药物学基础PPT完整全套教学课件

药物学基础总论药物学基础概述药物学基础全套可编辑PPT课件学习内容药物和药物学的概念学习药物学基础目的和方法护士在临床护理中应用药物的职责病人，女，51岁。3年前无明显诱因出现关节疼痛，初始双腕、双手关节疼痛较明显，近2个月来又出现和双膝、踝等关节疼痛，伴有晨僵，持续时间不等，影响行动。实验室检查：血沉56mm/h，RF(+)。关节X线检查：双手骨质疏松，腕部关节间隙变窄。诊断为类风湿关节炎。为缓解病人的关节疼痛常选用阿司匹林。请思考：1.你了解阿司匹林这种药物吗？2.阿司匹林有哪些不良反应呢？导学案例药物的概念药物和药物学的概念

药物是指作用于机体，用以预防、治疗、诊断疾病或用于计划生育的一种化学物质。药物学的概念药物和药物学的概念

药物

机体

药物学研究内容药物和药物学的概念学习药物学基础目的和方法1.要了解课程的教学目标和学习任务2.要密切联系本专业先修课程知识

3.要善于总结归纳

4.重视实践教学，提高实际工作能力

5.要密切联系专业实际6.要充分利用现代学习手段，完善学习方法，增强学习兴趣，提高学习效果学习药物学基础目的和方法职业素养：学会关心、尊重病人，养成以人为本、关爱生命健康的职业素养和科学严谨的工作作风专业知识：掌握药物学的基本理论、基本知识，能够正确执行医嘱，能够观察药物疗效和不良反应职业技能：合理、安全用药，正确合理地开展临床常用药物的用药指导、药物咨询和宣教，正确开展用药护理护士在临床护理中应用药物的职责增强法律意识，安全、合理使用药物为了加强对药品的监督管理，保证药品质量，保障人民群众的用药安全，维护人民群众的身体健康和用药的合法权益。《中华人民共和国药品管理法》

处方药是指必须凭执业医师或执业助理医师处方才可调配、购买和使用的药物。

非处方药是指不需要凭执业医师或执业助理医师处方即可自行判断、购买和使用的药物。《处方药与非处方药分类管理办法（试行）》护士在临床护理中应用药物的职责评估病史用药史药物过敏史了解身体状况有无药物禁忌证了解辅助检查结果熟悉药物作用应用不良反应注意事项用药前护士在临床护理中应用药物的职责根据病人的用药目的，指导病人正确用药严格执行“三查”、“八对”“一注意”的原则注意观察药物的疗效和不良反应加强与病人的心理沟通，缓解用药时的紧张情绪用药时护士在临床护理中应用药物的职责密切观察用药后病人的病情变化，观察药物是否发挥疗效根据药物可能出现的不良反应，作出护理诊断，采取相应的护理措施对病人进行用药指导，使病人合理使用药物，保证用药安全及疗效用药后药物学基础总论药物效应动力学药物学基础学习内容药物的基本作用药物作用的主要类型药物的作用机制药物剂量-效应关系病人，女，61岁。既往患冠心病10年，间断胸闷6天，1天前于夜间突然被迫坐起，频繁咳嗽，咳大量粉红色泡沫痰。考虑其发生左心衰，急性肺水肿。病人出现极度呼吸困难、烦躁不安等，遵照医嘱立即给予吗啡。请思考：1.你了解吗啡吗？2.你知道吗啡的不良反应吗？导学案例药物的基本作用药物的基本作用是指药物对机体原有功能活动的影响。

兴奋作用：能使机体生理、生化功能增强的作用，如腺体分泌增加、心率加快等。

抑制作用：能使机体生理、生化功能减弱的作用，如肌肉松弛、腺体分泌减少等。药物作用的主要类型局部作用和吸收作用药物作用的主要类型局部作用是指药物与机体接触后，药物在被吸收入血之前，在用药部位出现的作用。吸收作用是指药物从给药部位进入血液循环分布到机体相应的组织器官而产生的作用。如口服阿司匹林产生解热镇痛作用。直接作用和间接作用药物作用的主要类型

直接作用又称原发作用，是指药物在所分布的组织器官直接产生的作用。

间接作用又称继发作用，是指由直接作用引发的其他作用。如去甲肾上腺素可使血压升高和使心率减慢两方面作用。选择作用药物作用的主要类型

药物的选择作用或药物作用的选择性是指多数药物在一定剂量下对某些组织或器官作用特别明显，而对其他组织或器官的作用不明显或没有作用。

药物的选择作用是临床选择用药的基础。

药物的选择作用是相对的，随给药剂量的增加，其作用范围逐渐扩大，选择性逐渐下降。防治作用和不良反应药物作用的主要类型防治作用预防作用治疗作用对因治疗（治本）对症治疗（治标）

——药物作用的两重性不良反应药物作用的主要类型药物应用时出现的不符合用药目的并给病人带来痛苦与危害的药物反应。多数不良反应是药物的固有反应，一般是可以预知的。少数较严重且较难恢复的不良反应称为药源性疾病。不良反应药物作用的主要类型不良反应药物作用的主要类型副作用后遗效应停药反应毒性反应特异质反应药物依赖性过敏反应继发反应副作用药物作用的主要类型概念特点产生原因药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。危害不大、可预知与防治作用可互相转变药物的选择性较低毒性反应药物作用的主要类型概念特点产生原因

药物用量过大、用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的对机体有明显损害的反应。危害较大、可预知分为急性毒性和慢性毒性用量过大、用药时间过长或机体对药物敏感性过高。过敏反应药物作用的主要类型概念特点预防措施

又称变态反应，是指少数过敏体质的病人对某些药物产生的一种异常的病理性免疫反应。与剂量无关，不易预知严重者发生过敏性休克用药前要详细询问病人有无药物过敏史，并按有关规定做皮肤过敏试验，阳性者禁用。继发反应药物作用的主要类型概念二重感染由药物的治疗作用引起的不良后果。长期使用广谱抗生素时，因其抑制或杀灭了体内

的敏感菌，不敏感的细菌则大量繁殖生长，导致菌群失调引起新的感染。后遗反应药物作用的主要类型概念例如停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时仍残存的药理效应。服用巴比妥类药物催眠时，次日清晨仍有困倦、头晕、乏力等现象。特异质反应药物作用的主要类型概念例如少数病人由于遗传因素所致的对某些药物的反应特别敏感，很少剂量即可产生超出常人的强烈反应。服用磺胺药、阿司匹林等易引起急性溶血反应。停药反应药物作用的主要类型概念例如长期用药后，突然停药使原有疾病复发或加剧的现象，又称反跳现象。长期使用普萘洛尔治疗高血压病时，突然停药可致血压骤升。药物依赖性药物作用的主要类型精神依赖性（习惯性）分为身体依赖性（成瘾性）又称心理依赖性，连续用药突然停药，病人产生主观的不适而没有其他生理功能的紊乱，但有强烈的继续用药欲望。又称生理依赖性，反复用药后，一旦停药就会出现戒断症状，表现为烦躁不安、流泪、出汗、疼痛、恶心、呕吐、惊厥等，甚至危及生命，再次用药后症状消失。药物依赖性药物作用的主要类型在药品管理上，将易产生成瘾性的药物称为“麻醉药品”。此类药品要严格按照《麻醉药品管理办法》的规定进行管理与使用。药物的作用机制药物-受体作用机制药物的作用机制1.受体：是存在于细胞膜、细胞质或细胞核中，能识别、结合特异性配体并通过信息传递引起特定生物效应的大分子蛋白质。2.配体：是指能与受体特异性结合的生物活性物质。药物-受体作用机制药物的作用机制3.药物与受体结合：药物能否与受体结合，可否发生生物效应，取决于药物与受体的亲和力和内在活性

亲和力大的药物与受体结合得多内在活性大的药物激动受体的能力强药物与受体结合亲和力药物与受体结合的能力内在活性药物激动受体的能力药物-受体作用机制药物的作用机制

根据药物与受体结合后产生的作用不同，将与受体结合的药物分为受体激动药和受体阻断药。1）受体激动药（又称受体兴奋药）：是指与受体既有亲和力又有内在活性的药物。2）受体阻断药（又称受体拮抗药）：是指与受体有较强的亲和力而无内在活性的药物，根据他们与受体结合是否可逆，分为竞争性和非竞争性阻断药。药物-受体作用机制药物的作用机制（4）受体的调节

