重症胰腺炎的诊治进展

重症胰腺炎诊治进展浙江大学医学院从属第一医院肝胆胰外科张珉1医学ppt第1页急性胰腺炎定义急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）是一种由于胰管阻塞、胰管内压突然增高，以及胰腺血供不足等原因引发胰腺急性炎症过程.在不一样病理阶段,可不一样程度地波及邻近组织和其他脏器系统.2医学ppt第2页历史1925年LordMoynihan应用引流术及胆囊造瘘术治疗急性出血坏死型胰腺炎。30、40年代中期，手术死亡率仍然很高。60年代,Watts,Colin等研究,手术办法进行了改善,“三造瘘”（胃、空肠、胆管）广泛应用，情况有所好转。重症胰腺炎死亡率无显著改善。3医学ppt第3页急性胰腺炎发病原因胰管内反流或阻塞，管内压力增高（结石嵌顿）外分泌旺盛（高脂、高蛋白食糜刺激、酒精）胰腺血供不足(低灌注)高血脂4医学ppt第4页SAP病因变化

既往目前胆石70%61.0%酒精25%6.3%高血脂---25.0%其他5%7.7%5医学ppt第5页SAP发病机理传统以为：胰酶入血是造成SAP主要原因。但在临床上，有病人进展为SAP，有没有，且抑制胰酶分泌及使用酶抑制剂并无想象中效果；SAP死亡病例多数是因MOSF，其他严重疾病最后亦往往是MOSF，后者并没有胰酶参与。6医学ppt第6页

SAP发病机理——机体受到损伤,引发应激反应,这些原因通过刺激炎性细胞释放出过量细胞因子,机体反应加剧,出现过度反应,形成一种呈失控状态且逐渐放大连锁反应,造成机体出现高细胞因子血症。这种炎性介质产生和释放要比本来损伤对机体造成打击大多,从而出现了全身炎症反应综合症（SIRS）甚至多器官功能障碍综合症（MODS）严重后果。7医学ppt第7页infection

损伤→SIRSsepsis→胰腺炎severesepsis→septicshock→MODS→MOF。感染全过程归纳为8医学ppt第8页轻症AP进展为SAP原因炎症介质作用：异常激活胰酶在造成胰腺损伤同步，激活胰腺内炎细胞释放介质入血，引发“瀑布样”反应微循环障碍：胰腺低灌注9医学ppt第9页急性胰腺炎分型轻型胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP）:AHNP中约10%为MAP重症胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）:AHNP中约90%为SAP10医学ppt第10页急性胰腺炎分型爆发型急性胰腺炎(fulminantacutepancreatitis)：SAP中个别病人胰腺坏死病变尚未感染，但来势异常凶猛很早（一般72小时内）出现难以纠正休克、ARDS和/或ARF(即EOF)等严重并发症，甚至死亡。11医学ppt第11页急性胰腺炎诊断

急性胰腺炎诊断不但要排除胰外急腹症，更深入是要判明MAP或是SAP12医学ppt第12页

重症胰腺炎诊断原因不明急性腹痛,应考虑到本病也许.及早进行有关项目检查,(血,尿淀粉酶,B超,X-ray,CT,腹腔穿刺等)。对已确诊重症胰腺炎,对其严重性做出正确评价.13医学ppt第13页CT检查：为SAP有效而敏感检查伎俩体积变化：“体积指数”（London指数）密度变化：CT值变化同病理变化密切有关包膜变化：水肿增厚，包膜掀起胰周变化：胰周脂肪坏死和积液14医学ppt第14页影像加强CT是无创性诊断胰腺坏死金标准，胰腺坏死达30％以上，精确性达90％以上。注射造影剂后，坏死区增强密度不超出50Hu（正常50-150Hu）。15医学ppt第15页一项前瞻性研究88个胰腺炎病人接收了加强CT，胰腺坏死——82％，死亡率是23％，没有胰腺坏死——6％，死亡率是0。伴随胰腺坏死范围增加，其死亡率也增加16医学ppt第16页Schroder平扫CT图像记分法（1985年）部分胰周水肿全胰周水肿肠系膜脂肪水肿肾周脂肪水肿共7项计7分腹腔积液≥4分诊断为SAP肠麻痹、肠管扩张胸腔积液

