病理生理学简答题

病理生理学简答题什么是基本病理过程？试举例说明。基本病理过程是种疾病的发生过可能发生的功能、代谢和形态结构等方面的一系列共同而完整的病理变化。例如，和非传染病中，发热的基本病理过程可能相同。虽然发烧的原因不同，但有原的产生、体温中心设定点的向上运动，以及发烧引起的循环、呼吸和其他系统的完整功能和代谢变化。化学因素的特点:1.对机体的组,器官有一定的选择性毒性作用2在整个中毒过程中都起一定的作用，但一进入体内后，它发生改变，它可被体液稀释，中和或被机体组织解毒3致病作用除同毒物本身的性质，剂量有关外，在一定程度上还决定于作用部位和整体的功能状态4除慢性中毒外，化学性因素的致病作用潜伏期一般比较短。什么是脑死亡？判断脑死亡有哪标准？它指的是“包括脑干功能在内能的不可逆和永久性丧失”。身体作为一个整体的功能永久停止。一般来说，枕骨大孔以上的全脑死亡是脑死亡的标志。这意味着大量死亡。标准：（）自发呼吸停止（2）不可逆深度昏迷（3脑干神经反射消失（）瞳孔散大或固定（5）脑波在平面和直线上消失（6）脑血管造影证明脑血循环完全停止。列出疾病发生发展过程中的损伤和抗损伤反应：损伤与抗损伤的穿于疾病的始终的关系既相互联系又相互斗争，是构成疾病各种临床表现，推动疾病发展的基本动伤与抗损伤反应的斗争及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转引起皮肤、组织坏死，血液大量渗出、血压下降等损伤性变化。同时体内会出现白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等一系列抗损伤反应。如损伤较各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。举列说明疾病发果交替规律：由原始致病因素引起的后果，可以在一定的条件下转化为另一。这就是因果交替规律。例如，大出血时（原因），心输出量减少引起血压，这一后果又导致交感神经兴奋（新的原因），致使小血管收缩、组织缺血血管大量开放、微循环淤血，最后进一步使回心血量减少、心输出量减少（新的后果）。这种因果交替过程是疾病发展的重要形式，常可不断发展，甚至形成恶性循疾病发生发展中的整体与局部规律：任何疾病都有局和全身反应。任基本上都是一种完整的疾病。各种组织器官的病理变化和致病因素的作用部位是系部表现。局部病变可通过神经和体液通道影响全身，全身功能状态也可通过局部病变的发展和进程。如毛囊炎，可引起局部充血、水肿和其他炎症反应况下，局部病变可通过神经体液通道影响全身，导致白细胞升高、发热和寒战等全身表现。相反，有时似乎是局部病变，给予简单的局部治疗，效果并不明显，如仔可能会发现，局部毛囊炎只是一种全身代谢紊乱疾病——糖尿病的局部表现，只有治疗糖尿病后，局部毛囊炎才会得到控制。局部与整体相互影响、相互制约，二者之间的关系随着病程的发展而不断变化。同时，它还可以在彼此之间进行因果转换。哪种类显？为什么？低血容量高钠血症有最明显的口渴。由于低血容量高钠血症，钠浓度增加，渗透压增加，细胞内的水向外移动，下丘脑干渴中枢细胞脱水渴感。此外，细胞外钠浓度的增加也可以直接刺激口渴中枢。急性低钾血症肌肉有何影响，其机制是什么？急性低钾血症时肌肉兴奋性降低制是超极化阻滞。根据能斯特方程，细胞静息电位的负值增加，增加了它与阈值电。它需要增加刺激强度以引起兴奋并减少即兴创作。1高钾血症对神经什么影响？机制？在高钾血症中，神经肌肉的兴奋性可表现为双相变化。根据能斯特方程，随着细胞外钾浓度的增加，[钾离子]I/[子]e的比值降低，静息电位（）的负值降低。M与阈值电位之间的距离减小，神经肌肉兴奋性增加。如果EM降低到或接近阈值电位，则快速钠通道失活，即去极化阻滞，可降低神经肌肉的兴奋性。试述急性低钾血脏的影响。低钾血症对心肌：增加心肌兴奋低传导率，增加自主性和收缩力。高钾血症和低钾血症对心脏兴奋性有什么影响？它的机制。高钾血症时心肌先升高后降低，为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按nernst程m负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。试述水肿的发生机制。当血管内外液体交换不平衡和或身体内外液体交换不平衡时，可能发生水肿。（1）血管内外液体交换不平衡：①毛细管静水压力增加；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流被阻断。（2）体内外液体交换失衡：①肾小球滤过率降低；②肾血流的再分配；③近曲小管对钠水的再吸收增加；④远端曲小管和集合管对钠水的再吸收增加。本文简要介绍代谢性酸代偿调节。