内科学呼吸衰竭-课件

病例导入病人，女，68岁，咳、痰、喘15年，咳嗽加剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不眠，白昼嗜睡。体检：T38℃，P116次/分，R32次/分，BP150/85mmHg，神志恍惚，发绀，皮肤温暖。球结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺底湿啰音。实验室检查：WBC14.5×109/L，动脉血PaO243mmHg，PaCO270mmHg。病例导入病人，女，68岁，咳、痰、喘15年，咳嗽加剧，痰1初步诊断：COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病。病例导入初步诊断：病例导入2结合上述病例请思考：1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病？2.它们之间有关系吗？3.导致II型呼吸衰竭主要病因是什么？4.呼吸衰竭分几型？病例导入结合上述病例请思考：病例导入3定义：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。呼吸衰竭定义：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静4确诊有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等至低氧因素，即为呼吸衰竭(respiratoryfailure)。确诊有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，5呼吸过程外呼吸气体运输内呼吸肺通气肺换气呼吸过程外呼吸气体运输内呼吸肺通气肺换气6内科学呼吸衰竭-课件7内科学呼吸衰竭-课件8病因（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物、纤维化瘢痕→通气不足、通气/血流比例失调→PaO2↓

PaCO2↑病因（一）气道阻塞性疾病9（二）肺组织病变

肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）→肺顺应性、有效弥散面积↓、V/Q失调→PaO2↓或/和PaCO2↑（二）肺组织病变10（三）肺血管疾病

肺血管栓塞、毛细血管炎、肺梗死→肺动静脉样分流→PaO2↓（三）肺血管疾病11（四）胸廓与胸膜病变

气胸、胸腔积液、外伤、脊柱畸形→限制胸廓活动，肺扩张受限→通气减少，气体分布不均→

PaO2↓（四）胸廓与胸膜病变12（五）神经肌肉疾患

脑血管病变、脑炎、脑外伤、安眠药中毒等→呼吸中枢抑制各种导致呼吸肌无力→呼吸动力下降→通气不足→PaO2↓（五）神经肌肉疾患13按动脉血气分Ⅰ型：PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。见于换气功能障碍的病例。Ⅱ型：PaO2<60mmHg，同时伴PaCO2>50mmHg。系肺泡通气不足、弥散障碍所致。按动脉血气分Ⅰ型：PaO2<60mmHg，PaCO2降低或14按病程分

急性：原肺呼吸功能正常，因各种迅速发展的病变，在短时间内引起严重气体交换障碍，产生缺氧或伴二氧化碳潴留。因机体不能很快代偿，会危及生命。

慢性：一些慢性疾病导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。按病程分急性：原肺呼吸功能正常，因各种迅速发展的病变，在短15按发病机制分通气性：泵衰竭，表现为Ⅱ型呼衰换气性：肺衰竭，表现为Ⅰ型呼衰按发病机制分通气性：泵衰竭，表现为Ⅱ型呼衰换气性：肺衰竭，表16呼吸衰竭的发病机制和病理生理呼吸衰竭的发病机制和病理生理17低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加氧耗量低氧血症和高碳酸血症的发生机制18内科学呼吸衰竭-课件19在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压，肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系如下。PaCO2PaO2肺泡通气量(L/min)在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持202、弥散障碍，常产生I型呼衰，严重时也可产生Ⅱ型呼衰

正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min

影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等

CO2弥散速度为O2的21倍2、弥散障碍，常产生I型呼衰，严重时也可产生Ⅱ型呼衰213、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8

V/Q↓——

肺泡萎陷，水肿，实变（功能性）

V/Q↑——

肺血管病变、肺栓塞无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰见于肺动静脉瘘若分流量>30%，吸氧亦难以纠正3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰22内科学呼吸衰竭-课件235.耗氧量增加发热寒战呼吸困难抽搐5.耗氧量增加发热24低氧血症、高碳酸血症对机体的影响

低氧血症、高碳酸血症对机体的影响

25对中枢神经的影响严重缺氧和二氧化碳潴留会发生血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺氧，形成恶性循环。内科学呼吸衰竭-课件26PaO2↓对中枢神经的影响的程度与缺氧的程度和发生的急缓有关。急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO2

50～60mmHg

注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg

恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg

昏迷

<20mmHg

数分钟脑细胞不可逆损伤PaO2↓对中枢神经的影响的程度与缺氧的程度和发生的急缓有关27PaCO2↑轻：皮质下层刺激↑、皮质兴奋兴奋、烦躁不安、头疼重：脑脊液[H+]↑，影响脑细胞代谢，脑兴奋性↓，抑制皮质活动

CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒共同损伤脑血管和脑细胞有关PaCO2↑轻：皮质下层刺激↑、皮质兴奋28PaO2↓＋PaCO2↑

