传染 传染病学 名解 大题

联合治疗:称为高效抗逆转录病毒治疗（Higlyactiveantiretroviraltherapy,HAART）。能有效地抑制HIV复制,CD4+T细胞增加，免疫功能重建。常用三联或四联。即三类药物的联合，二种核苷类和一种非核苷类，二种核苷类和一种蛋白类的联合等败血症（septicemia）是由病原菌侵入血液繁殖，产生大量毒素和代谢产物引起严重的全身性感染。临床表现：突起寒战、高热、心动过速、呼吸急促、皮疹、神志改变、肝脾肿大及白细胞升高等。重者可致休克、ARDS、DIC和多器官功能障碍综合征（MODS）。菌血症（Bacteriemia）：指病原菌侵入血液，在血液中短暂停留，不出现明显症状毒血症（Toxemia）：指病原菌在体内生长、繁殖或死亡时，所释放的内毒素或外毒素不断进入血液，引起全身功能失调及中毒性病理变化。脓毒血症（Pyemia）：病原菌栓子随血流在各种组织和脏器中可引起转移化脓病灶，成为多发性脓肿如在肝、肾、皮下等。胆酶分离:重症肝炎患者可出现ALT快速下降,胆红素不断升高的”胆酶分离”现象，提示肝细胞大量坏死.血清转换（seroconversion）肝炎患者血清中HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换.，此时病毒复制多处于静止状态,传染性降低.肝炎窗口期Anti-HBc出现于HBsAg后2〜4周，持续时间较长，当HBsAg已消失，而Anti-HBs尚未出现，这段时期称“窗口期”（windowphase），此时只能检出Anti-HBc。Dane：戴恩颗粒——完整的HBV颗粒，包膜内含HbsAg，核心部分内含环状双股DNA、DNAP、核心抗原（HBcAg）再燃（recrudescence）当伤寒患者进入缓解期，体温波动下降，但尚未达到正常时，热度又再次升高，持续5〜7天后退热，常无固定症状。复发（relapse）患者进入恢复期热退1〜3周后，发热等临床表现重又出现，但较初发为轻，病程较短（1〜3周）。虚性脑膜炎：也称假性脑膜炎,急性感染热病时并发的脑膜刺激状态.通常见于小儿特异性热病和肺炎,亦见于成人伤寒。表现为头痛,颈强直,kerning征阳性等脑膜刺激征。干性霍乱（暴发型或中毒型cholerasicca）：起病急骤，发展迅速，尚未出现腹泻和呕吐症状，即进入中毒性休克而死亡。高血容量综合症出血热少尿期，水钠潴留使组织水肿而出现的综合症，表现为体表静脉充盈,收缩压增高,脉压增大而使脉搏洪大,脸部胀满和心率增快,严重者出现心衰和肺水肿。持续性全身淋巴结肿大艾滋病第三期，特点为除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大;淋巴结直径》1cm,无压痛，无粘连;持续时间三个月以上•隐性感染（covertinfection）病原体侵入人体以后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。艾滋病窗口期：是指人体感染HIV后到外周血液中能够检测出HIV抗体的这段时间，一般为2周〜3个月，少数人可到4个月或5个月，很少超过6个月。目前国际公认的窗口期是6个月，但随着检验方式的进步，窗口期已经大大缩短。