在生理、病理、药物等因素的影响下，受体的数量、分布、亲和力和效应力发生变化，此为受体的调节。1）向下调节：在长期使用受体激动药时，可使相应的受体数量减少，敏感性降低，此为受体脱敏或向下调节。这是导致药效降低，产生耐受性的原因之一。2）向上调节：长期使用受体阻断药时，使体内相应受体的数量增多，敏感性增强，此为受体增敏或向上调节。这是造成某些药物停药后出现反跳现象的原因，临床用药护理时应予注意。药物学基础总论药物代谢动力学药物学基础学习内容药物的跨膜转运药物的体内过程药物代谢动力学的一些基本概念和参数病人，女，62岁，肥胖。有血脂异常及高血压病史13年。近日心前区发生疼痛。血压1150/95mmHg,考虑为心绞痛，应用硝酸甘油缓解心绞痛。请思考：1.你知道服用硝酸甘油的正确方法吗？2.给心绞痛病人舌下含化硝酸甘油起效的时间是多少呢？导学案例药物的跨膜转运

药物通过生物膜的过程称为药物的跨膜转运。跨膜转运的方式主要有被动转运和主动转运。被动转运药物的跨膜转运

指药物从细胞膜浓度高的一侧向浓度低的一侧转运，其转运的作用力来自于细胞膜两侧的浓度梯度，浓度差越大，转运速度越快。大多数药物在体内的转运为被动转运。被动转运简单扩散滤过易化扩散主动转运药物的跨膜转运

药物逆浓度差转运，从浓度低的一侧向浓度高的一侧转运。

特点：主动转运逆浓度差需要载体消耗能量饱和现象竞争抑制药物的体内过程分布吸收代谢排泄吸收药物的体内过程概念影响因素药物从给药部位进入血液循环的过程不同的给药途径吸收药物的体内过程口服给药注射给药舌下含服吸入给药直肠给药经皮给药吸收药物的体内过程影响药物吸收的因素（1）药物的理化性质

药物的分子大小、脂溶性高低、解离度大小。

改变吸收环境的pH可使药物解离，影响药物的吸收。（2）吸收环境

口服给药时，胃的排空、肠蠕动的快慢、胃肠内容物的多少及性质都可影响药物的吸收。吸收部位的血液循环状态。吸收药物的体内过程（3）药物的剂型和制剂

药物的不同剂型其吸收速度不同，口服给药时，溶液剂的吸收速度快于片剂和胶囊剂；注射给药时，水溶液比混悬剂、油制剂吸收快。同种剂型的不同制剂，其吸收速度也有差异。药物被机体吸收利用的程度可用生物利用度来表示。吸收药物的体内过程影响药物吸收的两个重要概念：首关消除：药物在吸收过程中部分被肝脏和胃肠道的某些酶灭活代谢，使进入体循环的药量减少，这种现象称为首关消除，又称首关效应。首关消除较多的药物不宜口服给药，如硝酸甘油口服后约90%被首关消除。

吸收药物的体内过程生物利用度：是指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种量度。

其计算公式为：

F=（吸收进入体循环的药量/给药剂量）×100%分布药物的体内过程

药物吸收后经过体循环到达机体组织器官的过程。

影响药物分布的因素主要有：1.与血浆蛋白结合2.与组织的亲和力3.局部器官血流量

4.药物的理化性质和体液pH5.血脑屏障和胎盘屏障

分布药物的体内过程影响药物分布的因素主要有：1.与血浆蛋白结合特点：①结合是可逆的；②结合型的药物分子量加大，不易透出血管壁，使其不易转运，故暂时失去药理活性；③具有饱和现象；④两种以上的药物可能与同一蛋白结合而发生竞争性抑制。

药物与血浆蛋白结合后，影响其分布，故血浆蛋白结合率高的药物起效慢、作用维持时间长，而血浆蛋白结合率低的药物起效快、作用维持时间短。分布药物的体内过程2.与组织的亲和力

有些药物与某些组织有较高的亲和力，使药物在该组织中具有较高的浓度，如碘主要集中在甲状腺，而氯喹在肝脏中浓度较高。

3.局部器官血流量

血流量大的组织、器官，药物分布的较多。分布药物的体内过程4.药物的理化性质和体液pH

脂溶性药物或水溶性小分子药物易通过毛细血管壁，由血液分布到组织；而水溶性大分子药物或解离型药物难以透出血管壁进入组织。

弱酸性或弱碱性药物在体内的分布受体液pH的影响。分布药物的体内过程5.血脑屏障和胎盘屏障

血脑屏障是血液-脑组织、血液-脑脊液及脑脊液-脑组织三种屏障的总称。脂溶性高、非解离型、相对分子质量小的药物可以透过血脑屏障进入脑组织。胎盘屏障通透性与一般毛细血管无显著差别。所有药物均能从母体通过胎盘进入胎儿体内，因而在妊娠期间应禁用对胎儿生长发育有影响的药物。生物转化药物的体内过程1.概念和意义

药物在体内经过某些酶的作用，使其化学结构发生改变

称为药物的生物转化或药物的代谢。大多数药物经生物转化后失去药理活性成为代谢产物排出体外，此为灭活。有些药物经生物转化后，其代谢产物仍然具有药理活性，有少数药物进入机体后需要经过生物转化后才能成为有活性的药物，此为活化。生物转化药物的体内过程2.生物转化的时相和类型

（1）Ⅰ相反应：氧化、还原、水解反应通过该相反应大部分药物失去药理活性，少数药物被活化，作用增强，甚至形成毒性代谢产物。

（2）Ⅱ相反应：结合反应药物及代谢产物在酶的作用下，与内源性物质如葡萄糖醛酸、硫酸、乙酸等结合成无活性的、极性大的、易溶于水的代谢物从肾排泄。生物转化药物的体内过程3.生物转化的酶

部位：在肝中进行，部分药物在其他组织进行。药物代谢酶主要有两类：一类是特异性酶，其催化特定底物的代谢，如胆碱酯酶水解乙酰胆碱；另一类是非特异性酶，主要指肝脏微粒体酶系统，又称其为肝药酶，简称药酶。此酶系统可转化数百种化合物，是促进药物转化的主要酶系统。肝药酶具有选择性低、个体差异明显、酶活性易受外界因素影响等特性。生物转化药物的体内过程4.影响生物转化的因素（1）肝药酶的活性有些药物可以改变肝药酶的活性，而影响药物代谢的速度，进而改变药物的作用强度和维持时间的长短。生物转化药物的体内过程药酶的诱导作用：能够增强药酶活性或增加药酶生成的作用为药酶的诱导作用，药酶诱导剂如苯妥英钠、利福平等。药酶诱导剂可以加速某些药物和自身的转化，这是药物产生耐受性的原因之一。药酶的抑制作用：能够降低药酶活性或减少药酶生成的作用为药酶的抑制作用，药酶抑制剂较常见的有氯霉素、异烟肼等。药酶抑制剂可抑制药酶，使自身或其他药物代谢减慢，血药浓度增高，药效增强，甚至出现毒性，故联合用药时应多加注意。生物转化药物的体内过程（2）影响药酶的其他因素

病人的生理因素如年龄、性别、遗传因素、病理因素和环境因素等都可影响药酶的活性，而使药物的生物转化速度发生变化。排泄药物的体内过程

药物的排泄是指药物及其代谢产物经过机体的排泄器官或分泌器官排出体外的过程。

1.肾排泄

肾脏是最重要的排泄器官，机体内的绝大多数代谢产物是经过肾脏排出体外的。

肾小球滤过

肾小管分泌

肾小管重吸收排泄药物的体内过程（1）肾小球滤过肾小球毛细血管膜孔较大，未结合的游离型药物及其代谢产物可经肾小球滤过，滤过速度取决于药物分子量和血浆药物浓度。（2）肾小管分泌同类药物经同一载体转运时，彼此之间可以产生竞争抑制现象，如丙磺舒与青霉素合用时，前者可抑制后者的分泌，从而提高青霉素的血浓度，延长作用时间。

