慢性肺源性心脏病-课件

慢性肺源性心脏病

ChronicPulmonaryHeartDisease1慢性肺源性心脏病

ChronicPulmonaryHe肺源性心脏病(简称肺心病)2肺源性心脏病(简称肺心病)2主动脉肺循环肺动脉体静脉右心房右心室体循环肺静脉高压淤血3主动脉肺循环肺动脉体静脉右心房右心室体循环肺静脉高压淤血3分为

肺源性心脏病简称肺心病←肺动脉栓塞急性慢性心脏疾病肺脏疾病4分为肺源性心脏病简称肺心病←肺动脉栓塞急性概念心脏病肺血管阻力增加肺动脉高压支气管、肺病变肺动脉血管病变胸廓慢性病变先决条件右心肥厚扩大右心衰竭(肺组织结构和功能异常）慢性肺源性心脏病5概念心脏病肺血管阻力增加支气管、肺病变先决条件右心肥厚病因一、支气管、肺疾病

二、严重的胸廓畸形三、肺血管疾病四、其它慢性支气管炎并发肺气肿最多见支气管扭曲血管扭曲

→肺动脉高压血栓、肺小动脉炎6病因一、支气管、肺疾病慢性支气管炎并发肺气肿最多见支气管扭病理

2、右心室肥大3、右心房大肺动脉主干、大分支扩张先不用肺小血管的病变1、肺血管右心室7病理2、右心室肥大3、右心房大肺动脉主干、大分支扩张先不发病机制一、肺动脉高压的形成二、右心功能的改变三、其他重要器管的损害8发病机制一、肺动脉高压的形成8发病机制--肺动脉高压的形成能够引起肺动脉血管阻力增加的因素均可引起肺动脉高压9发病机制--肺动脉高压的形成能够引起肺动脉血管阻力增加的因素发病机制--肺动脉高压的形成(一)肺血管功能性改变（二)肺血管器质性改变（三）血容量增多和血液粘稠度增加缺氧高碳酸血症呼吸性酸中毒肺血管收缩肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍10发病机制--肺动脉高压的形成(一)肺血管功能性改变缺氧肺血管发病机制--肺动脉高压的形成(一)肺血管功能性改变1、体液因素2、神经因素3、直接因素缺氧→缩血管物质：

TXA2、PGF2、白三烯、组胺

血管紧张素、血小板激活因子扩血管物质：PGI2、PGE1比例缺氧→高碳酸血症→直接使肺血管平滑肌收缩缺氧、高碳酸血症→交感神经兴奋→肺动脉收缩H+产生过多→肺血管对缺氧收缩敏感性可逆！11发病机制--肺动脉高压的形成(一)肺血管功能性改变1、体液因发病机制--肺动脉高压的形成(二)肺血管器质性改变1.肺小动脉血管发炎2.肺泡毛细血管受压3.肺泡壁破裂4.肺血管重塑管壁增厚，管腔狭窄或闭塞管腔狭窄或闭塞肺泡毛细血管床毁损血管腔狭窄或闭塞5.肺小动脉血栓肺动脉血管阻力增加不可逆！12发病机制--肺动脉高压的形成(二)肺血管器质性改变1.肺小动发病机制--肺动脉高压的形成(三)血容量增多和血液粘稠度增加缺氧继发性红细胞增多血液粘稠度增加醛固酮增多水、钠潴留肾小动脉收缩肾血流量减少血容量增加13发病机制--肺动脉高压的形成(三)血容量增多和血液粘稠度增加（一）心脏病变和心力衰竭的形成肺动脉高压→右心室后负荷↑→右心室肥大心肌本身受损右心衰竭心肌缺O2细菌毒素左心衰竭左心室后负荷↑→左心室肥大少数血容量↑右心室前负荷↑↗发病机制－右心功能的改变14（一）心脏病变和心力衰竭的形成肺动脉高压→右心室后负荷↑→右（二）右心功能的改变发病机制－右心功能的改变右心代偿（舒张末期压正常）右心室肥厚右心室扩大右心衰竭右心失代偿（舒张末期压增高）15（二）右心功能的改变发病机制－右心功能的改变右心代偿（舒张末活动后有心悸、气短包括肺、心两大方面（一）肺、心功能代偿期原发病症状临床表现

肺：心：症状16活动后有心悸、气短包括肺、心两大方面（一）肺、心功能代偿期原原发病体征肺动脉高压→右心室肥大→P2亢进剑突下心脏搏动剑突下心脏搏动三尖瓣区收缩期杂音视:触:叩:听:体征心：肺：临床表现--肺、心功能代偿期17原发病体征肺动脉高压→P2亢进剑突下心脏搏动剑突下心脏搏动三