败血症1、G+和G-败血症的鉴别要点：G+G-原发病灶皮肤、呼吸道感染，尿路、胆道和肠感染骨髓炎、中耳炎等肝硬化等既往及病挤压疮疖、创伤、腹部/尿路手术（含导尿前手术史切开未成熟脓肿史膀胱镜检查）症状及并皮疹、关节症状、双峰热、相对缓脉、感发症心内膜炎、迁徙灶染性休克、DIC等鲎试验阴性阳性（LTT）体液/脓液培养相关致病菌相关致病菌厌氧菌败血症占败血症致病菌的6%-16%，于慢性疾病或褥疮和新生儿易发生，入侵途径以胃肠道及女性生殖道为主，其次为褥疮溃疡和坏疽3临床特点：发热、感染性休克、DIC；高胆红素血症（正常10倍以上），发生率10-40%；并发血栓性静脉炎和迁徙性脓肿；婴幼儿患者发生率高4鉴别诊断Stills病：发热、皮疹、关节痛、肝脾肿大及WBC高，但中毒症状不明显、抗菌素治疗无效、血培养阴性；激素治疗有效。恶性组织细胞病：中毒症状不明显、骨髓涂片及淋巴结活检找到异常组织细胞。3伤寒：与G-—样，病原菌及肥达反应阳性粟粒性结核：结核中毒症状及呼吸道症状其它：SLE、淋巴瘤等5治疗原则一般治疗和对症处理：适当营养，维持水、电解质及酸碱平衡。毒血症重者，在抗菌药同时给小量激素。病原治疗原则：1诊断末肯定者或病情严重者，采用降阶梯治疗或联合使用抗菌药；2宜静脉给药；剂量要大；4选用杀菌剂；5获阳性培养结果，按药敏选药；6疗程宜长，>3周或体温正常临床症状消失后继续7-10d局部处理：化脓病灶宜切开引流；化脓心包炎、脓胸、肝脓肿穿刺引流；胆道或沁尿道感染合并阻塞者及时手术治疗；四原发病治疗：如肝病、高冠心病五其他治疗：维持重要器官功能、血浆置换、调节机体免疫功能三．肝炎重型肝炎急性：有诱因。起病急，<2周,黄疸进行性加深，胆酶分离，肝迅速缩小，出血倾向，PTA<40%，并发症:①肝性脑病，②肝肾综合症，③腹水及腹膜炎，④严重感染，⑤中毒性鼓肠，⑥肝肺综合症，⑦顽固性电介质紊乱。亚急性：起病15日-24周，有上述表现。慢性：在慢性肝病的基础上发生的亚急性肝坏死。治疗1、一般和支持治疗：绝对卧床，低蛋白饮食。补足能量及维生素B、C、K,维持水电解质平衡，减少氨吸收，补充白蛋白。2、免疫调节治疗：胸腺肽1.6mgiHQod3、对症治疗：①出血的防治，输新鲜血，血小板，血浆，消化道出血可用络赛克，雷尼替丁，善得定等止血药物的应用肝性脑病的治疗,减少氨的吸收（低蛋白或无蛋白饮食,口服不吸收的抗生素,乳果糖,食醋灌肠），降低血氨:精氨酸,鸟氨酸（雅博司），纠正神经递质和氨基酸失衡:左旋多巴，支链氨基酸，防治脑水肿:甘露醇，速尿，高渗糖等继发感染的防治（自发性腹膜炎及中毒性鼓肠），以抗革兰阴性细菌感染为主，或根据药敏结果选择急性肾功能不全的防治，扩张肾血管，补充血容量利尿不用对肾有损害的药物必要时血液透析治疗肝肺综合症腹水（补充白蛋白，利尿，抗感染）电介质紊乱（补液维持电解质平衡）促进肝细胞再生的措施：胰高血糖素-胰岛素疗法、肝细胞生长因子、前列腺素E14、抗病毒治疗：核甘类5、人工肝支持系统血浆交换灌流胆红素吸附等，生物人工肝6、肝移植：肝细胞移植肝器官移植7、肝细胞及肝干细胞或干细胞移植胎肝细胞、脐带干细胞、成体肝细胞慢性乙型病毒性肝炎的抗病毒治疗干扰素（IFNa，复合干扰素，聚乙二醇干扰素）

