病理学知识点总结汇总

病理学知识点总结汇总形，中央坏死，周围有充血、水肿和炎性细胞浸润。心肌梗死可见心肌纤维断裂、出血和炎性细胞浸润24.炎症的五大体征：红、肿、热、痛、功能障碍25.炎症的发生机制：血管扩张和通透性增加，炎性细胞浸润，炎性介质释放，组织细胞增生和修复26.急性炎症的分类：化脓性炎症、浆液性炎症、坏死性炎症27.慢性炎症的分类：肉芽肿性炎症、纤维化性炎症、淋巴细胞性炎症、浆细胞浸润性炎症28.肉芽肿的形成机制：T淋巴细胞和单核细胞被激活，分泌大量细胞因子，吸引中性粒细胞和单核细胞浸润，中性粒细胞吞噬细菌和细胞碎片，单核细胞分化为巨噬细胞，与中性粒细胞一起形成肉芽肿29.肿瘤的分类：良性肿瘤和恶性肿瘤30.肿瘤的生长方式：膨胀性生长、浸润性生长和转移性生长31.肿瘤的组成部分：肿瘤细胞和基质32.恶性肿瘤的特点：无限制生长、浸润性生长、转移性生长、异型性和细胞极性丧失、细胞凋亡减少、血管生成增加、免疫逃逸33.肿瘤标志物的意义：肿瘤标志物是指在肿瘤患者体内检测到的某些物质，可用于肿瘤的诊断、疗效监测和预后判断1.血管阻塞处的梗死灶通常呈不规则的地图状，尖端指向门部，底面为器官表面。心冠状动脉分支不规则，而肠系膜血管呈扇形分支，因此肠梗死灶呈节段性。2.梗死的类型包括贫血性梗死、出血性梗死和败血性梗死。3.出血性梗死发生的条件包括严重淤血、器官组织结构疏松、双重血液供应或血管吻合支丰富。4.血管反应是炎症反应的中心环节。5.炎症的本质是机体的一种防御性反应，其基本病理变化是变质、渗出和增生。6.急性炎症时的渗出在大多数情况下对机体是有利的，因为液体的渗出可以稀释毒素，渗出液中含有抗体和补体有利于杀灭病原微生物，大分子纤维蛋白原的渗出有助于限制病原微生物的扩散，以利于白细胞的吞噬，在炎症后期形成纤维蛋白网还可以成为修复的支架，为局部浸润的白细胞带来葡萄糖，带走代谢产物，渗出物中病原微生物和毒素可被淋巴引流到局部淋巴结，刺激机体产生细胞和体液免疫。7.炎症过程中白细胞自血管游出并在炎症病灶中聚集称为炎性浸润，渗出的白细胞称为炎症细胞。8.急性炎症的类型包括变质炎症、渗出炎症、浆液炎症、纤维蛋白炎、化脓性炎和出血性炎。9.化脓性炎的特点是病灶中有大量中性粒细胞浸润，同时伴有不同程度的组织坏死和脓液形成，可分为脓肿、蜂窝织炎、表面化脓和积脓。金黄色葡萄球菌感染可导致脓肿，而溶血性链球菌可引起蜂窝织炎。10.急性炎症蔓延扩散的种类包括局部蔓延、淋巴道蔓延、血道蔓延（菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症）。11.慢性炎症病变以增生为主，其中包括巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞。12.肉芽肿可分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。13.不典型增生根据其异型性和程度和受累范围可分为轻度（Ⅰ级）、中度（Ⅱ级）和重度（Ⅲ级），最常见的是宫颈上皮内瘤变。14.肿瘤的构成成分包括实质和间质，异型性包括组织结构异型性和细胞的异型性。15.肿瘤的生长方式包括膨胀性生长（大多数良性肿瘤的生长方式）、外生性生长（良、恶性肿瘤共同具有的生长方式）和浸润性生长（恶性肿瘤的生长方式）。16.肿瘤的扩散包括局部浸润和转移，恶性肿瘤的转移有三种方式：淋巴道转移、血道转移和体腔内种植性转移。44.血道转移的特点是常常影响肺和肝。转移瘤的形态特征是边界清晰，通常有多个散在分布，多数接近器官表面。在器官表面的转移性肿瘤可能形成“瘤脐”。45.动脉粥样硬化的病变特征包括动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，这些会导致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列并发症，特别是在心脑等器官中发生。46.动脉粥样硬化的危险因素包括高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素症，以及遗传和其他因素（如年龄、性别、体重和感染）。47.动脉粥样硬化（AS）主要发生在大、中动脉，尤其是在腹主动脉。48.AS典型病变的发生和发展经过四个阶段：脂纹（最早期）、纤维斑块、粥样斑块和继发性病变。49.继发性病变包括斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化和动脉瘤形成，以及血管腔狭窄。50.脑动脉粥样硬化会导致脑组织因长期供血不足而萎缩。急性供血中断可能导致脑梗死。由于脑小动脉壁薄，动脉粥样硬化病变可能形成小动脉瘤，破裂可能导致致命性脑出血。51.冠状动脉粥样硬化最常见的发生部位是左冠状动脉前降支，其次是右主干、左主干或左旋支、后旋支。52.冠状动脉粥样硬化可以根据血管狭窄程度分为四级：Ⅰ级（≤25%）、Ⅱ级（26%-50%）、Ⅲ级（51%-75%）和Ⅳ级（＞76%）。53.