创伤后机体反应课件

创伤后机体反响

概述：▲应激〔stress〕：是机体受到各种强烈的或有害的刺激后出现的以交感神经-肾上腺髓质和下丘脑-垂体-肾上腺皮质反响为主的非特异性全身反响。应激原〔stressor〕：造成应激刺激的因素称为应激原非损伤性刺激原：疲劳、恐惧、紧张、冷热损伤性刺激原：创伤、烧伤、感染、中毒等良性应激〔benignstress):应激作用不强、时间短劣性应激〔malignantstress〕：应激作用强烈、持久，引起病理变化创伤后机体反响〔generalbodyresponsetotrauma)亦称创伤后应激反响(stressresponsetotruma)是指机体受到创伤后所出现的以神经内分泌系统反响为主、多个系统参与的一系列的非特异性全身反响创伤后由于损伤、感染、疼

痛、失血、休克、缺氧、酸中毒、低温、恐惧等因素刺激，除引起神经内分泌反响外，还激活免疫和凝血系统，引起机体代谢和器官功能的多种变化，以提高机体对创伤的适应和稳定性。第一节病理生理一、神经内分泌系统反响〔一〕交感神经-肾上腺髓系统：主要为血中儿茶酚胺浓度增高1.心率↑，心肌收缩力↑，CO↑，BP↑2.呼吸↑，Vt↑，支气管扩张，通气改善，氧供↑

3.皮肤、内脏器官及肾血管收缩、冠脉、骨骼肌血管扩张，心脑重要器官血供↑4.糖原分解↑;脂肪分解↑→血糖↑游离脂肪酸↑→供能↑5.ACTH、糖皮质H、生长H、甲状腺素、胰高血糖素、肾素增加，胰岛素分泌↓体内大局部器官由双重神经支配，但也有脏器如血管平滑肌、立毛肌、汗腺、肝脏、肾上腺髓质只有交感神经支配。

一般认为，外界强烈刺激主要引起交感神经兴奋，但有强烈情绪波动也可出现以副交感神经兴奋。新近研究说明：副交感神经在应激性损伤中也占有重要的地位。

应激时，外界刺激→感受器→皮质、边缘系→下丘脑后部→交感神经；假设冲动由下丘脑发放→循迷走神经和骶神经→心率↓、血压↓等副交感神经兴奋表现。〔二〕下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统创伤刺激传入下丘脑分泌促肾上腺皮质释放激素(CRH)垂体门脉系统〔垂体前叶)ACTH↑→肾上腺皮质H↑↑肾上腺皮质H作用,提高恶劣条件下机体生存能力肾上腺皮质激素〔糖皮质激素〕↑作用①促进能量代谢：糖异生↑、脂肪、蛋白质分解②改善心血管系统功能③降低毛细血管通透性，有利于血容量的维持④稳定溶酶体膜，防止或减轻组织水肿⑤抑制化学介质合成，减轻炎症反响⑥增加肾小球滤过率(三〕其他激素生长激素↑：促进蛋白合成，血糖增加ADH↑：促水钠重新吸收、稳定血压β-内啡肽↑：意义①反响抑制肾上腺髓质,减少儿茶酚胺分泌②抑制垂体活性，防止过度应激③增强机体对疼痛耐受力④调节免疫功能⑤心血管抑制→BP↓

甲状腺素：应激时，T3、T4↑，对提高机体生存能力有重要意义T4水平与危重病人死亡率呈负相关胰高血糖素↑→血糖↑胰岛素↓肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活→体内水钠潴留二.免疫系统反响与炎症㈠非特异性防御反响激活补体系统：C4a、C3a活化；组胺释放；单核—巨噬细胞聚集激活磷脂酶A2：炎症介质↑激活单核—巨噬细胞：细胞因子↑㈡机体对炎症的调控全身性炎症反响综合征(SystemicinflammatoryresponseSyndrome,SIRS)是指机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反响，这些损伤可以是感染，也可以是非感染性损伤，包括严重创伤、烧伤、胰腺炎等。

SIRS的病理生理变化是全身持续高代谢状态、高动力循环，以细胞因子为代表的多种炎症介质的失控性释放，从而引起MODSSIRS诊断〔2个或2个以上指标〕①体温＞38℃，或＜36℃②心率＞90次/分Ⅰ③呼吸频率＞20次/分或PaCO2＜32mmHg④白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L，或中性幼稚细胞＞10%脓毒症脓毒症〔Sepsis〕：由感染引起的全身性炎症反响。

代偿性抗炎反响综合征〔CompensatoryantiinflammatoryresponseSyndrome,CARS)是指抗炎介质释放过度，引起免疫功能降低以及对感染易感性增高这种临床反响抗炎反响的两类抗炎介质：内源性抗炎介质：PGE2、NO；IL4、IL10、IL15等细胞因子抗炎性内分泌激素：糖皮质激素、儿茶酚胺

全身炎症的开展〔Bone〕促炎机制抗炎机制CARSSIRS脓毒症、MODS促炎症反响抗炎症反响TNF,IL-1,IFN,LTIL-2,IL8,IL-12,IL-18,LTB4,GM-CSF,Chemokines,MIFIL-1ra,sTNFR,sIL-1RTGF,IL-4,IL-6,IL-10IL-11,IL13,PGE2,G-CSFantioxidants,IFN/Bone假说示意图促炎机制抗炎机制脓毒症、MODS正常状态SIRS状态CARS状态MARS状态〔三〕特异性防御反响感染时，病原菌及其毒素激活由淋巴细胞介导的免疫应答。

三

凝血系统的改变

创伤早期：内外源性凝血系统启动→高凝状态

创伤后期：Ⅻa激活纤溶系统，高凝态消耗凝血因子→低凝。严重创伤易致DIC合并出血，大量液体与输血复苏→稀释性凝血因子、pt↓早期可出现低凝；低温也影响凝血功能

四微循环改变和缺血－再灌注损伤

“自身输血〞

严重创伤－－微循环灌注减少；微血管通透性增高，组织水肿；

缺血－再灌损伤－－内皮细胞损伤、微血栓形成、血管通透性增加和水肿。第二节代谢和脏器功能的改变及其意义

㈠代谢的改变主要表现高代谢、高氧耗、氧耗与氧输送依赖、根底代谢↑高物质分解代谢：负氮平衡、高血糖体液代谢：水钠潴留，“第三间隙体液潴留〞，组织水肿

㈡循环系统的改变

高动力循环

肾上腺皮质功能低下、垂体或甲状腺低下，以及长期使用ß－肾上腺能阻滞剂，机体对创伤应激反响相对削弱或抑制，易发生休克甚至死亡。

交感兴奋－－加重高血压、增加心律失常、心肌缺血发生。

㈢呼吸系统的改变

儿茶酚胺增高－－通气增加；

应激－－SIRS－－ALI.ARDS

㈣消化系统的改变

胃肠缺血；应激性溃疡；

门脉血流减少－－肝损伤应激反响的有利作用增强心血管系统功能保证重要脏器的血液灌流支持创伤后能量供给和组织修复

应激反响的有害作用

假设应激反响持续过久或〔和〕程度过于强烈，那么有可能引起肾脏、肠道以及肝脏等器官的缺血与缺氧性损害。

肾小管坏死－－ARF；胃肠－－应激性溃疡，肠道细菌移位；心肌作功、耗氧增加－－血压增高，心律失常；蛋白质分解增加－－负氮平衡、血糖升高、体温升高、酸中毒；DIC；ARDSMODS。第三节创伤后机体反响调控

降低机体反响的措施预防或去除应激原：如麻醉