(二）肺、心功能失代偿期肺功能失代偿心功能失代偿呼吸衰竭右心衰竭18(二）肺、心功能失代偿期肺功能失代偿心功能失代偿呼吸衰竭右症状：体征：PO2

<60mmHg伴PCO2

>50mmHg

1、

呼吸衰竭：呼吸困难加重嗜睡，神志恍惚，谵妄等肺性脑病→发绀，球结膜水肿，皮肤潮红多汗低氧血症高碳酸血症临床表现--肺、心功能失偿期19症状：PO2<60mmHg1、

呼吸衰竭：呼吸困难加2、右心功能衰竭：体循环淤血临床表现--肺、心功能失代偿期肝大、肝—颈静脉回流征（+）、腹水颈静脉怒张双下肢浮肿三尖瓣区收缩期杂音体征胃肠道肝脏症状食欲不振、恶心、腹胀淤血肾淤血少尿、夜尿↑202、右心功能衰竭：体循环淤血临床表现--肺、心功能失代偿期一、X线病理实验室和其他检查心尖圆钝、上翘♦肺动脉段突出或其高度≥3mm♦右下肺动脉干扩张横径≥15mm与支气管横径比值≥1.07♦右心室大：♦“残根”征

圆锥部显著突出或其高度≥7mm21一、X线病理实验室和其他检查心尖圆钝、上翘♦肺动脉段突出或实验室和其他检查二、心电图检查特征性改变—右心室肥大及（或）右心房肥大Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波高尖≥0.25mv（一）肺型P波：22实验室和其他检查二、心电图检查特征性改变—右心室肥大及（或）实验室和其他检查——心电图（二）右心室肥大1.电轴右偏，额面平均电轴≥90°2.V1R/S≥13.V5(R/S≤1）4.Rv1+Sv5≥1.05mV5.aVRR/S或R/Q≥16.V1---V3呈QS、Qr、或qr波）

参考条件：右束支传导阻滞、低电压正常人V1正常人V523实验室和其他检查——心电图（二）右心室肥大1.电轴右偏，额面实验室和其他检查——心电图肺心病病人心电图正常人心电图24实验室和其他检查——心电图肺心病病人心电图正常人心电图24上、下径≥40mm三、心脏彩超肺动脉高压:肺动脉主干内径＞

20mm右肺动脉内径≥18mm

右心室大:右心室内径:≥20mm右室流出道内径:

≥30mm左/右<

2右室前壁厚度≥5mm右心房大:实验室和其他检查25上、下径≥40mm三、心脏彩超肺动脉高压:肺动脉主干内径＞超声心动图检查参考条件；1、室间隔厚度≥12mm，搏幅＜5mm2、右心房增大≥25mm3、三尖瓣前叶曲线DE、EF速度加快，E峰高尖4、二尖瓣前叶曲线幅度低，CE＜18mm四、心向量图检查右心室肥大和（或）右心房增大26超声心动图检查四、心向量图检查右心室肥大和（或）右心房增大2实验室和其他检查五、血气分析失代偿期出现：PaO2↓（<60mmHg)PaCO2↑(>50mmHg)六、血液检查：感染时WBC↑、NE↑血黏度增高、RBC↑、HB↑电解质紊乱27实验室和其他检查五、血气分析失代偿期出现：PaO2↓（<诊断和鉴别诊断一、诊断标准慢支、肺气肿其它肺胸疾病肺血管病变

（原发病）肺动脉高压右心室增大右心功能不全（症状、体征）心电图、X线、超声心动图等其它检查（辅助检查）28诊断和鉴别诊断一、诊断标准慢支、肺气肿肺动脉高压诊断和鉴别诊断二、鉴别诊断以左心改变为主，两病可共存有风湿性关节炎和心肌炎病史，常伴其他瓣膜病变多为全心增大，无慢性呼吸道病史1.冠心病2.风湿性心瓣膜病3.原发性心肌病29诊断和鉴别诊断二、鉴别诊断以左心改变为主，两病可共存有风湿性治疗

（一）肺心功能代偿期——防止肺心病发展的关键增强体质，去除诱因，避免急性加重期的发生30治疗（一）肺心功能代偿期——防止肺心病发展的关键增强体质治疗原则：1.积极控制感染；2.通畅呼吸道，改善呼吸功能；3.纠正缺氧和二氧化碳潴留；4.控制呼吸和心力衰竭。(二)肺心功能失代偿期针对呼衰、心衰进行治疗31治疗原则：1.积极控制感染；(二)肺心功能失代偿期针对呼衰呼吸衰竭1、呼吸衰竭的治疗（１）控制支气管—肺感染感染PaO2↓PaCO2↑加重肺动脉高压心力衰竭根据感染的环境、程度及治疗情况，结合痰涂片及痰培养、药敏结果，选用抗菌药物。轻度呼衰心衰能自行纠正Why?32呼吸衰竭1、呼吸衰竭的治疗（１）控制支气管—肺感染感染PaO