代谢性酸中毒如由于肾脏原因引不是由于血钾升高引起时，肾脏可以通过增强排酸保碱来发挥代偿调节作用，表现细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，泌h+产n3增多，重吸收hco3-也相应增多。从而速h+的排泄，并使尿液中可滴定酸及nh+4的排出增加，尿液ph降低。肾小管上皮细胞重吸收hco3-增多，使血浆hco3-得到补充。在什么情况下，Ag升高容易发生代谢性酸中毒？为什么？容易引起ag增大性代谢性酸中毒的原因主要有三类：①摄入非氯性酸性药物过多：如水杨酸类药物中毒可使血中离子含量增加，ag增大，hco3-因有机酸而消耗，[hco3-]降低。②产酸增加：饥饿、糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化障碍加乳酸生成增多。酮体和乳酸含量升高都可造成血中有机酸阴离子浓度增加，ag增大，血浆中hco3-为中和这些酸性物质而大量消耗，引起ag增大性代谢性酸中毒。③排酸减少：因肾功能减障碍引起的ag增高型代谢性酸中毒见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管上皮细胞泌h+减少外，肾小球滤过滤率显著降低。机体在代谢过程中生成的磷及其它固定酸根不能经肾排出，血中未测定阴离子增多ag增大，血浆hco3-因肾重吸收减少和消多而含量降低，引起ag增高型代谢性酸中毒。试述ag正常型代谢性酸中毒的发生原因及机制。引起ag正常型代谢性酸中毒的原因和机制如下：（1）消化道中HCO3-的直接损失：肠液中HCO3-的浓度高于血浆[HCO3-]。任何原因引起的肠液流能导致HCO3-流失和血浆[HCO3-]减。（2）轻度或者中度肾功能衰竭，肾小管上皮细胞泌h+及重吸收hco3减少。（）肾小管性酸中毒，由于肾小管上皮细胞的病变管上皮细胞重吸收hc-减少和/或集合管泌h+功能降低，引起血浆hco3-浓度降低。（4）碳酸酐酶抑制用：碳酸酐酶抑制剂可抑制肾小皮细胞碳酸酐酶的活性，从而减少细胞内HCO3的生成，导致肾小管上皮细胞H+分泌和HCO-再吸收的减少。（5）含氯的成酸性药物摄入过多：由于使用过多的盐类药物，如氯化铵，盐酸精氨酸等，在体内易分解出hcl，hcl消耗血浆中ho3-而导致ag代谢型酸中毒。试述代谢性酸中毒降低心肌收缩力的机制。二代谢性酸中毒引起心肌心肌收的机制可能是：（1）H+浓度的加可以竞争抑制Ca2+肌钙蛋白钙结合亚单位的结合，降低Ca2和肌钙蛋白的结合，影响兴奋-收缩偶联。（2）+浓度的增加可以减少C+的流量；（3h+浓度增加使得ca+和肌浆网结合得更加牢固，使得网释放ca2+减少，这些都可以造成心肌收缩力降低。本文简要介慢性缺氧下红细胞增多症的优缺。慢性缺氧时红细胞增多以提高血氧含量和血，增加携氧能力，有利于氧向组织弥散：但如红细胞增多过多，也可使加，血液阻力增大，组织血流量减少，并增加心脏负担和易于血栓形成。各变化如何？低渗缺氧血液缺氧循环缺氧组织缺氧PaO2↓nnnsao2↓nnnco2maxn或↑↓或nnncaco2↓↓或NNN（V）DO2↓或n↓↑↓什么是紫绀？与缺氧有什么关当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度达到或超过50g/（5g%）时，皮肤和粘膜呈蓝色和紫色。这种现象被称为紫绀症，主要见于低张和循是缺氧的临床症状，但发绀并不一定有缺氧。相反，缺氧患者不一定会出现在患有严重贫血的患者中，血红蛋白可以降低到低于50g/L（5g%）。即使所有这些都变成脱氧血红蛋白（实际上不可能），也不会发生发绀，但缺氧相当严重。另一个增多症患者，其血液脱氧血红蛋白超过50g/L（5g%），会出现发绀，但可能没有缺氧症状。因此，紫绀不能作为判断缺氧的唯一指标。不同类型的缺氧膜的颜色有什么不同？低张性缺皮肤粘膜呈青紫循环性缺氧时皮肤呈青紫色或苍白(休克的缺血缺氧期时)，组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色(co中毒)咖啡色(高铁血红白血症)或苍白血)。一氧化碳中毒引起血液缺氧的要特点。一氧化碳和血红蛋白之间的亲和力是氧气的210倍。一氧化碳中毒可形成大量的碳氧血红蛋白，并失去携氧能力。同时，O还可以抑制红细胞的糖酵解，减少2,3-DPG的合成，使氧分离曲线向左偏移HBO2中的氧不易释放，从而导致缺氧。其主要特点是动脉血氧含量低于正常值，动静脉血氧含量差减小，血氧量、动脉血氧分压和血氧饱和度在正常和皮肤呈樱桃红。发热激活物类。外部热源包括细兰氏阳性菌、革性菌、分枝杆菌）、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等。