17医学ppt第17页BalthazarCT分级

评分系统A级:胰腺显示正常0分B级:胰腺不足或弥漫性肿大(轮廓不规则,密度不均,胰管扩张,局限性积液)1分C级:除B级病变外,尚有胰周炎性变化2分D级:除胰腺病变外,胰腺有单发性积液区3分E级:胰腺或胰周有2个或多种积液积气区4分胰腺坏死范围30%加2分胰腺坏死范围50%加4分胰腺坏死范围大于50%加6分

18医学ppt第18页严重程度分为三级:

1级0~3分2级4~6分3级7~10分

2级以上诊断为SAP

19医学ppt第19页Ranson指标（1974年）入院时：年纪＞55岁血糖＞11.12mmol/L(200mg/dl)LDH＞300u/dlGOT＞250u/dlWBC＞16×10920医学ppt第20页Ranson指标（1974年）入院后48小时内Ht下降＞10%Ca2+＜2mmol/L(8mg/dl)PaO2＜7.98kPa(60mmHg)BE＞4mmol/L体液丢失＞6000ml21医学ppt第21页Ranson指标（1974年）符合项死亡率1~20.9%3~416%5~640%＞7100%22医学ppt第22页中华外科学会（1989）

急性胰腺炎高危原因年纪＞60岁女性Hb＞150g/LWBC＞20×109/L血糖＞7.14mmol/L血清Bil＞85.5umol/LBun＞7.14umol/LBUN升高＞1.785mmol/L(5mg/dl)Ca＜1.75mmol/LCT坏死区占大部胰腺PaO2＜9.33Kpa

23医学ppt第23页中华外科学会(1992年)

SAP临床诊断与分级标准临床诊断标准：突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴腹膜剌激征，经检查可除外胃肠穿孔，绞窄性肠梗阻等其他急腹症并具有下列4项中2项即可诊断为SAP24医学ppt第24页中华外科学会(1992年)

SAP临床诊断与分级标准血尿淀粉酶增高（128或者256温氏单位，或＞500苏氏单位）或突然下降到正常，但病情恶化；血性腹水，其中淀粉酶增高（＞1500苏氏单位）难复性休克（扩容后休克不好转）；B超或CT检查示胰腺肿大，质不均，胰外有浸润25医学ppt第25页中华外科学会(1992年)

SAP临床诊断与分级标准Ⅰ级：无主要器官功能衰竭体现Ⅱ级：有1个或1个以上主要器官功能衰竭26医学ppt第26页

1996年第六届胰腺外科会议：AP分类分级和国际接轨《急性胰腺炎临床诊断及分级标准》

中华外科杂志Vol.35:12,199727医学ppt第27页重症急性胰腺炎诊断急性生理和慢性健康评分（APACHEII〕以12个生理指标为基础，(病人年纪和严重脏器功能不全或免疫相容状态为基础)。将入院病人按患病严重程度分类，每天进行评价。28医学ppt第28页

重症急性胰腺炎诊断假如有三项或三项以上达成Ranson氏标准，APACHEII≥8，或具有下列一项乃至多项：休克、肾功能不全、肺功能不全29医学ppt第29页

重症急性胰腺炎诊断伴严重代谢紊乱。包括低钙血症，血钙低1.87mmol/L(7.5mg/dl)。增强CT为诊断胰腺坏死最有效办法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助30医学ppt第30页

早期手术死亡率和并发症均较高重症胰腺炎早期手术，并不能有效清除病灶，反而深入加重胰腺炎所诱发过度性炎症反应，手术组约2/3病例再次手术，增加无菌性胰腺炎感染机会。最后加剧MODS、甚至出现MOF。急性胰腺炎治疗31医学ppt第31页MierJ前瞻性随机对照研究早期(48h-72h)手术死亡率56%后期(12d后)继发性感染时手术死亡率27%

MierJ,AmJSurg,1997,173:7132医学ppt第32页临床资料证明非手术存活率90%左右手术存活率70%左右33医学ppt第33页SAP治疗病程分期：急性反应期全身感染期残余感染期34医学ppt第34页

