休克的发生与发展

休克第八章

shock

飞行员特意扭转了镜头，以便让其他几个同伴都能留下最灿烂的笑脸，但这竟成了机组成员永远的微笑1986.1.282003.2.11731年LeDran首次提出“休克”1867年发表第一本有关专著1895年描述休克的症状20世纪初休克关键是血压下降60年代微循环学说70年代休克细胞、亚细胞、分子机制

概述休克的症状

(1)神志烦躁→淡漠,昏迷（2）BP可正常,脉压↓→进行性↓静脉塌陷（3）脉搏细速→细弱频速（4）心音洪亮→低钝（5）皮肤苍白﹑湿冷→紫绀，花斑,厥冷(6)少尿→无尿休克的概念各种强烈致病因子作用于机体引起ECBV急剧减少，生命重要器官微循环灌流量不足，导致细胞功能紊乱的全身性病理过程

病因与分类第一节

一.病因学分类

1.失血性（hemorrhagic~)2.烧伤性(burn~)3.创伤性(traumatic~)4.感染性(infectious~)5.过敏性(anaphylactic~)6.心源性(cardiogenic~)7.神经源性(neurogenic~)二、起始环节分类1.低血容量性（hypovolemicgenic～)2.血管源性（vasogenic～)3.心源性（cardiogenic～)

三、血液动力学特点分类1.高排低阻型(hyperdynamicshock,warmshock)2.低排高阻型(hypodynamicshock,coldshock)3.低排低阻型休克

COTPRCVPBP低排高阻型

or

高排低阻型

低排低阻型

血液动力学特点分类的休克第二节休克分期&发生机制Normalstate微循环组成、调节与功能1个功能单位：物质代谢交换2种调节：神经体液缩舒血管3条通路：营养、直捷、短路4个闸门：前~(阻力血管）、后~（容量血管）、分~、安全~微循环的调节

受神经体液双重调节神经调节：交感神经，受体为主

体液调节：全身体液因素：收缩血管局部体液因素：舒张血管微循环的功能

主要功能：物质交换——营养通路其他功能：1.调节全身血压——阻力血管2.调节回心血量——容量血管一、休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环血容量

心泵功能障碍血管容量

休克休克始动环节二.休克的分期与微循环的改变

（一）休克早期微循环痉挛期(microcircularconstrictionphase)缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphase)

代偿期(compensatorystage）1.微循环变化特点“少灌少流，灌<流”，微循环缺血NormalstateEarlystageofshock2.微循环变化机制

儿茶酚胺↑↑

阻力血管痉挛（受体）容量血管收缩（受体）动-静脉短路开放（受体）

真毛细血管网灌流↓3.微循环变化的意义---代偿（1）“自我输血”（2）“自我输液”（3）心功↑外周阻力↑（4）血液重分布，维持心脑血供回心血量↑维持Bp4.临床表现

（1）血压：Nor或↑，脉压↓（2）脉搏细速、心音洪亮（3）少尿（4）烦躁不安（5）皮肤：苍白﹑湿冷（二）休克期微循环淤滞期淤血性缺氧期(stagnantanoxiaphase)可逆性失代偿期(reversiblediscompensatorystage)

1.微循环变化特点

灌而少流，灌>流，微循环淤血渗出浓缩2.微循环变化机制

（1）缺血缺氧→酸中毒→阻力血管对CA反应性↓→松弛→灌>流（2）某些体液因子→血管扩张，通透性↑（3）内毒素→血管扩张（4）血液流变学改变→内皮-白细胞粘附Shockstage淤血+渗出→血液浓缩WBC通过毛细血管3.对机体的影响—失代偿微循环淤血

回心血量↓Cap流体静压↑→血浆外渗→ECBV↓→Bp↓→心脑血供↓→4临床表现—反映微循环淤血（1）血压：进行性↓（2）脑缺血→神志淡漠转昏迷（3）肾淤血→少尿，甚至无尿（4）皮肤：紫绀、花斑、厥冷（三）休克晚期

微循环衰竭期（~failurephase)不可逆期（irreversiblephase)难治期（refractory~)DIC期1.微循环变化特点

“不灌不流”，淤血加重2.机制（1）DIC（2）微血管麻痹（3）血流变严重异常DIC发生机制（1）组织损伤使III因子入血（2）酸中毒损伤内皮（3）某些休克病因可激活内外凝系统（4）影响因素加速血栓形成3.对机体的影响病情恶化，造成器官功能衰竭（MOF）全身炎症反应综合征（SIRS）：ET、肠菌入血CD14+cell(mo/mΦ,PMN)；补体炎症介质（TNF、IL-1、IL-6、OFR）细胞损伤

PMNC3aC5a内毒素内皮细胞靶细胞单核吞噬细胞TNFIL-1氧自由基溶酶体酶PAFLTSPGSPMN及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图病因CA

敏感性不同微循环缺血酸中毒血流变异常微循环淤血、渗出休克晚期休克微循环变化小结灌而少流，灌>流DIC，微血管麻痹“少灌少流，灌<流三、休克机制（一）神经体液机制—（二）细胞机制—（三）分子机制—(四）血流变机制—

（一）神经体液机制交感-肾上腺髓质系统兴奋后果：1.造成微循环缺血

2.引起代偿反应

心输出量

血管床容量

血液重分布

体液因子：收缩舒张血管，提高管壁通透性

（二）细胞分子机制

1.细胞因子和OFR的生成和释放

→组织损伤及持续性低血压2.细胞粘附分子产生

→WBC,Plt黏附、激活→组织损伤3.细胞信息传递障碍---cAMP↓

→细胞损伤

（三）血流变机制1.血液浓缩，血细胞压积、血浆蛋白浓度↑2.血细胞变形能力↓，粘附、聚积、嵌塞休克的细胞代谢改变

及器官功能障碍第三节

糖酵解↑

ATP生成↓乳酸生成↑→酸中毒一、细胞代谢障碍二、细胞损伤与凋亡1.细胞膜损伤2.线粒体损伤→ATP生成↓3.溶酶体破裂细胞损伤线粒体损伤→ATP生成↓细胞因子、OFR、Ca2+细胞凋亡三、重要器官功能衰竭

(一)急