用法：500万pimqodx24〜48周500万pimqdxl5〜30d，随后qodx24〜48周用药指征：有HBV复制活跃，ALT升高的慢性乙型肝炎病人禁忌症：TBIL正常值上限的2倍，失代偿性肝硬化异常等)有自身免疫性疾病有重要器官病变(严重心、肾疾病；神经精神禁忌症：TBIL正常值上限的2倍，失代偿性肝硬化异常等)有自身免疫性疾病有重要器官病变(严重心、肾疾病；神经精神HBsAg抗HBsHBeAg抗HBe抗HBc1+-+-+2+--++3+---+4---++5-+--/++6-+---7----+3.HBV：乙肝二对半HBVDNA：HBV复制最直接指标。临床意义强复制低复制复制弱或停止现症感染/恢复期恢复期，有免疫力感染恢复/注疫苗后新感染/旧感染/变异与肝细胞坏死严重性相关的实验室指标，黄疸越深预后越差；凝血酶原血清胆色素：肝细胞性黄疸时血总胆红素(TBIL)升高活动度(PTA):降低程度与肝细胞坏死严重程度相关；胆碱酯酶活性：降低程度与肝细胞坏死严重程度相关.；血清白蛋白：降低程度与肝功能衰竭程度成正比，黄疸越深预后越差；凝血酶原肝功能检查AST/ALT:肝脏炎症活动最敏感的指标.与肝坏死的严重程度不成正比；AST/ALT增加,说明肝脏病变较明显,或有慢性肝炎肝硬化.血清蛋白(Serumproteins;SP):白蛋白(A)降低，球蛋白(G)增加,A/G倒置，见于慢性肝炎肝硬化.血清总胆红素：血总胆红素(TBIL)升高代表肝细胞有坏死，其升高程度与肝细胞坏死的严重程度成正比,重型肝炎患者TBIL三171pmol/L.尿双胆检测:尿胆原与尿胆红素均增加.10.黄疸分类分类溶血性肝细胞性阻塞性黄疸颜色轻，浅柠檬色浅黄—深黄黄绿色、绿褐色瘙痒多无有时有常有伴随症状发热.酸痛.贫血消化道症状发热、腹痛尿色酱油样浓茶样浓茶样大便颜色加深加深或变浅变浅.灰白色.陶土样血BILUBIL升高为主两者均升高DBIL升高为主尿BIL阴性尿双胆阳性TBIL明显升高粪胆原升高升高或下降降低其它贫血、溶血方面肝功能、病原学等AKP、rGT、B超、CTUCBftffCB正常fffCB/TB<20%>30%>35%尿胆红素-―+++尿胆原f轻度f(或缺如ALT正常ff可f肝炎临床分型急性肝炎：黄疸型和无黄疸型；慢性肝炎：轻、中、重度重型肝炎：急性、亚急性、慢性；淤胆型肝炎；肝炎后肝硬化：静止性和活动性肝腹水形成原理腹水：早期醛固酮增多，利钠激素减少；后期---门脉高压、低蛋白血症、肝硬化结节压迫血窦使肝淋巴液生成增多而促进腹水增多肝性脑病1.血氨及其它毒性物质的潴积2.氨基酸比例失衡3.假性神经递质学说4.其他诱发因素：过度利尿、消化道大出血、高蛋白饮食、感染、镇静剂、大量放腹水乙肝病毒基因ORFS区PreS1,Pre-S2,S（PreS1,Pre-S2,PHSA-R,S）C区Pre-C,C（HBcAg,HBeAg）P区DNAp（DNAp）X区Xgene（HBxAg）四．霍乱霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。属国际检疫传染病，在我国属于甲类传染病。典型表现:剧烈腹泻、呕吐脱水、周围循环衰竭、急性肾衰电解质紊乱、酸碱失衡干性霍乱（暴发型或中毒型）：起病急骤，发展迅速，尚未出现腹泻和呕吐症状，即进入中毒性休克而死亡。