急性反应期（SIRS期）：

发病至两周左右，可有休克、肾衰、呼衰、脑病等主要并发症。全身感染期（Sepsis期）：

2周-2个月左右，以全身细菌感染、深部真菌感染（后期）或双重感染为主。

35医学ppt第35页

残余感染期：2-3月后来，全身营养不良，后腹膜残腔常引流不畅，伴消化道瘘。不是所有病人都有三期病程，仅有部分病人有三期，有些仅有一期。36医学ppt第36页个体化治疗标准对胆源性胰腺炎，凡伴有胆道梗阻者，应急诊手术或早期手术。方式包括内镜下括约肌切开取石及鼻胆管引流；或开腹胆囊切除，胆总管切开取石，T管引流术。无胆道梗阻者，先行非手术治疗，出院前做胆石症手术。37医学ppt第37页个体化治疗标准对非胆源性重症胰腺炎，首先判断是否感染，尚未感染者行非手术治疗；已伴感染者，加强治疗无效后，行手术治疗38医学ppt第38页个体化治疗标准对不一样病程中严重并发症治疗标准是：急性反应期不做手术，全身感染期对感染灶积极外科处理，残余感染期及时扩创引流。39医学ppt第39页个体化治疗标准局部并发症治疗标准是：急性液体积聚无须手术；胰腺坏死伴有感染才做手术；急性假性囊肿＜6cm可不处理，发生感染或＞6cm有症状，可行外引流；胰腺脓肿首选外引流。40医学ppt第40页非手术治疗加强抗胰酶治疗阻断胰酶生成抑制胰酶分泌抑制胰酶活性清除胰酶和有害物质

41医学ppt第41页5-FU

办法:第一天开始.

剂量:250mg+0.9%盐水ivdripQd.时间:连续十天.42医学ppt第42页善得定(善宁,奥曲肽)人工合成八肽生长抑素,抑制胰腺内,外分泌,对胰腺炎分泌多种酶具有抑制作用.办法:发病后第一天开始使用.剂量:100mg/次,imorivQ4-8h.时间:连续十四天.

43医学ppt第43页施他宁人工合成十四肽生长抑素,临床上治疗重症急性胰腺炎.具有较好效果.办法:第一天使用.剂量:初次：0.25mg/连续6mg/dayiv泵入.时间:连续十四天或更长,减半量2-3天后停用.44医学ppt第44页加强重症监护治疗抗休克营养支持（肠道保护）预防感染抗MOSF45医学ppt第45页渡过感染期两个标准问题早期合理预防性使用有效抗生素，避免腹腔感染，后期灵活掌握多种引流方式，以最小创伤取得最充足引流，46医学ppt第46页胰腺细菌感染途径通过全身循环血行播散十二指肠逆流至胰腺管胆管污染已证明主要是来自于结肠细菌易位。

HoHS,FreyCF,ArchivesSurg199747医学ppt第47页肠道菌群易位诱发原因肠道通透性增加宿主免疫力下降肠道菌群变化

HoHS,FreyCF,ArchivesSurg199748医学ppt第48页何时开始预防感染？动物试验证明：发病后12小时内使用抗生素7天后胰腺内无细菌感染胰腺坏死、炎症程度均较对照组显著减低。49医学ppt第49页Foitzik试验成果细菌感染需要胰腺炎症和坏死作为基础。提议重症急性胰腺炎发病早期就应预防性使用抗生素50医学ppt第50页预防性应用抗生素价值

预防性应用抗生素能够显著减少感染率

HoHS,FreyCF,ArchSurg.1997,132:48751医学ppt第51页

近年来研究证明禁食一周消化道重量减轻50%虽然是实行TPN支持也是如此。重症急性胰腺炎要10-14天禁食，TPN是这一阶段营养主要途径。52医学ppt第52页长时间应用TPN肠粘膜萎缩，肠绒毛和微绒毛高度减少，隐窝深度减少，肠道黏膜屏障功能损害，菌群失调。是缺乏某些特殊营养物质和缺乏肠道直接刺激。53医学ppt第53页

营养目标不是单纯满足热量需求。提供某些营养底物和机械性刺激肠道，确保肠道血供，维持肠粘膜功能完整性。避免发生肠粘膜屏障功能障碍和细菌易位。54医学ppt第54页改善肠粘膜屏障功能措施早期TPN支持TPN应补充保护肠粘膜特殊营养底物早期用胃肠道，实行PN+EN肠内营养时，经肠道提供特殊营养物质（谷氨酰胺，纤维)尽快所有转入TEN情况允许，即可