排泄药物的体内过程（3）肾小管重吸收

经肾小球滤过的药物在肾小管中可有不同程度的重吸收，重吸收的多少与药物的脂溶性、解离度、尿液的pH有关。

脂溶性高、非解离型药物重吸收的多，排泄得慢；而水溶性药物排泄得快。增加尿量，可降低尿液中药物的浓度，加快药物的排泄。

改变尿液的pH可使药物的解离程度发生变化，对弱酸性或弱碱性药物的影响较大。临床利用改变尿液pH的办法加速药物的排泄以治疗药物中毒。

排泄药物的体内过程2.胆汁排泄

有的药物在肝细胞中与葡萄糖醛酸等结合后排入胆汁中，随胆汁排泄到小肠，在肠道内又被水解为游离药物，在肠道又被重新吸收进入门静脉，形成肝肠循环，使药物的作用时间延长。3.其他途径排泄

乳汁偏酸性，一些弱碱性药物如吗啡、阿托品等易自乳汁排出，可对乳儿产生影响，故哺乳期妇女应慎用。时量关系和时效关系药物代谢动力学的一些基本概念和参数

药物的体内过程是一个连续变化的动态过程，随着时间的变化，体内的药量或血药浓度以及药物的作用强度也会随之变化，这种动态变化过程，可用时量关系和时效关系来表示。

时量关系是指时间与体内药量或血药浓度的关系。

时效关系是指时间与作用强度的关系。时量关系和时效关系药物代谢动力学的一些基本概念和参数以时间为横坐标，体内的药量或血药浓度为纵坐标，得到的曲线为时量关系曲线。以时间为横坐标，药物的作用强度为纵坐标，得到的曲线为时效关系曲线。时量关系和时效关系药物代谢动力学的一些基本概念和参数

以非静脉一次给药为例，药物的时量关系和时效关系经历三个阶段，即潜伏期、持续期和残留期。潜伏期：在出现疗效前的一段时间峰浓度：药物的吸收速度和消除速度相等时的药物浓度达峰时间：从给药时至峰浓度的时间药物的消除过程：血药浓度逐渐下降而形成曲线的下降部分，当达到最低有效浓度时，药物作用开始消失持续期：从疗效出现到作用基本消失这段时间，是维持有效浓度或基本疗效的时间残留期：体内药物已降至有效浓度以下，但又未从体内完全消除的时间药物的消除动力学药物代谢动力学的一些基本概念和参数

1.药物的消除

药物的消除是指药物在体内逐渐减少消失的过程，包括代谢和排泄过程。

（1）恒比消除：又称一级动力学消除。是指单位时间内药物按恒定比例进行的消除。

（2）恒量消除：又称零级动力学消除。是指单位时间内药物按恒定数量进行的消除。药物消除的速度与血药浓度无关，单位时间内消除的药量相等。药物的半衰期（t1/2）药物代谢动力学的一些基本概念和参数

是指血浆半衰期，即血浆药物浓度下降一半所需要的时间。它反映了药物在体内消除的速度，对于符合恒比消除的药物来说，其半衰期是恒定的，不随血药浓度的高低和给药途径的变化而改变。但肝、肾功能不良时，药物的半衰期可能延长，病人易发生蓄积中毒，用药护理时应注意。药物的半衰期（t1/2）药物代谢动力学的一些基本概念和参数在临床用药中，半衰期具有非常重要的意义：①是药物分类的依据短效类、中效类和长效类②可确定给药间隔时间③可预测药物基本消除的时间停药4～5个半衰期，即可认为药物基本消除（表1-1）④可预测药物达稳态血药浓度的时间以半衰期为给药间隔时间，分次恒量给药，约经4～5个半衰期可达稳态浓度稳态血药浓度药物代谢动力学的一些基本概念和参数

以半衰期为给药间隔时间，连续恒量给药后，经4～5次给药后，血药浓度基本达稳定水平。将此时的血药浓度称为稳态浓度，又称坪浓度或坪值。达坪值时药物吸收量和消除量达平衡，药物在体内不再蓄积。每日给药总量相等，改变给药次数，坪值不变。如病情需要立即达坪值时，可采取首次剂量加倍，然后改为常用量的方法，此种给药在一个半衰期内即能达坪值。药物学基础总论影响药物作用的因素药物学基础学习内容药物的跨膜转运药物的体内过程药物代谢动力学的一些基本概念和参数王奶奶的孙子明明今年4岁。因患感冒到医院看病，医生开了感冒药。王奶奶拿着医生的处方到药店买了药。明明服药1小时后，出现抽搐、休克症状，经检查是药物过量引起的。原来医生开的处方是“一次一包”，是指医院里的那种小包装，而药店的药是大包装，服用剂量应该是一次1/3包，但王奶奶和药店的工作人员都没有仔细阅读说明书。请思考：1.通过药物知识宣教，使病人了解药物剂量、年龄等因素对药物作用的影响。2.正确指导儿童用药。导学案例年龄1.儿童儿童特别是早产儿和新生儿，各种生理功能和自身调节功能尚未发育完全，个体差异较大，与成年人有巨大差异，对药物的处理能力差而敏感性高。儿童用药必须谨慎遵守儿科用药原则，要加强用药后的观察和护理。小儿用药要考虑体重的差异，通常可按体重或体表面积计算用药剂量。机体方面的因素年龄儿童用药时要注意：1.对儿童发育可产生影响的药物如糖皮质激素2.可发生不可逆损害的药物如大剂量氨基糖苷类抗生素3.可产生严重不良反应的药物如四环素等用药时必须引起重视，要慎重使用4.对儿童禁忌使用的药物如氯霉素应严格遵守规定，谨慎用药机体方面的因素年龄2.老年人

老年人由于各器官功能逐渐减退，对许多药物的敏感性增加甚至出现严重不良反应。用药剂量应适当减少，一般为成人的3/4。老年人对中枢神经抑制药、心血管系统药、非甾体抗炎药等药物的反应很强烈，易致严重不良反应，应当慎用。用药依从性较差，在用药护理中，应详细向老年病人讲解服药方法，并进行监护。机体方面的因素性别

一般情况下，男性与女性对药物的反应无明显差异，但某些药物的代谢因性别不同导致明显差异。妇女的月经期、妊娠、分娩、哺乳等生理特点，对药物的反应较一般情况有所不同，用药时应适当考虑。机体方面的因素心理因素

病人的心理因素、病人情绪、对药物的信任、依赖程度安慰剂医护人员的任何医疗或护理活动机体方面的因素遗传因素遗传因素可影响药物的药动学和药效学，使药物作用表现因人而异。遗传因素对药动学的影响主要表现在药物体内代谢的异常，可分为使药物快速灭活的快代谢型和使药物缓慢灭活的慢代谢型。遗传因素对药效学的影响是在不影响血药浓度的条件下机体对药物的反应异常，如6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏者服用伯氨喹、磺胺和砜类等药物后易发生溶血反应。机体方面的因素病理因素病理因素能影响机体对药物的敏感性，如阿司匹林能使发热患者的体温下降，而对正常体温无影响。病理因素也能改变机体处理药物的能力，如肝、肾功能不全时，药物的清除率降低，使药物的半衰期延长，血药浓度增高，效应增强以及产生严重的不良反应。因此，在病理状态下进行用药护理时，应高度重视并密切观察。机体方面的因素药物的化学结构药物方面的因素

一般来说，化学结构相似的药物其作用相似，如巴比妥类药物具有相似的化学结构，均具有镇静催眠抗惊厥作用。

苯巴比妥钠异戊巴比妥钠药物的剂型药物方面的因素

同一种药物的不同剂型，其生物利用度往往不同，而致血药浓度出现较大差异，影响药物的疗效。不同剂型的药物常用于不同的给药途径。给药途径也可影响药物的吸收、药物作用产生的速度和维持时间。给药时间和次数给药方法方面的因素

1.给药时间是决定药物能否发挥其应有作用的重要因素。临床用药时，需视具体药物和病情而定。给药时间和次数给药方法方面的因素

人体的生理功能活动具有昼夜节律性变化的特点，机体在昼夜24小时内的不同时间，对某些药物的敏感性不同。按照生物周期节律性变化，设计临床给药方案，可以更好的发挥药物疗效，减少不良反应。给药时间和次数给药方法方面的因素2.给药次数或给药间隔