脑血管扩张、血流量↑，代偿脑缺氧重：脑水肿，压迫脑血管→脑组织缺氧加重抑制性神经递质(

氨基丁酸)生成-神经功能紊乱PaO2↓＋PaCO2↑29对心脏、循环的影响缺氧能引起肺小动脉收缩，增加肺循环阻力，导致肺动脉高压，增加右心负荷，最终导致肺源性心脏病。二氧化碳潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而肾、脾和肌肉的血管收缩。早期可引起血压上升。对心脏、循环的影响30内科学呼吸衰竭-课件31内科学呼吸衰竭-课件32缺O2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升食欲不振胃肠粘膜糜烂、出血缺O2使肾血管痉挛，引起肾功能障碍对消化系统、肾的影响

对消化系统、肾的影响

33缺氧对造血系统的影响组织氧分压红细胞生成素红细胞增生血液粘稠度肺循环阻力右心负担肺心病缺氧对造血系统的影响红细胞生成素红细胞增生血液粘稠度肺循环阻34对酸碱平衡和电解质的影响呼吸性酸中毒（1）血钾浓度增高：细胞内钾外移，肾小管排钾减少（2）血氯浓度降低：高碳酸血症，红细胞内[HCO3-]增多并与胞外Cl-交换，同时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl排除增多对酸碱平衡和电解质的影响35代谢性酸中毒（1）缺氧时乳酸产生增多（2）呼衰时可能出现功能性肾衰，肾排酸能力下降（3）呼衰原发病如感染等可导致代谢性酸中毒。此时血清[HCO3-]下降可使肾排Cl-减少，故呼酸合并代酸时血Cl-可正常。代谢性酸中毒36呼吸性碱中毒：Ⅰ型呼衰合并过度通气时可出现呼吸性碱中毒，此时血[K+]降低，血[Cl-]增高。呼吸性碱中毒：37

病例：女，64岁，患慢性支气管炎、肺气肿20余年，加重1周入院。入院查动脉血气示：pH7.31,PaO253mmHg,PaCO267mmHg，HCO3-22mmol/L.目前其酸碱失调类型最可能的是A.呼吸性酸中毒B.呼吸性碱中毒C.呼酸合并代谢性酸中毒D.呼酸合并代谢性碱中毒E.呼酸合并代谢性酸中毒和代谢性碱中毒病例：女，64岁，患慢性支气管炎、肺气肿20余年，加38肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：PH7.188，二氧化碳分压75mmHg，氧分压50mmHg，碳酸氢根离子27.6mmol/L，BE-5mmol/L，其酸碱失衡类型是A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D.代谢性碱中毒E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：PH7.188，二氧化39第一节急性呼吸衰竭病因各种呼吸系统急危重症导致肺通气或（和）换气障碍急性颅脑疾病导致呼吸中枢抑制神经－肌肉传导系统受损，引起通气不足第一节急性呼吸衰竭病因40临床表现低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍呼吸困难三凹征潮式呼吸比奥呼吸发绀外周型中央型精神神经症状循环系统表现消化和泌尿系统表现临床表现低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍41诊断动脉血气分析肺功能检测胸部影像学检查纤维支气管镜检查诊断动脉血气分析42治疗保持呼吸道通畅氧疗增加通气量、改善CO2潴留病因治疗一般支持治疗其他重要脏器功能的监测与支持治疗保持呼吸道通畅43（一）保持呼吸道通畅

最基本、最重要的治疗措施危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加加重膈肌疲劳加重感染肺不张气体交换面积减少窒息、死亡（一）保持呼吸道通畅

最基本、最重要的治疗措施44（一）保持呼吸道通畅

方法：体位、开口清除气道异物、分泌物

简便人工气道

人工气道

气管插管

气管切开

支气管扩张剂等

（一）保持呼吸道通畅

方法：体位、开口45（二）吸氧浓度原则保证PaO2迅速提高到60mmHg的前提下尽量减低吸氧浓度I型呼吸衰竭可较高浓度给氧（二）吸氧浓度原则46吸氧装置

优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激

鼻导管和鼻塞吸氧装置鼻导管和鼻塞47优点：浓度相对固定、刺激小缺点：一定程度影响咳痰、进食面罩面罩48

（三）增加通气量、改善CO2潴留

呼吸兴奋剂机械通气

（三）增加通气量、改善CO2潴留

呼吸兴奋剂49呼吸兴奋剂使用原则

气道通畅脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用呼吸肌功能基本正常不可突然停药

主要适应症

中枢抑制为主、通气量不足呼吸兴奋剂使用原则50

（四）机械通气

概念当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置来改善通气和（或）换气功能达到目的能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2

改善肺的气体交换效能呼吸肌休息

（四）机械通气

概念51机械通气气管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深呼吸不规则或出现暂停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失机械通气主要并发症通气过度呼吸性碱中毒通气不足呼吸性酸中毒、低氧血症加重循环功能障碍气压伤呼吸机相关肺炎机械通气气管插管指征52机械通气无创正压通气应用患者应具备的基本条件