流行病学传染源：病人、带菌者传播途径：消化道传播，经水传播食物、日常生活接触、苍蝇、水产品易感人群：人群普遍易感，隐性感染多，病后可产生一定免疫力流行季节与地区：夏秋季，7-10月沿海一带O139霍乱流行特征：无家庭聚集性，成人，男多于女，经水、食物传播，普遍易感发病机制：人体食入霍乱弧菌是否发病，主要取决于机体的免疫力和食入弧菌的量临床表现：潜伏期1~3天，突然发病典型霍乱病程：吐泻期：腹泻，第一个症状，无发热，无里急后重感，无腹痛性状：黄色稀便f水样便（黄色、米泔水样、洗肉水样）次数：数次~数十次/天呕吐，先泻后吐，喷射性、连续性，少恶心呕吐物：胃内容物f水样f粪便性质相似，本期持续数小时或1〜2天。脱水期：脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒、循环衰竭恢复期或反应期：症状逐渐消失，尿量增多，体温、脉搏、血压恢复正常。少数病人可出现反应性发热：持续1〜3天消退。可能是循环改善，肠腔内毒素被吸收进入血流所致诊断标准：确定诊断—符合以下三项中一项者即可诊断为霍乱凡有吐泻症状，粪培养霍乱弧菌阳性；霍乱流行期间，在疫区内，有典型症状并无其他原因者。粪培养无霍乱弧菌生长，但双份血清抗体效价呈4倍增长；流行病学调查中，粪培养阳性前5天内有腹泻症状，可诊断为轻型霍乱疑似诊断—具有以下之一者有典型症状，但病原学检查未确定者；霍乱流行期间有明显接触史，且发生泻吐症状，不能以其他原因解释者治疗原则：治疗的关键是严格隔离，及时足量的补液（早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾），辅以抗菌和对症治疗，纠正脱水、酸中毒以及电解质失衡，使心功能改善。解除隔离的指证：严格隔离直至症状消失后6天，隔日粪便培养一次，连续3次阴性。五．流脑临表潜伏期1〜7日，一般为2〜3日。（一）普通型占全部病人的90%左右前驱期（上呼吸道感染期）主要表现为上呼吸道感染症状，如低热，鼻塞，咽痛，持续1-2天但因发病急进展快，易被忽略败血症期起病后迅速出现此期高热、畏寒、寒战，体温迅速高达40度以上，伴明显的全身中毒症状。幼儿则有啼哭吵闹，烦躁不安，皮肤感觉过敏及惊厥等70%的病人皮肤粘膜有瘀点，初呈鲜红色，迅速增多，扩大，常见与四肢，软腭，眼结膜及臀等部位。多数病人于1〜2日内发展为脑膜炎。脑膜炎期除败血症期高热及中毒症状以外，同时伴有剧烈头痛，喷射性呕吐，烦躁不安，以及颈项强直，凯尔尼格症和布鲁斯基症阳性等脑膜刺激征，重者谵妄，抽搐及意识障碍。有些婴儿脑膜刺激证缺如，前囟未闭者可隆起，对诊断有很大意义，应注意呕吐失水等造成前囟下降，在资料后2-5天进入恢复期。恢复期治疗体温下降至正常，意识及精神状态改善，皮肤瘀点，瘀斑吸收或结痂愈合，神经系统检查均恢复正常，百分之10出现口周疱疹。7-14天以关节炎较为明显，由于免疫复合物(二)暴发型少数病人起病急骤，病情凶险，若不及时抢救，常于24小时内死亡。儿童多见爆发性休克型：严重的中毒症状，高热、畏寒、寒战伴有头痛呕吐短时间内出现瘀斑，瘀点，可迅速融合成片，随后出现面色苍白，唇周与肢端发绀，皮肤发花，四肢厥冷脉搏习俗呼吸急促，若抢救不及时可急速恶化，周围循环衰竭症状加重，血压显著下降，尿量减少，昏迷爆发型脑膜炎主要表现为脑膜及脑实质的损伤，常于1-2天内出现严重的神经系统症状，患者高热，头痛，呕吐，意思障碍加深，迅速出现昏迷，颅内压增高，脑膜刺激征阳性，可有惊厥，锥体束证阳性，严重者可发生脑疝混合型可先后或者同时发生以上两种脑脊液检查确诊的重要方法，并处或休克型病人，脑脊液无改变，在12-24小时复查典型的脑膜炎期压力增高，外观浑浊米汤样甚脓样白细胞增高至1000*106个以多核为主，糖及氯化物明显减少，蛋白质含量升高。