一般根据疾病需要和药物的清除速率（半衰期等）来确定。半衰期短的药物，给药次数多，反之则给药次数少。有时是根据血药浓度而定，如红霉素的消除半衰期约2小时，但有效血药浓度可维持6～12小时，故红霉素一般为6小时给药一次。联合用药及药物的相互作用给药方法方面的因素

两种或多种药物合用或先后序贯应用称为联合用药或配伍用药。联合用药的目的：同时达到多种治疗目的，提高疗效，减少不良反应，防止耐受性或耐药性的发生。合理的联合用药是依据药理学知识合理利用药物间的协同作用以增强药物疗效，或利用拮抗作用以减少不良反应或解救药物中毒。联合用药及药物的相互作用给药方法方面的因素两种或多种药物混用或先后序贯使用，而引起药物作用或效应的变化称为药物的相互作用。

药物的相互作用可使药效加强，也可使药效降低或不良反应加重。因此，在用药护理中要加以注意。联合用药及药物的相互作用给药方法方面的因素1.配伍禁忌

药物在体外配伍时直接发生物理、化学的相互作用而降低药效，甚至产生毒性影响药物的使用，此为配伍禁忌。

在同时使用多种药物时，要认真审核药物的配伍禁忌表，避免发生配伍禁忌的差错或事故。联合用药及药物的相互作用给药方法方面的因素联合用药时，药物在不同的药效学作用机制上产生相同或相反的生理功能调节作用，表现为药物效应增强（即协同作用）或药物效应减弱（即拮抗作用）。如吗啡与阿托品合用治疗胆绞痛，前者具有镇痛作用，后者可解除胆道痉挛，两药合用可使疗效增强，为协同作用。沙丁胺醇的扩张支气管作用可被普萘洛尔所拮抗，若两药合用，可使前者的作用减弱，为拮抗作用。联合用药及药物的相互作用给药方法方面的因素

联合用药时，一种药物通过影响另一种药物的吸收、分布、生物转化和排泄，而使另一种药物的作用或效应发生变化。

第三章局部麻醉药药物学基础学习内容第一节概述第二节常用局麻药

病人，男，23岁。约2小时前上腹部感觉疼痛，伴有发热、恶心及呕吐、全身不适，后腹痛逐渐转移至右下腹部。入院后检查有明显右下腹压痛、反跳痛。初步诊断为急性阐尾炎，拟进行手术治疗。。请思考：1.手术适宜选择哪种局部麻醉药？如何选择给药方式？2.使用局麻醉药时护理措施应注意哪些？导学案例概念及分类局部麻醉药的作用局部麻醉的给药方法第一节概述

局部麻醉药是一类能在用药的局部可逆性地阻断神经冲动的产生和传导，在意识清醒的状态下，使局部痛觉暂时消失的药物。学习内容一、局部麻醉药的作用局部麻醉药局麻药在细胞膜内侧阻滞Na+通道，抑制Na+内流，阻止动作电位产生和神经冲动的传导，产生局麻作用。

痛觉＞温觉＞触、压觉＞深部感觉＞自主神经＞运动神经【局麻药的麻醉顺序

】【局麻作用机制】

一、局部麻醉药的作用局部麻醉药1.中枢神经系统作用先兴奋后抑制，表现为眩晕、焦虑不安、头痛、震颤，甚至惊厥，最后转入昏迷，呼吸麻痹而死亡。2.心血管系统作用有直接抑制作用，可降低心肌兴奋性，使传导减慢、心肌收缩力减弱、扩张血管，浓度过高时可导致血压降低，甚至休克。【吸收作用】

一、局部麻醉药的作用局部麻醉药【局麻药毒性反应的预防】【原因】【预防】

用量过大——不超过一次限量

误入血管——注药前先回抽

吸收过快——加入少量肾上腺素

低血压——肌注麻黄碱可预防二、局部麻醉的给药方法局部麻醉药将粘膜穿透力强的局麻药直接滴在、喷洒或涂布于粘膜表面，药物穿过粘膜层，使粘膜下感觉神经末梢被麻醉适用于眼、鼻、口腔、咽喉、气管及泌尿生殖系统等部位的手术

【表面麻醉】

常用穿透力较强的丁卡因二、局部麻醉的给药方法局部麻醉药将局麻药注入手术部位的皮下或深部组织，使局部的神经末梢被麻醉适用于浅表小手术【浸润麻醉】

因用药量较大，应选择毒性小的普鲁卡因、利多卡因二、局部麻醉的给药方法局部麻醉药将局麻药液注入外周神经干或神经丛周围，阻滞其传导，使该神经所分布的区域被麻醉

适用于四肢、面部及口腔手术

【传导麻醉】

常选择普鲁卡因、利多卡因

二、局部麻醉的给药方法局部麻醉药将局麻药液注入外周神经干或神经丛周围，阻滞其传导，使该神经所分布的区域被麻醉

适用于四肢、面部及口腔手术

【传导麻醉】

常选择普鲁卡因、利多卡因

麻醉时应注意病人体位和药液比重，控制麻醉平面，防止药物扩散到颅腔，危及生命中枢二、局部麻醉的给药方法局部麻醉药将局麻药液注入硬脊膜外腔，阻断附近脊神经根的传导，使该处神经区域麻醉其麻醉范围广，用于颈部至下肢的手术

【硬膜外麻醉】

常选择普鲁卡因、利多卡因、丁卡因

此法用药剂量是蛛网膜下腔麻醉的5∼10倍，故应防止刺破硬脊膜，避免药液注入蛛网膜下腔二、局部麻醉的给药方法局部麻醉药图3-1局部麻醉药给药途径示意图二、常用麻醉药局部麻醉药普鲁卡因【特点】1.毒性低，脂溶性低，黏膜穿透力弱，不用于表面麻醉。2.局麻作用较弱，只作注射用药，作用时间短(30~45分钟)；临用前应加入少量AD，目的是延长局麻药作用时间和减少不良反应。3.避免与磺胺药物合并应用，其代谢产物PABA可拮抗磺胺类药物的抗菌作用。4.易发生过敏反应，用药前应做皮试。二、常用麻醉药局部麻醉药1.用于各种局麻：如浸润麻醉（0.5~1%）、传导麻醉、腰麻、硬膜外麻(2%)。2.用于损伤部位的局部封闭。普鲁卡因【临床应用】二、常用麻醉药局部麻醉药【特点】

1.与普鲁卡因比，作用快、强、持久，粘膜穿透力较强，局麻时间、效应及毒性与药物浓度有关。2.全能麻醉药，表面、浸润、传导、腰麻及硬膜外麻均有效。3.本品毒性较小，安全范围较大，对组织无刺激，无局部血管扩张作用。4.无过敏反应，对普鲁卡因过敏者可选用此药。5.具有抗心律失常作用。利多卡因二、常用麻醉药局部麻醉药【特点】

1.作用快、强、持久，用药后1～3分钟起作用，麻醉强度比普鲁卡因强10倍，可维持2～3小时。2.粘膜穿透力强，常用于表面麻醉，也可用于传导麻醉、腰麻、硬膜外麻醉，不用于浸润麻醉。3.本品毒性大，安全范围小，毒性比普鲁卡因大2～4倍。因药物穿透力强，易吸收，而且代谢慢，易发生毒性反应。丁卡因二、常用麻醉药局部麻醉药【特点】

1.麻醉作用强，持续时间长，局麻作用比利多卡因强4~5倍，可维持5~10小时。2.主要用于浸润麻醉、传导麻醉和硬膜外麻醉，不用于表面麻醉。3.严重心脏毒性。布比卡因二、常用麻醉药局部麻醉药【特点】