清醒能够合作血流动力学稳定不需要气管插管保护无影响使用鼻/面罩的面部创伤能够耐受鼻/面罩机械通气无创正压通气应用患者应具备的基本条件53第二节慢性呼吸衰竭病因：以支气管-肺疾病所引起者为常见，胸廓和神经肌肉病变亦可引起。第二节慢性呼吸衰竭54临床表现：呼吸困难发绀精神神经症状循环系统消化和泌尿系统症状临床表现：55（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式（一）呼吸困难：最早出现的症状56（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—发绀)中央性发绀—

由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—

末梢循环障碍（二）发绀：缺氧的典型症状57（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神症状明显（三）精神神经症状58（四）血液循环系统

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛

PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状

ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血（四）血液循环系统59诊断根据病史、临床表现、动脉血气分析进行诊断诊断60治疗：处理原则：在保持呼吸道通畅的条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺O2和CO2潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。治疗：61一、建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素一、建立通畅的气道通畅气道清除分泌物咳痰支气管扩张剂62二、氧疗缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：高浓度吸氧缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗：低浓度持续给氧二、氧疗63

氧气疗法期间的注意事项：①保持气道（包括鼻塞/导管）通畅，注意气道湿化。②监测吸入氧流量/浓度，及时正确采取血标本作血气分析，了解分析结果，调整氧流量/浓度。③监测呼吸频率、节律、紫绀及意识状态的变化。④注意防火、防油、防震、防热和防交叉感染。氧气疗法期间的注意事项：64三、增加通气量、减少CO2潴留呼吸兴奋剂机械通气三、增加通气量、减少CO2潴留65内科学呼吸衰竭-课件66内科学呼吸衰竭-课件67内科学呼吸衰竭-课件68内科学呼吸衰竭-课件69四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱呼吸性酸中毒改善肺泡通气量，一般不宜补碱。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒积极治疗代谢性酸中毒的病因，适量补碱。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒防止发生碱中毒的医源性因素，避免CO2排出过快，适量补氯补钾。四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱70五、抗感染治疗广谱高效抗菌素：第三代头孢菌素、氟喹诺酮类、哌拉西林等五、抗感染治疗71六、合并症的防治

二重感染，肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭七、营养支持内科学呼吸衰竭-课件72思考题1男性，71岁吸烟患者。反复咳嗽、咳痰、气喘40年，近一周来咳黄痰，粘稠不易咳出，白天嗜睡，夜间不眠，今晨被发现唤之不醒而急诊。查体：BP148/90mmHg，昏睡状，瞳孔等大，球结膜水肿，颈软，桶状胸，双肺可闻及较多干湿罗音，心率120次/分，闻及早搏，双下肢凹陷性水肿，未引出病理反射。1该患者昏睡最可能的原因是：A脑出血B脑血栓C脑梗塞D肺性脑病E代谢性碱中毒2为进一步确定昏睡原因首选检查：A心脏彩超B胸部X线C血气分析D脑部CTE心电图3假设上述原因确定，首选治疗措施是：A使用利尿剂B使用祛痰药C持续低浓度吸氧D使用支气管扩张剂E气管插管或气管切开思考题173思考题2支气管哮喘患者发生Ⅰ型呼衰最主要的机制是什么？发生Ⅱ型呼衰主要的机制是什么？思考题2支气管哮喘患者发生Ⅰ型呼衰最主要的机制是什么？发生Ⅱ74谢谢谢谢75病因气道阻塞性病变胸廓胸膜病变神经肌肉疾病肺血管疾病肺组织病变病因气道阻塞性病变胸廓胸膜病变神经肌肉疾病肺血管疾病肺组织76内科学呼吸衰竭-课件77内科学呼吸衰竭-课件78内科学呼吸衰竭-课件79内科学呼吸衰竭-课件80内科学呼吸衰竭-课件81内科学呼吸衰竭-课件82对消化系统、肾的影响

缺氧损害肝细胞，ALT(GPT)上升，缺氧纠正，肝功能可恢复。缺氧使血管收缩，降低胃粘膜屏障作用，高碳酸血症使胃壁细胞的碳酸酐酶活性增加，胃酸分泌增多；缺氧、二氧化碳潴留引起肾血管痉挛，肾血流量减少，尿量减少。对消化系统、肾的影响83内科学呼吸衰竭-课件84（二）缺O2对心血管、循环的影响PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2浓度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO2↑75%CO2↑1倍HR↑CO2↑脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑（二）缺O2对心血管、循环的影响PaO2↓85对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响远较二氧化碳潴留的影响为小。二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂。当PaCO2超过80mmHg时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制阶段。对呼吸的影响86内科学呼吸衰竭-课件87常见酸碱失衡代偿预计公式原发失衡原发改变代偿反应代偿预计公式