体内产物包括抗原抗体复合物、类固醇等。EP在血液循环中传入中枢神经系统的途径（1ep通过血脑屏障转运入脑：①在血脑屏障的毛细血管床分别存在有il-1、il6、tnf的可饱和转运机制测其可将相应的ep特异性地转运入脑。②ep也可能从脉络丛部位渗入或者易化扩散入脑，通过脑脊液循环分布到poah.（2）EP通过终板脉管系统作用于体温调节中心。①终板血管器靠近POAH，是血脑屏障的薄弱部分。存在对大分子物质具有高渗透性的多孔毛细管。P可能进入大脑。②EP被子3分布在此处的相关细胞（巨噬质细胞等）识别并结合到膜受体，以产生新的信息（发热介质等），并将热原信息传递给POAH（3.ep通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号：细胞因子可刺激肝巨噬细胞周围的迷走神经将信息传入中枢。发烧时哪些要及时解热治疗，为什么？①高热，尤其是达到41℃以上者，避免中枢神经细胞和心脏的严重损害，小儿高热，容易诱发惊厥，更应及早预防②发烧时，心跳加快，循环加快，增加心脏负担，容易诱发心力衰竭。因此，患有心脏病和潜在心肌损伤的患者应尽快退热。③对妊娠早期妇女，发畸胎的危险。妊娠中妇女，循环血量增多，心脏负担加重，发热会进一步增加心脏负担有诱可能性。试述发热过程的三个时相及各期特点。①升温期：温度设定点向上移动，中枢神经系统发出神经信号，身体产热量增加。本期主要临床表现为寒战、皮肤苍白、“鸡皮”和寒战。体温上升期的热代谢特点是产热增加，散热减少，产热大于散热，体温上升。②高温期:当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，便不再上升，而是波动于该高度附近，称为高温持续期。此期是中心体温与上移的调定点水平相适应，产热和散热在高水平上保持相对平衡。③体温下降期:由于发热激活物、ep得到控制和清除，或依靠药物使“调定点”恢复到正常水平后，机体出现明显的散热反应，称为体温下降期(此期的热代谢特点是散热热，体温下降，逐渐达到与调定点相适应的水平。试述发热的防治的原则①原发性疾病的治疗②发热一般治疗：主要用于加强物质代谢和大量脱水，补充足够的营养、维生素和分。③应及时解决以下情况：高热病例，尤其是41℃以上者，应避免对中枢神经细胞和心脏造成严重损害。高热儿童易诱发惊厥，应尽早预防。发烧时，心跳加快，循环加快，增加心脏负担，容易。因此，患有心脏病和潜在心肌损伤的患者应尽快退热。对于怀孕早期的女有致畸的风险。在妊娠中晚期，循环血容量增加，心脏负担增加，发烧会进负担，从而可能导致心力衰竭。hsp的基本功能是什么？热休克蛋白的功细胞结构的维持、修复和免疫，但其基本功能是帮助蛋白质的正确折叠、置换、维持和解释。试述全身适应性综合症的分期及各期特点：气体分为三，每个阶段的主要变化是1。警戒阶段：这一阶段在压力后迅速出现，这是身体保护和防御机制的快速动员交感肾上腺髓质兴奋，使机体处于最佳动员状态，。然而，这段时间很短。2、抵抗期：表现出肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应，机体表现出适应、抵抗能力的增强时有防御储备能力的消耗，对其激原的抵抗力下降。3.疲惫期：持续而强烈的有害刺激会身体的抵抗力，肾上腺皮质续升高，但糖皮质激素受体的数量和亲和力显著减少，内部环境明应激反应的负面影响层出不穷。这一时期可能会出现应激相关疾病降，甚至休克和死亡。压力的主要神经内分泌反应是什么1.应激时蓝斑-感肾上腺髓质系统强烈兴奋：该系统的主要中枢效应与应激时的兴奋、警觉有关，并可以引起紧张、焦虑的情统的外周效应主要表现为血浆中的儿茶酚胺水平增加。引起机体对应激的急改变与心血管代偿机制。交感神经兴奋主要释放去甲肾上腺素，肾上腺髓质肾上腺素。2.应激时下丘脑垂体-肾上腺皮四质激素系统强：通过crh→acth→gc途径导致应激时糖皮质激素分泌增加。crh也能引起应激时情绪行为反应。糖皮质激素分泌增加是应激时最重要的神泌反应。3.应激时还会出现lc―交感―肾上腺髓质轴和hpa轴以外的其它内分泌变动如胰高血糖素升高，胰低等。应激性溃疡的主要机制是什么应激性溃疡：是在遭受各类重伤和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为糜烂，浅溃疡数溃疡可较深或穿孔。当溃疡发展侵蚀大血管时，可引起大出血。（1）胃粘膜缺血（2）胃腔内h+向粘膜内的反向弥散（3）其它：酸中毒时血流对粘膜内h+的缓冲能力降低，可促进应激性溃疡的发生。胆汁逆流在胃粘膜缺血的情况下可损害粘膜的屏膜的通透性升高h+反向逆流入粘膜增多等。简述dic使休克病情加重的机制一旦休并DIC，就会恶化病情，严重影响微循环和各器官功能①在DIC期间，微血栓阻塞