冠状动脉性心脏病（CHD）是指心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死等临床表现。54.心绞痛在临床上可分为稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛和变异性心绞痛。55.心肌梗死的发生部位与冠状动脉供血区域一致，最常见于左心室前壁、心尖部和室间隔前2/3。56.心肌梗死可分为区域性心肌梗死和心内膜下心肌梗死两种类型。57.心肌梗死的并发症包括心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、急性心包炎、心律失常、心功能不全和心源性休克。58.良性高血压病（缓进型高血压）可以分为三个阶段：功能紊乱期、动脉系统病变期（细动脉硬化、小动脉硬化、大动脉硬化）和内脏病变期（左心室肥大）。59.细动脉硬化表现为细动脉玻璃样变，是缓进型高血压最主要的特征性病变。60.脑出血常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、桥脑和小脑，约15%发生于脑干。61.恶性高血压病的特征性病变主要表现为坏死性细动脉炎和增生性小动脉硬化。62.风湿病主要是结缔组织变态反应性炎，典型的病变通常经历以下阶段。63.风湿性心脏炎分为三种类型：风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎。64.风湿性心内膜炎的疣状赘生物是由血小板和纤维素组成的白色血栓。65.风湿性心肌炎的主要特征是心肌间质内小血管附近出现风湿小体。66.风湿性关节炎的临床特征是游走性多关节炎。67.皮肤的风湿性病变可表现为皮肤环形红斑和皮下结节。68.感染性心内膜炎可分为急性和亚急性心内膜炎。69.亚急性心内膜炎最常见的病因是草绿色链球菌。70.亚急性感染性心内膜炎常在原有的病变的瓣膜或缺损的间隔上形成赘生物。镜下，赘生物由血小板、纤维素、坏死组织、炎细胞和细菌菌落构成，细菌菌落包裹在赘生物内部。71.二尖瓣狭窄导致心脏呈梨心形；二尖瓣关闭不全导致心脏呈球形；主动脉瓣狭窄导致心脏呈靴形。72.慢性阻塞性肺疾病包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张。73.慢性支气管炎的基本病理变化是黏液腺增生为特征的慢性非特异性炎症。主要病变包括：①粘膜充血水肿，以淋巴细胞、单核细胞为主的炎细胞浸润，合并感染时见较多的中性粒细胞；②粘膜内杯状细胞增多，黏液腺增生、肥大，浆液腺黏液化，黏液分泌亢进；③支气管黏膜上皮纤毛粘连、倒伏甚至脱失，严重时上皮细胞变性、坏死、脱落，损伤可向管壁和周围组织蔓延；④管壁平滑肌束可增生、肥大、断裂、萎缩；管壁软骨可发生萎缩、钙化和骨化。74.肺气肿可分为肺泡性肺气肿（包括腺泡中央型、腺泡周围型和全腺泡型）、间质性肺气肿和其他类型肺气肿（包括代偿性肺气肿和老年性肺气肿）。75.慢性肺源性心脏病（肺心病）是肺循环阻力增加导致肺动脉高压。76.肺心病发病的中心环节是慢性肺循环阻力增大引起肺动脉高压；诊断标准是肺动脉瓣下2cm处右心室壁肌层厚度≥5mm。77.大叶性肺炎的病因主要是由肺炎链球菌引起的肺的急性纤维素性渗出性炎症。78.大叶性肺炎的并发症包括肺肉质变、胸膜肥厚和粘连、肺脓肿及脓胸、败血症或脓毒败血症、感染性休克。79.大叶性肺炎的病变分为充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期和溶解消散期。80.小叶性肺炎是以细支气管为中心、肺小叶为病变范围的急性化脓性炎症，常在小支气管炎或细支气管炎的基础上发生。81.小叶性肺炎的病因大多数是由细菌混合感染引起。82.小叶性肺炎的并发症包括呼吸功能不全、心力衰竭、脓毒血症和脓胸。硬化性病变；坏死性病变106.肾小管-间质疾病的临床表现：急性肾小管坏死；慢性肾小管-间质疾病；肾小管酸中毒；肾小管性尿崩症107.肾小管-间质疾病的病因：药物中毒；感染；肾结石；免疫性疾病；代谢性疾病108.肾小管-间质疾病的病理变化：肾小管坏死；间质纤维化；淋巴细胞、浆细胞浸润；肾小管萎缩109.肾小球肾炎的治疗原则：控制炎症；减轻肾小球损伤；防止肾小球硬化；预防并发症110.肾小管-间质疾病的治疗原则：停用致病药物；控制感染；改善肾脏灌注；对症治疗111.肾小球肾炎的预防措施：预防感染；合理用药；避免过度劳累；保持良好的生活习惯112.肾小管-间质疾病的预防措施：避免暴饮暴食；避免过度劳累；合理用药；保持良好的生活习惯中心神经系统疾病的常见并发症是脑水肿、脑积水和颅内高压导致的脑疝。脑水肿是引起颅内高压的主要原因。脑水肿可分为血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿。脑疝包括扣带回疝（大脑镰下疝）、海马沟回疝（小脑天幕疝）和小脑扁桃体疝（枕骨大孔疝）。流脑病变最严重的部位是大脑凸面和脑底部的脚间池和视叉池（化脓性炎症）。乙脑是一种变异性炎症，主要累及大脑皮质、基底核和视丘