1.麻醉作用强，持续时间长，局麻作用比利多卡因强4~5倍，可维持5~10小时。2.主要用于浸润麻醉、传导麻醉和硬膜外麻醉，不用于表面麻醉。3.严重心脏毒性。布比卡因二、常用麻醉药局部麻醉药药名相对麻醉强度相对毒性强度作用持续时间黏膜穿透力局麻用途普普卡因111弱浸润麻醉、传导麻醉、脊髓麻醉布比卡因10~186.55~10弱浸润麻醉、传导麻醉、脊椎麻醉利多卡因221~2强表面麻醉、浸润麻醉、传导麻醉、脊髓麻醉丁卡因1010~122~3强表面麻醉、传导麻醉、脊椎麻醉常用局麻药比较表

思考题1．局麻药中加入少量肾上腺素的目的是什么？2．简述普鲁卡因的不良反应及用药注意。中枢神经系统药解热镇痛抗炎抗风湿药药物学基础学习内容解热镇痛抗炎抗风湿药概述常用的解热镇痛抗炎抗风湿药病人，女，18岁。肺部感染3天，医生给予青霉素治疗，今晨出现发热，体温39.5°C,给予阿司匹林降温治疗。请思考：1.为什么选用阿司匹林来降低体温？2.应用解热镇痛抗炎药时应注意哪些事项？导学案例概述抑制前列腺素(PG)生物合成解热镇痛抗炎抗风湿镇痛作用主要在外周作用机制

发热病人体温下降或恢复正常，对正常人体温几无影响作用

水杨酸类吡唑酮类苯胺类其他类阿司匹林保泰松对乙酰氨基酚吲哚美辛布洛芬常用解热镇痛抗炎抗风湿药阿司匹林水杨酸类阿司匹林水杨酸类阿司匹林又称乙酰水杨酸【作用与用途】

1.解热镇痛及抗炎抗风湿作用常与其他解热镇痛药组成复方制剂大剂量（每日3～4g）有较强的抗炎抗风湿作用风湿性和类风湿性关节炎对症治疗的首选药水杨酸类阿司匹林【作用与用途】

2.抑制血栓形成小剂量防止血小板聚集及血栓形成抑制PG合成酶减少血小板中TXA2的生成大剂量抑制血管壁中PG合成酶减少PGI2合成促进血栓形成防止血栓形成水杨酸类阿司匹林【不良反应与注意事项】

饭后服药、同服抗酸药1.胃肠道反应常用量：上腹部不适、恶心、呕吐较大剂量或长期服用：胃溃疡和无痛性胃出血2.凝血障碍抑制血小板聚集延长出血时间严重肝病、维生素缺乏症、血友病、产妇、孕妇禁用水杨酸类阿司匹林严重者可出现过度呼吸、酸碱平衡失调【不良反应与注意事项】

3.过敏反应荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克“阿司匹林哮喘”哮喘、鼻息肉及慢性荨麻疹病人禁用阿司匹林4.水杨酸反应剂量过大出现水杨酸中毒头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力及听力减退水杨酸类阿司匹林【不良反应与注意事项】

5.瑞夷综合征儿童或青少年病毒性感染急性肝脂肪变性～脑病综合征（瑞夷综合征）肝衰竭合并脑病病毒感染患儿水杨酸类对乙酰氨基酚一次过量（成人10～15g）可致急性中毒，引起肝坏死

又名扑热息痛解热作用与阿司匹林相似，镇痛作用弱几无抗炎抗风湿作用主要用于感冒发热、头痛、牙痛、月经痛不良反应少苯胺类保泰松抗炎抗风湿作用强风湿性及类风湿性关节炎强直性脊柱炎较大剂量促进尿酸排泄急性进展期效果好反应较多且重，不作为抗风湿首选药解热作用较弱急性痛风吡唑酮类吲哚美辛【作用与用途】

解热及抗炎作用显著炎性疼痛效果明显强直性脊柱炎及骨关节炎对癌性发热及其他难以控制的发热风湿性及类风湿性关节炎仅用于其他药物不能耐受或疗效不佳其他类吲哚美辛其他类【不良反应与注意事项】1.胃肠道反应诱发溃疡甚至出血应饭后服药或采用栓剂、缓释片2.中枢神经系统反应眩晕，精神失常等3.对造血系统的损害不良反应多且重布洛芬抗炎、解热及镇痛作用较强广泛用于风湿性及类风湿性关节炎偶见头痛、眩晕和视力障碍其他类常用复方制剂的组成与应用中枢神经系统药中枢兴奋药药物学基础学习内容主要兴奋大脑皮质药兴奋延髓呼吸中枢药促脑功能恢复药病人，女,11岁。一周前出现发热、头痛、呕吐、精神不振，医生诊断为流行性乙型脑炎，收入院治疗，今日出现高热、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，遵照医嘱给予咖啡因进行抢救治疗。请思考：1.为什么选用咖啡因进行抢救病人？2.应用咖啡因抢救病人时应注意哪些事项？导学案例兴奋剂咖啡因【作用与用途】

小剂量50～200mg兴奋大脑皮质振奋精神减轻疲劳提高工作效率较大剂量250～500mg兴奋延髓呼吸中枢过量＞800mg血管运动中枢呼吸中枢受抑制时明显中毒中枢神经系统广泛兴奋惊厥呼吸抑制和循环衰竭收缩脑血管减小脑血管搏动缓解头痛主要兴奋大脑皮质药哌甲酯主要兴奋大脑皮质药中枢兴奋作用温和较大剂量也能兴奋呼吸中枢过量可致惊厥巴比妥类及其他中枢抑制药过量中毒轻度抑郁症小儿遗尿症儿童多动综合征尼可刹米兴奋延髓呼吸中枢药直接兴奋延髓呼吸中枢刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器提高呼吸中枢对二氧化碳的敏感性中枢性呼吸抑制对巴比妥类中毒引起的呼吸抑制效果较差二甲弗林兴奋延髓呼吸中枢药直接兴奋延髓呼吸中枢中枢性呼吸抑制苏醒肺性脑病效果好安全范围小，过量易致惊厥小儿、孕妇禁用刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器作用快、弱、短新生儿窒息小儿呼吸衰竭一氧化碳中毒洛贝林甲氯芬酯促脑功能恢复药兴奋大脑皮层促进脑细胞的氧化还原代谢增加葡萄糖的利用调节细胞代谢颅脑外伤后昏迷新生儿缺氧症意识障碍儿童精神迟钝小儿遗尿作用缓慢需反复用药甲氯芬酯促脑功能恢复药兴奋大脑皮层促进脑细胞的氧化还原代谢增加葡萄糖的利用调节细胞代谢颅脑外伤后昏迷新生儿缺氧症意识障碍儿童精神迟钝小儿遗尿作用缓慢需反复用药吡拉西坦促脑功能恢复药增加脑血流量改善记忆障碍阿尔茨海默病记忆及思维功能减退儿童智力低下促进脑细胞内卵磷脂的生物合成促进脑功能恢复和苏醒急性颅脑外伤脑手术后的意识障碍胞磷胆碱阿尔茨海默病传出神经系统药传出神经系统药物概述药物学基础学习内容传出神经的分类及化学传递传出神经递质传出神经系统受体和效应传出神经系统药物的作用方式和分类？病人，男,65岁。患高血压8年，长期服用β受体阻断药，血压控制在正常范围内，最近几天伴发支气管哮喘。请思考：1.该病人能否继续使用β受体阻断药？为什么？2.临床上使用β受体阻断药应注意哪些方面？导学案例传出神经的分类及化学传递传出神经中枢效应器官

运动神经副交感神经交感神经自主神经骨骼肌汗腺内脏器官肾上腺髓质去甲肾上腺素乙酰胆碱神经节传出神经的分类及化学传递传出神经按神经末梢所释放递质的不同可分为：1.胆碱能神经释放递质为乙酰胆碱（Ach）2.去甲肾上腺素能神经释放递质为去甲肾上腺素（NA）传出神经递质乙酰胆碱的合成、储存、释放及代谢合成储存释放代谢胆碱酯酶（ChE）水解Ach传出神经递质去甲肾上腺素的合成、储存、释放及代谢代谢神经末梢再摄取储存释放合成传出神经系统受体和效应NA肾上腺素受体ACh胆碱受体毒蕈碱型胆碱受体(M-R)烟碱型胆碱受体(N-R)α肾上腺素受体(α-R)β肾上腺素受体(β-R)传出神经系统受体和效应M样作用心脏抑制血管扩张平滑肌收缩腺体分泌瞳孔缩小N样作用N1：神经节兴奋肾上腺髓质分泌N2：骨骼肌收缩

