根据病情选择治疗方案

1，高危PE：合并休克或持续低血压者：（1）尽早启动普通肝素。（2）如无禁忌，推荐溶栓治疗。如成功，OK！（3）如果溶栓失败或禁忌，建议手术取栓，如不能手术，推荐介入捣蒜治疗方案替代。58

根据病情选择治疗方案

1，高危PE：合并休克或持续低血压者根据病情评估选择适当的治疗方案：2，中危或低危PE：不合并休克或持续低血压。（1）PE可能性中、高，诊断过程尽早启动抗凝，不必等待。（2）推荐LMWH或磺达肝癸钠为急性期抗凝方式。（3）推荐华法林与抗凝剂联合进行，目标INR2.0-3.0（4）暂不溶栓。（5）如果中高危，及时监测；若血动异常，再溶栓。若评估溶栓后出血风险高，可手术取栓，或经皮介入。（6）低危PE:早期出院,家中抗凝，门诊随诊。59根据病情评估选择适当的治疗方案：2，中危或低危PE：不合并休口服新型抗凝剂地位1，口服新型抗凝剂可替代华法林与抗凝剂的联合方案。

利伐沙班：（15mg，Bid，3周，随后20mg，Qd）

阿哌沙班：（10mg，Bid，7d，随后5mg，Bid）,2，急性期抗凝后，作为VKA的替代抗凝治疗，推荐：

达比加群酯（150mg，Bid)，若≥80岁或合用维拉帕米,达比加群酯110mg，Bid）

3，肾衰（Ccr＜30ml/min）者不推荐新型口服抗凝剂。60口服新型抗凝剂地位1，口服新型抗凝剂可替代华法林与抗凝剂的联抗凝疗程1，短暂可逆性诱发因素的PE（如长时间制动、避孕药等），推荐口服抗凝治疗3个月。2，不明原因PE患者，推荐口服抗凝治疗至少3个月。3，不明原因PE患者，首次发病且出血风险低，应无限期口服抗凝治疗。4，不明原因PE患者，第2次以后发病的患者，推荐无限期抗凝治疗。5，如需延长抗凝，应考虑利伐沙班（