须强调的是临床上表现为脑膜炎是脑脊液检查应在影像学检查之前的选择青霉素为首选药物六．伤寒副伤寒由伤寒和副伤寒杆菌甲乙丙引起的急性消化道传染病可因水源和食物污染发生爆发流行本病分布我国各地常年散发以夏秋季最多发病以儿童青壮年较多本病的病原是伤寒杆菌属沙门菌属D族(组)革兰染色阴性呈短杆状长1〜3.5pm宽0.5〜0.8pm周有鞭毛能活动不产生芽胞无荚膜在普通培养基上能生长在含有胆汁的培养基中生长较好伤寒杆菌在自然界中的生活力较强在水中一般可存活2〜3周在粪便中能维持1〜2月在牛奶中不仅能生存且可繁殖能耐低温在冰冻环境中可持续数月但对光热干燥及消毒剂的抵抗力较弱日光直射数小时即死加热至60°C经30分钟或煮沸后立即死亡在3%石炭酸中5分钟即被杀死消毒饮水余氯达0.2〜0.4mg/L可迅速致死［临床表现］潜伏期3〜60天，平均1〜2周。(一)典型伤寒典型患者临床表现可分为4期：初期相当于病程第1周。病多缓起，体温呈阶梯状上升，于5〜7日达39.5C或以上，伴有全身不适、食欲不振、咳嗽等。部分患者出现便秘或腹泻。极期相当于病程第2〜3周，其主要表现如下：高热体温转为稽留高热，一般持续约半个月，但免疫功能低下者可长达1〜2月。近年来，由于早期不规律使用抗生素或激素，使得弛张热及不规则热型增多。神经系统中毒症状患者表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退。重者可有谵妄、抓空、昏迷。合并虚性脑膜炎时，可出现脑膜刺激症。皮疹约半数患者在病程第一周末于前胸、腹部出现淡红色丘疹(玫瑰疹)，直径达2〜4mm,压之退色，散在分布，量少，一般仅数个至十数个，多在2〜4日内消退。(附图)相对缓脉20〜73%的患者体温高而脉率相对缓慢，部分患者尚可出现重脉。并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显。肝脾肿大半数以上病人于起病1周前后脾脏肿大，质软；部分患者肝脏亦肿大，且可伴ALT升高，个别病人出现黄疸。（6）消化系统症状腹胀、腹部不适、右下腹压痛、便秘或腹泻等„。缓解期相当于病程第3〜4周。体温开始波动下降，各种症状逐渐减轻，脾脏开始回缩。但本期内有发生肠出血及肠穿孔的危险，需特别提高警惕。恢复期相当于病程第4周末开始。体温恢复正常，食欲常旺盛，但体质虚弱，一般约需1个月方全康复。首选药物、首选喹诺酮类，儿童和孕妇首选第三代头孢【正常值】0凝集效价W1：80,伤寒H凝集效价＜1：160,副伤寒甲、乙、丙凝集效价〈1：80。肥达反应（WR）的正常值及临床意义【临床意义】一般讲，人体在感染伤寒、副伤寒沙门菌1周后，出现抗体，自第二周起阳性率增高，至第四周阳性率可达90％以上，病愈后，阳性率可持续数月之久。对早期使用抗生素和肾上腺皮质激素，以及免疫功能低下的伤寒患者，肥达反应可出现阴性。临床上，常见的WR如下：1、0升高、H正常，为伤寒发病早期或其他沙门菌感染的交叉反应。2、0正常、H升高，为不久前曾患过伤寒、副伤寒或疫苗接种后。3、0升高、H升高，为伤寒可能性大。4、0升高，甲、乙、丙任何一项升高，可能分别为副伤寒甲、乙、丙。七.肾综合征出血热病理生理：休克2.出血3.急性肾衰竭总治疗原则：早期发现，早期休息，早期治疗和就近治疗。