样作用血管收缩(皮肤、黏膜、内脏)

瞳孔开大

递质释放减少

样作用

1:心脏兴奋、肾素分泌

2:血管扩张(骨骼肌、冠脉)

支气管扩张、糖原分解

3:脂肪分解传出神经系统药物的作用方式和分类1.与受体结合2.影响递质的代谢（一）传出神经系统药物作用方式激动受体---产生拟似递质的效应阻断受体---产生拮抗递质的效应抑制胆碱酯酶，Ach蓄积---间接激动胆碱受体促进NA的释放---间接激动肾上腺素受体传出神经系统药物的作用方式和分类受体激动药（二）传出神经系统药物分类受体阻断药胆碱受体激动药胆碱酯酶抑制药肾上腺素受体激动药胆碱受体阻断药肾上腺素受体阻断药（毛果芸香碱M-R激动药）（新斯的明）（肾上腺素

α、β-R激动药）（去甲肾上腺素α-R激动药）（异丙肾上腺素β-R激动药）（阿托品M-R阻断药药）（酚妥拉明α-R阻断药）（普萘洛尔β-R阻断药）传出神经系统药拟胆碱药药物学基础学习内容胆碱受体激动药胆碱酯酶抑制药病人，女,44岁。因工作繁忙，经常熬夜，近日眼睑水肿，眼结膜充血，伴有头痛、眼胀、视力下降，视物模糊不清。检查示眼压明显升高（40mmHg）、视野缩小、视神经萎缩，医生诊断为青光眼。请思考：1.1该病人可选用哪些药物进行治疗？其作用机制是什么？1.2作为护士应该告知病人用药量的注意事项有哪些？导学案例手机？电视？青光眼？毛果芸香碱M胆碱受体激动药【药物作用】1.对眼的作用

(1)缩瞳(2)降低眼压(3)调节痉挛2.其他缩瞳（前房角开大），促进房水循环睫状肌收缩，晶状体变凸，近视状态毛果芸香碱M胆碱受体激动药【不良反应与注意事项】【临床应用】1.青光眼2.虹膜睫状体炎3.M-R阻断药中毒等滴眼时注意压迫内眦内眦新斯的明胆碱酯酶抑制药---用于治疗重症肌无力---用于术后腹气胀和尿潴留---用于阵发性室上性心动过速【作用与用途】1.兴奋骨骼肌2.兴奋平滑肌3.抑制心脏易逆性胆碱酯酶抑制药强大

重症肌无力是神经-肌肉接头传递功能障碍所致的自身免疫性疾病。该病在临床少见，发病率约为6～10/10万，近年来有逐年上升的趋势。早期大多表现为眼睑下垂、复视、斜视等。此病进展很快，约有40%的患者在数月至两年内转化为全身性症状，出现严重的肌肉无力、肌肉萎缩。若疾病发展至后期阶段，则会导致瘫痪、吞咽困难、构音障碍、呼吸困难，甚至严重缺氧，危及生命。重症肌无力新斯的明胆碱酯酶抑制药【不良反应与注意事项】1.过量可出现“胆碱能危象”2.用药前测心率3.一般不做静脉注射禁用于机械性肠梗阻尿路梗阻支气管哮喘避免出现心动过缓传出神经系统药抗胆碱药药物学基础学习内容M胆碱受体阻断药N胆碱受体阻断药病人，男，43岁。误食生冷后出现恶心、呕吐、腹泻、胃肠绞痛,诊断为急性胃肠炎，医嘱:硫酸阿托品汪射液，0.5mg,肌内注射。氨苄西林钠粉针剂,0.5mg,肌内注射,一日2次。请思考：1.对病人解释使用阿托品的目的是什么?2.告知病人阿托品临床应用时的注意事项。3.如何观察疗效并进行用药。导学案例阿托品M胆碱受体阻断药阿托品M胆碱受体阻断药【药物作用】1.抑制腺体分泌2.对眼的作用3.解除内脏平滑肌痉挛4.兴奋心脏5.扩张血管6.兴奋中枢扩瞳升高眼压调节麻痹大剂量与M受体阻断无关唾液腺汗腺最敏感对胃肠道作用强胆道输尿管作用弱阿托品M胆碱受体阻断药【临床应用】1.缓解各种内脏绞痛2.麻醉前给药3.眼科4.缓慢型心律失常5.抗感染性休克6.解救有机磷酸酯中毒大剂量胆绞痛、肾绞痛需合用镇痛药检查眼底验光配镜虹膜睫状体炎注意补充血容量高热心动过速慎用达“阿托品化”用药不受极量限制阿托品M胆碱受体阻断药【不良反应与注意事项】因作用广泛，不良反应较多1.副作用2.毒性反应口干、皮肤干燥视近物模糊、畏光便秘、排尿困难心悸、体温升高用药前解释药物副作用并嘱咐患者多喝水室外需佩戴太阳镜体温升高时注意物理降温青光眼、前列腺肥大者禁用大剂量应用若出现躁动不安、体温偏高等多提示中毒，可用毛果芸香碱对抗，惊厥时用抗惊厥药地西泮山莨菪碱M胆碱受体阻断药【作用与用途】人工合成品称654-2选择性解除血管、内脏平滑肌痉挛作用强大剂量还能抑制血小板聚集、改善微循环常代替阿托品治疗内脏绞痛及感染性休克也可用于脑血管痉挛、血管神经性头痛等【不良反应与注意事项】脑出血急性期、青光眼病人禁用东莨菪碱M胆碱受体阻断药【作用与用途】

1.外周作用与阿托品相似，抑制腺体分泌作用较强2.中枢作用与阿托品相反，抑制中枢，但兴奋呼吸中枢用于①麻醉前给药②防晕止吐③震颤麻痹

④感染性休克和有机磷中毒【不良反应与注意事项】

同阿托品阿托品的合成代用药M胆碱受体阻断药人工合成扩瞳药----用于成人扩瞳、检查眼底及验光配镜常用药物有：后马托品托吡卡胺环喷托酯尤卡托品人工合成解痉药

溴丙胺太林---用于胃、十二指肠溃疡、胃肠绞痛和泌尿道痉挛

贝那替嗪---适用于伴焦虑症状的溃疡病人N胆碱受体阻断药M胆碱受体阻断药（一）N1受体阻断药（神经节阻滞药）

常用药物美加明、樟磺咪芬

不良反应多，现少用（二）N2受体阻断药（骨骼肌松弛药）琥珀胆碱筒箭毒碱、泮库溴铵除极化型肌松剂非除极化型肌松剂过量禁用新斯的明解救传出神经系统药肾上腺素受体激动药药物学基础学习内容α、β受体激动药α受体激动药β受体激动药病人,女,44岁。因突发晕厥半小时后由朋友急送入院,查体深昏迷,呼之不应,口唇及四肢肢端发绀,全身皮肤冰凉,双侧瞳孔散大,对光反射消失,颈动脉未扪及,心音消失，心电监护示:心率0次/分,呼吸0次/分,SPO:0%,血压测不出,急送ICU抢救，给予肾上腺素1mg静脉推注,30分钟后心脏恢复跳动。请思考：1.肾上腺素为何可用于抢救心搏骤停?2.肾上腺素还有哪些临床应用?导学案例肾上腺素α、β受体激动药皮肤、黏膜、内脏血管收缩;骨骼肌、冠脉血管扩张避光保存口服无效皮下或肌内注射必要是静脉或心内注射【作用】1.兴奋心脏2.舒缩血管3.影响血压4.扩张支气管5.促进代谢血糖、游离脂肪酸升高治疗量收缩压/舒张压±较大量收缩压/舒张压肾上腺素升压作用翻转激动、受体肾上腺素α、β受体激动药肾上腺素升压作用的翻转平均血压肾上腺素