治疗要注意防治休克。肾衰竭和出血。临表：发热期：三大主要表现：发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。发热为短程，退热后症状加重。全身中毒症状有三痛，头、腰、眼眶，胃、肠症状和中毒性神经精神症。皮肤充血有三红，颜面、颈和胸部，黏膜充血见于眼结膜、软腭和咽部。皮肤出血多见于腋下和胸背部点状或搔抓样瘀点，黏膜出血常见于软腭针尖样出血点和眼结膜片状出血，部分病人可有腔道出血，DIC也可发生。肾损害表现为尿蛋白和尿镜检发现管型。治疗原则：控制感染，抗病毒宜早期（4日内）用，首选巴伟林;减轻外渗；改善中毒症状（地塞米松），忌用强发汗退烧药；预防DIC。低血压休克期：可发生一过性低血压，重型病人可出现顽固性休克。治疗原则：积极补充血容量，由于本期存在血液浓缩，故不宜用全血；纠正酸中毒；改善微循环功能（血管活性药物和肾上腺皮质激素的应用）和强心。多巴胺少尿期：24小时尿量V500ml为少尿，V50ml为无尿，应和肾前性少尿相区别。少尿期表现为尿毒症，酸中毒和水、电解质平衡紊乱，出血加重，并发高血容量综合症和肺水肿等。高血容量综合症表现为体表静脉充盈、脉搏洪大、脉压增大、脸部胀满和心率快，常见于少尿期。治疗原则：稳、促、导、透，稳定内环境，促进利尿，导泻和透析治疗。利尿药为呋塞米。4多尿期：多尿原理为新生的肾小管吸收功能尚未完善，此外尿素氮等潴留物质引起高渗性利尿作用所致。多尿期分为移行期、多尿早期和多尿后期。每天尿量从500ml增加到2000ml为移行期，每天尿量〉2000ml为多尿早期，尿量每天＞3000ml为多尿后期，病人移行期和多尿早期症状和肾功能损害仍重，到多尿后期才缓解。本期易出现水、电解质平衡紊乱和继发感染，可发生继发感染，可发生继发性休克。治疗原则：移行期和多尿早期的治疗同少尿期。多尿期后主要是维持水、电解质平衡，防治继发感染。忌用对肾毒性作用的抗菌药物。5•恢复期：经多尿期后，尿量恢复到2000ml以下，症状和肾功能逐渐恢复。治疗原则：补充营养，逐步恢复工作。透析治疗的适应症：少尿持续在4d以上或无尿24h以上，或出现下列情况者：1•明显氮质血症，血BUN>28.56mmol/L，有严重尿毒症表现者。2•高分解状态，每日BUN>7.14mmol/L。3•血钾>6mmol/L,BCG有高耸T波的高钾表现。4•高血容量综合症。八．流行性乙型脑炎，夏秋季节，十岁下儿童多见主要表现：高热，抽搐，呼吸困难。体检有肌张力较高，颈项强直，巴氏征，克氏症，布氏症阳性。临床分型：轻型，体温在39摄氏度以下，无抽搐，只有头痛，呕吐，嗜睡，神志始终清醒，可有轻度脑膜刺激症状及颈项强直。多数在一周内恢复，无后遗症普通型（中型），体温在39〜40摄氏度，持续4到5天，头痛，呕吐，并有短暂昏迷，偶有惊觉，腹壁反射，提睾反射等浅反射消失，深反射先亢进后消失，病理反射明显，多在1〜2周恢复，无后遗症。重型者体温持续在40摄氏度以上，有烦躁，频繁呕吐，反复抽搐，神志昏迷，浅反射消失，深反射先亢进后消失，病理反射阳性。可出现肢体瘫痪或中枢呼吸衰竭。病程常在2周以上，恢复期往往有不同程度的精神神经症状，部分病人留有后遗症。部分病人表现为脑干脑炎，发病以脑干症候为主，表现为诶诶诶呛咳，咽喉分泌物增多，吞咽困难，软腭麻痹，病情迅速进展，出现呼吸浅而不规则，发绀，甚至呼吸突然停止。