效应

2效应先用

-R阻断剂再用肾上腺素

效应被取消

2效应被保留肾上腺素α、β受体激动药【临床应用】1.心脏骤停2.过敏性休克3.支气管哮喘4.局部给药与局麻药配伍局部止血延长局麻时间减少吸收中毒心脏复苏三联针肾上腺素1mg阿托品1mg利多卡因50～100mg首选药急性发作时肾上腺素α、β受体激动药过敏性休克及肾上腺素的作用抗原+抗体肥大细胞脱颗粒释放过敏介质呼吸困难支气管平滑肌痉挛黏膜充血水肿血压下降血管扩张毛细血管通透性过敏性休克的发生及病理肾上腺素的作用兴奋α、β受体收缩血管扩张支气管兴奋心脏稳定肥大细胞膜升高血压缓解呼吸肾上腺素α、β受体激动药【不良反应及注意事项】常见心悸、烦躁、头痛、血压升高、血糖升高严格掌握剂量和给药途径，并观察血压、脉搏等变化高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲状腺功能亢进症等禁用多巴胺α、β受体激动药激动、1和多巴胺受体并促NA释放【作用】内脏血管扩张（肾、肠系膜、冠脉）1.兴奋心脏2.舒缩血管3.影响血压4.改善肾功能内脏血管扩张皮肤黏膜血管收缩小剂量：收缩压/舒张压±大剂量：收缩压/舒张压

肾血管扩张排钠利尿多巴胺α、β受体激动药【用途】1.用于各种休克2.急性肾功能衰竭【不良反应及注意事项】静滴过快可致心动过速、心律失常和肾血管收缩心动过速者禁用麻黄碱α、β受体激动药【作用】激动α、β受体并促进NA释放与肾上腺素相比，其特点是：①化学性质稳定，口服有效②升高血压和舒张支气管作用弱而持久③中枢兴奋作用较显著④易产生快速耐受性麻黄碱α、β受体激动药1.预防和治疗轻度支气管哮喘2.缓解黏膜充血等症状3.防治局麻等引起的低血压【临床应用】【不良反应及注意事项】1.中枢兴奋睡前加服镇静催眠药2.快速耐受避免短期反复用药麻黄碱α、β受体激动药去甲肾上腺素α受体激动药激动受体强大、1受体弱，

2受体几无作用【作用及应用】1.收缩血管2.兴奋心脏3.升高血压心率减慢收缩压/舒张压仅用于休克早期或药物中毒引起的低血压1～3mg稀释后口服用于上消化道出血去甲肾上腺素α受体激动药【不良反应】1.局部组织坏死2.急性肾功能衰竭3.停药反应及时更换注射部位局部热敷用受体阻断药局部注射收缩压维持90mmHg尿量＞25ml/每小时减慢滴速后停药去甲肾上腺素α受体激动药临床应用去甲肾上腺素时须注意的事项静脉给药观察注射部位防止药液外漏测量血压观察尿量调整滴速不可突然停药间羟胺α受体激动药去甲肾上腺素的良好代用品升压作用较弱而持久对心率影响不明显不易引起心律失常和少尿给药方便可静滴也可肌注异丙肾上腺素β受体激动药【药物作用】激动

受体，对

1、

2选择性低，几无

作用1.兴奋心脏2.舒张血管3.影响血压4.扩张支气管5.促进代谢较少引起心律失常收缩压/舒张压异丙肾上腺素β受体激动药【临床应用】1.心脏骤停2.房室传导阻滞3.支气管哮喘4.抗休克静脉或心腔内注射静脉滴注或舌下含服控制急性发作吸入给药低排高阻型休克静脉滴注补充血容量异丙肾上腺素β受体激动药【不良反应与注意事项】常见心悸根据心率调整滴速吸入注意控制量避免长期应用产生耐受冠心病、心绞痛、心肌炎和甲亢病人等禁用多巴酚丁胺β受体激动药选择性激动

1受体心收缩力

心排出量

心率无明显变化心肌耗氧量增加不明显---治疗心梗并发心力衰竭以及低排高阻性休克【作用与用途】优于异丙肾上腺素传出神经系统药肾上腺素受体阻断药药物学基础学习内容α受体阻断药β受体阻断药α、β受体阻断药病人,男，45岁。近来常有心悸、失眠等症状,食欲增加但明显消瘦。检查:甲状腺肿大,心率124次/分。心电图提示窦性心动过速。T3、T4高于正常。诊断:甲状腺功能亢进。医嘱用甲巯咪唑(抗甲状腺药物)和普萘洛尔治疗。病人用药当晚出现呼吸困难、喘息不能平卧。请思考：1.分析用药后病人出现哮喘的原因。2.临床应用普萘洛尔应注意哪些问题?导学案例分类α受体阻断药酚妥拉明妥拉唑啉酚苄明哌唑嗪特拉唑嗪等α受体阻断药非选择性α受体阻断药选择性α1受体阻断药酚妥拉明α受体阻断药1.血管扩张2.心脏兴奋3.拟胆碱和组胺样作用【药物作用】胃酸分泌平滑肌收缩血压下降血压下降反射性作用和NA释放的间接作用酚妥拉明α受体阻断药【临床应用】1.外周血管痉挛性疾病2.抗感染性休克3.充血性心力衰竭4.诊治嗜铬细胞瘤扩张动脉血管---减轻心脏后负荷扩张静脉血管---减轻心脏前负荷兴奋心脏---增加心肌收缩力注意补充血容量酚妥拉明α受体阻断药【不良反应与注意事项】1.胃肠道反应2.体位性低血压胃炎、胃及十二指肠溃疡病人慎用①用药前测血压、脉搏；用药中定时测量并观察②静脉给药须缓慢③静注后病人静卧30分钟，变换体位时动作要慢④发生低血压时，用去甲肾上腺素升压,禁用肾上腺素分类β受体阻断药β受体阻断药非选择性β受体阻断药选择性β1受体阻断药普萘洛尔吲哚洛尔噻吗洛尔美托洛尔阿替洛尔普萘洛尔β受体阻断药1.β受体阻断作用2.内在拟交感活性3.膜稳定作用【药物作用】抑制心脏收缩支气管影响代谢肾素分泌减少普萘洛尔β受体阻断药【药物应用】1.心律失常2.心绞痛和心肌梗死3.高血压4.充血性心力衰竭5.甲亢辅助治疗等快速型心律失常改善症状抑制T4T3普萘洛尔β受体阻断药1.心脏反应2.外周血管收缩或痉挛3.诱发和加重支气管哮喘4.反跳现象窦性心动过缓、房室传导阻滞、严重心功能不全禁用外周血管痉挛性疾病禁用长期用药者逐渐减量【不良反应与注意事项】支气管哮喘禁用不宜与降糖药合用拉贝洛尔α、β受体阻断药阻断对β1、β2-R作用相似，对α1-R作用较弱用于治疗高血压、心绞痛静脉给药可抢救高血压危象常见眩晕、乏力等不良反应，大剂量可引起直立性低血压支气管哮喘及心功能不全者禁用小结拟胆碱药抗胆碱药抗肾上腺素药拟肾上腺素药受体的分布和效应M-R激动药ChE抑制药有机磷中毒M-R阻断药N-R阻断药α、β-R激动药α-R激动药β-R激动药α-R阻断药β-R阻断药α、β-R阻断药小结药物分类作用的受体其他同类药物毛果芸香碱拟胆碱药激动M-R新斯的明拟胆碱药抑制ChE，激动M、N-R阿托品抗胆碱药阻断M-R东莨菪碱山莨菪碱肾上腺素拟肾上腺素药激动α、β-R麻黄碱多巴胺拟肾上腺素药激动α、β1-R和DA-R去甲肾上腺素拟肾上腺素药激动α-R并较弱激动β1-R间羟胺异丙肾上腺素拟肾上腺素药激动β-R

多巴酚丁胺酚妥拉明抗肾上腺素药阻断α-R普萘洛尔抗肾上腺素药阻断β-R吲哚洛尔美托洛尔心血管系统药抗高血压药药物学基础学习内容抗高血压药物的分类常用抗高血压药高血压治疗的新概念请问：（1）王女士一直服用抗高血压药物，为什么不能有效控制血压？（2）如何指导王女士养成良好的生活习惯？导学案例

王女士，57岁。有高血压病史4年，血压波动在150～162/88～94mmHg，一直服用“卡托普利”、“氯沙坦”等药物治疗。平日喜欢上网、炒股，饮食习惯口味偏重，喜咸食、辣食。抗高血压药物的分类根据药物的作用和机制可将抗高血压药分为五大类。利尿药钙拮抗药肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药交感神经抑制药血管扩张药其中利尿药、钙通道阻滞药、β受体阻断药、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体阻断药等，降压疗效可靠，不良反应少，临床应用较多，为目前临床上常用的第一线降压药物。抗高血压药物的分类抗高血压药物的分类及常用药物类别常用药物1.利尿药氢氯噻嗪、吲达帕胺等2.钙通道阻滞药硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、尼莫地平3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药卡托普利、依那普利、雷米普利、氯沙坦、缬沙坦等4.交感神经抑制药可乐定、甲基多巴、美加明、利血平、哌唑嗪、普萘洛尔、美托洛尔、拉贝洛尔等5.血管扩张药肼屈嗪、硝普钠、米诺地尔、二氮嗪等常用抗高血压药（一）利尿药限制钠盐摄入是治疗早期高血压的手段之一。氢氯噻嗪利尿药药理作用利尿药是排钠利尿早期长期血容量↓BP↓外周阻力↓基本机制:利尿药临床应用老年性高血压单纯收缩期高血压高血压合并心功能不全者高血压合并糖尿病者1.轻度高血压（首选药）利尿药要注意噻嗪类长期应用对血糖的影响。利尿药临床应用1.轻度高血压（首选药）1.小剂量（单独使用不超过25mg）用药，可减少不良反应；2.降压作用温和而持久，长期应用无明显耐受性；3.不影响心率和心输出量，不引起直立位低血压；4.无钠水潴留现象，且能对抗长期应用其他降压药引起的钠水潴留。利尿药利尿药临床应用2.中、重度高血压常作为基础降压药与其他降压药合用利尿药利尿药不良反应与注意事项1.电解质紊乱低血钾(最常见)低血钠低血镁长期使用！！利尿药2.影响机体代谢高血糖、高血脂、高尿酸、肾素活动性升高利尿药利尿药不良反应与注意事项3.禁忌症（慎用）肝肾功能减退者痛风糖尿病病人孕妇哺乳期妇女利尿药利尿药不良反应与注意事项吲达帕胺新型的强效、长效降压药，利尿作用弱用于轻、中度高血压的治疗适用于糖尿病、高脂血症的病人严重肝肾功能不全和急性脑血管病病人禁用，妊娠期妇女慎用利尿药常用抗高血压药（二）钙拮抗药又称钙通道阻滞药，常用药物有硝苯地平、尼莫地平、氨氯地平。Ca2+通道阻滞药减少Ca2+内流松弛血管平滑肌降低血压钙拮抗药硝苯地平药理作用1.又名心痛定，短效钙通道阻滞药扩张外周小动脉降压作用快而强（小剂量）降低外周阻力2.心血管系统心率快、心排量增加，血浆肾素活性增高持续时间短钙拮抗药1.治疗各型高血压2.适用于合并心绞痛、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高血脂症等病人。硝苯地平临床应用3.可单用或与利尿药、β受体阻断药、血管紧张素转化酶抑制药合用。钙拮抗药不良反应与注意事项1.不良反应头痛、颜面潮红、眩晕、心悸、踝部水肿等，停药后可自行消失，踝部水肿为毛细血管前血管扩张所致。3.注意事项头痛、头晕者，让其卧床，并嘱其缓慢改变体位，以防出现体位性低血压，跌倒摔伤。

2.禁忌症钙拮抗药低血压病人慎用，孕妇、哺乳期妇女禁用。

硝苯地平缓释片不能嚼服或掰碎后服用，整片吞服。

尼莫地平钙拮抗剂药理作用与硝苯地平相似但有明显扩张冠状血管作用。适用于各型高血压不良反应与硝苯地平相似肝功能不良者慎用或减量氯胺地平长效钙通道阻滞药，半衰期达35-50小时降压作用交硝苯地平慢而持久应用和不良反应与硝苯地平相似，心悸少见

钙拮抗药常用抗高血压药（三）血管紧张素I转换酶抑制药（ACEI）血管紧张素I转换酶抑制药ACEI通过抑制血管紧张素转化酶的活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成并抑制缓激肽的降解，扩张血管而降压；也可减少醛固酮的分泌，降低血容量而降压。代表药物：卡托普利等等。用药特点：用量小、疗效高、维持时间长、不良反应轻。卡托普利药理作用血管紧张素I转换酶抑制药1.降压作用机制卡托普利药理作用无反射性心率加快，不减少心输出量。不减少心、脑、肾等重要器官血流量。不产生直立位低血压。长期服药可预防和逆转高血压所致的血管壁增厚和心肌肥厚，改善心功能。血管紧张素I转换酶抑制药2.降压特点减少醛固酮释放，减轻钠水潴留。不引起电解质紊乱和脂质代谢异常。长期应用无耐受性，停药后无反跳现象。1.各型高血压2.适用于合并糖尿病、肾功能不全、心肌肥厚、心力衰竭及急性心肌梗死的高血压病人。卡托普利临床应用3.可与利尿药、β受体阻断药、钙通道拮抗药等合用治疗重型或顽固性高血压。血管紧张素I转换酶抑制药4.难治性心功能不全不良反应与注意事项1.干咳停药后可消失。4.其他：餐前1小时服用、长期用药应当补锌2.低血压、头晕（首剂时）双侧肾动脉狭窄、严重肾功能不全及孕妇禁用。高钾血症、哺乳期孕妇慎用。

血管紧张素I转换酶抑制药小剂量开始逐渐增加。3.高血钾注意观察和定期检查电解质。5.禁忌症常用抗高血压药（四）血管紧张素II受体阻断药血管紧张素II受体阻断药本类药物有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦。氯沙坦药理作用1.强效AT1受体阻断药2.能预防与逆转高血压所致的血管壁增厚和心肌肥厚。3.减少醛固酮分泌，增加肾血流量和肾小球滤过，增加尿液、尿钠和尿酸的排出，具有保护肾脏作用。4.口服易吸收，1周起效，降压作用平稳，可持续24小时。血管紧张素II受体阻断药1.各型高血压，尤其是不能耐受ACEI所致干咳的高血压病人2.慢性心功能不全氯沙坦临床应用血管紧张素I转换酶抑制药血浆肾素活性高AngII增多所致血管壁和心肌肥厚以及纤维化的慢性心功能不全。不良反应与注意事项1.无干咳反应2.可出现头痛、眩晕、低血压、心动过速、高血钾等3.不宜与保钾利尿药合用4.禁忌症：孕妇及哺乳期妇女禁用血管紧张素II受体阻断药常用抗高血压药（五）β受体阻断药血管紧张素II受体阻断药常用的β受体阻断药有普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔。α、β受体阻断药有拉贝洛尔、卡维洛尔。通过阻断β受体，减少心排出量、抑制外周交感活性、抑制去甲肾上腺素的释放等途径降低血压。普萘洛尔药理作用1.为非选择性β受体阻断药，对β1、β2受体均有阻断作用。2.降压作用缓慢而持久、中等偏强，连续服用2～3周后，

收缩压可下降15%～20%，舒张压下降10%～15%，

对立位、卧位降压作用相同。3.长期应用不产生耐受性，合用利尿药作用更显著。血管紧张素II受体阻断药普萘洛尔（心得安）普萘洛尔药理作用4.降压机制：血管紧张素II受体阻断药普萘洛尔（心得安）①阻断心脏β1受体，抑制心肌收缩力并减慢心率，使心排血量减少，降低血压。②阻断肾小球近球细胞的β1受体，抑制肾素释放，阻碍肾素-血管紧张素-醛固酮系统对血压的调节而发挥降压作用。③阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜的β2受体，抑制其正反馈作用而减少去甲肾上腺素的释放。④阻断中枢β受体，抑制兴奋性神经元，使外周交感神经功能降低，血管扩张，血压下降。1.轻、中度高血压2.尤其适用于伴有心绞痛、心动过速、脑血管疾病的病人普萘洛尔临床应用血管紧张素I转换酶抑制药对伴有心输出量及肾素活性偏高的高