极重型起病急骤，与初热时开始，体温即迅速上升，可达40〜41或者更高，伴反复发作难以控制的持续惊厥，迅速发生昏迷，并有呼吸衰竭及脑疝的表现，病人常在极期中死亡，幸存者常有后遗症。实验室诊断：外周血象：白细胞总数在10〜20X109，白细胞增加。起初白细胞分类计数可见中性粒细胞占优势，以后则淋巴细胞占优势。部分病人血象始终正常脑脊液：外观无色透明，偶有轻度浑浊，压力增高，白细胞增加，多数为50〜500X106。在最初3到五天，白细胞以中性粒细胞增高为主，后则淋巴细胞增增多，蛋白质轻度增加或正常，糖正常或轻度增高，氯化物正常。特异性乙脑抗体检测：感染后4天即开始出现乙型脑炎特异性抗体IgM,2到3周达峰。鉴别诊断：中毒性痢疾，起病更急，常于发病24小时内出现高热，抽搐，昏迷和感染性休克，一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常。肛拭子或生理盐水灌肠镜检粪便课件大量脓白细胞。化脓性脑膜炎，以脑膜炎的表现为主，脑实质病变不突出，脑脊液呈现细菌感染性脑膜炎改变，涂片和培养可找到细菌。流脑多发于冬春季，有皮肤粘膜淤点。治疗原则:一般治疗，加强护理，包括翻身拍背，防止其他部位的感染，补液维持水电解质平衡，降低室温。高热的处理，物理降温，口服或肌注退热药物，必要时可用氯丙嗪及盐酸异丙嗪肌注或静脉注射退热。惊厥的处理，选用适当的镇静解痉剂，如地西泮，苯巴比妥，水合氯醛等。同时对惊厥的原因作出处理，脑水肿严重者要加强脱水治疗，高热所致，应予迅速降温，呼吸道痰堵缺氧者，宜吸痰，插管，必要时气管切开供氧，改善脑细胞缺氧。脑水肿的处理，应用20%甘露醇，50%高糖，甘油果糖，呋塞米等药物减轻脑水肿。防治呼吸衰竭，注意保持呼吸道通畅，雾化吸入，拍背吸痰，缺氧不能改善，无咳嗽反射及吞咽反射，则气管插管或气管切开。出现中枢呼吸衰竭时，如自主呼吸上存在，可用呼吸兴奋剂。如呼吸停止，立即做气管插管或气管切开，用人工呼吸器定期测定动漫血气分析。抗病毒治疗，可选用巴林韦利，干扰素抗病毒治疗其他，防止继发感染，激素的应用，改善脑细胞功能药物的应用。九．急性菌痢临床表现1.普通型（典型）：起病急有畏寒发热体温可达39r伴头痛乏力食欲减退并出现腹痛腹泻多先为稀水样便1~2天后转为粘液脓血便每日十余次至数十次便量少有时为脓血便此时里急后重明显。常伴肠鸣音亢进左下腹压痛。自

然病程1~2周多数可自行恢复少数转为慢性。轻型（非典型）：全身毒血症状轻微可无发热或仅低热。表现为急性腹泻每日便十次以内稀便有粘液但无脓血。有轻微腹痛及左下腹压痛里急后重较轻或缺如易误诊为肠炎大便培养有志贺菌生长则可确诊。几天至一周后可自愈少数也可转为慢性。重型：多见于老年体弱营养不良患者急起发热腹泻每天30次以上为稀水脓血便偶尔排出片状假膜甚至大便失禁腹痛里急后重明显。后期可出现严重腹胀及中毒性肠麻痹常伴呕吐严重失水可引起外周循环衰竭。部分病例表现为中毒性休克体温不升常有酸中毒和水电解质平衡失调少数患者可出现心肾功能不全。中毒性菌痢：以2~7岁儿童多见成人偶有发生。起病急骤突起畏寒高热病势凶险全身中毒症状严重可有嗜睡昏迷及抽搐迅速发生循环和呼吸衰竭。临床以严重毒血症状休克和（或）中毒性脑病为主而局部肠道症状很轻或缺如。开始时可无腹痛及腹泻症状但发病24小时内可出现痢疾样大便。按临床表现分为以下三型：（1）