青霉素类：青霉素、氨苄青霉素、阿莫西林（阿莫仙）、美洛西林、哌拉西林、替卡西林治疗——呼吸衰竭(控制感染)常用抗菌药物（一）碳青霉烯类：亚胺培南+西司他丁（泰能）美罗培南（美平）33青霉素类：青霉素、氨苄青霉素、治疗——呼吸衰竭(控制感染

头孢菌素类：（第一代）头孢噻吩、头孢氨苄（先锋Ⅳ）、头孢唑啉（先锋Ⅴ）、头孢拉定（先锋Ⅵ）、头孢羟氨苄（第二代）头孢呋辛（西力欣、力复乐）、头孢克罗（第三代）头孢噻肟、头孢唑肟、头孢三嗪、头孢哌酮头孢他啶（复达欣、凯复定）（第四代）头孢吡肟（马斯平）治疗——呼吸衰竭(控制感染)常用抗菌药物（二）34头孢菌素类：治疗——呼吸衰竭(控制感染)常用抗大环内酯类：红霉素、罗红霉素、阿奇霉素（希舒美）喹喏酮类：诺氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星培氟沙星、洛美沙星、氟罗沙星、司帕沙星氨基糖甙类：庆大霉素、阿米卡星、奈替米星异帕米星等治疗——呼吸衰竭(控制感染)常用抗菌药物（三）35大环内酯类：红霉素、罗红霉素、阿奇霉素（希舒美）治疗——呼吸治疗——呼吸衰竭（2）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留（3）酸硷平衡及电解质紊乱的纠正36治疗——呼吸衰竭（2）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留（3治疗——右心衰竭２、右心衰竭的治疗一般情况下不需要用利尿、强心或扩血管药物从三个方面着手：减轻前负荷增加心肌收缩力减轻后负荷利尿强心扩血管37治疗——右心衰竭２、右心衰竭的治疗一般情况下不需要用利尿、强（1）减轻前负荷--利尿目的:K+、Cl-↓原则:缓和、小量、短期、联合、补钾

防止脱水*

血液浓缩→粘稠度↑→加重肺动脉高压*

痰粘稠咳不出来

防止电解质在短期内大量丢失:代谢性硷中毒减少回心血量、消肿治疗——右心衰竭38（1）减轻前负荷--利尿目的:K+、Cl-↓原则:缓和、小量应用指征：利尿剂疗效不好，反复水肿者并室上性快速心律失常以右心衰竭为主要表现者；伴发左心衰（2）增加心肌收缩力－－强心

对洋地黄类药物耐受性低，疗效差选择作用快、排泄快的药物，减小剂量注意事项：1.纠正缺氧、低钾血症2.不能以心率作为衡量指标

毒毛旋花子甙K0.125-0.25mg，

或毛花甙丙（西地兰)0.2-0.4mg治疗——右心衰竭39应用指征：（2）增加心肌收缩力－－强心选择作用快、排泄快的药治疗——右心衰竭酚妥拉明10-20mg加入5%葡萄糖250-500ml中硝酸甘油、硝普钠、消心痛、硝苯吡啶、等（3）减轻后负荷－－扩血管扩张肺小动脉→肺动脉压↓

40治疗——右心衰竭酚妥拉明10-20mg加入5%葡萄糖250-３、并发症及治疗（１）肺性脑病

（２）酸碱失衡及电解质紊乱（３）心律失常（４）休克（５）消化道出血（６）弥散性血管内凝血（DIC）41３、并发症及治疗（１）肺性脑病（２）酸碱失衡及电解质并发症及治疗（１）肺性脑病（死亡的首要原因）缺O2、CO2潴留累及CNS产生的精神、神经症状嗜睡、谵语失眠、烦躁

→（兴奋）（抑制）→昏睡→

昏迷治疗：脱水、镇静、营养脑细胞42并发症及治疗（１）肺性脑病（死亡的首要原因）缺O2、CO2并发症（１）肺性脑病（２）酸碱失衡及电解质紊乱（３）心律失常（４）休克（５）消化道出血（６）弥散性血管内凝血（DIC）43并发症（１）肺性脑病（２）酸碱失衡及电解质紊乱（３）心律失常（２）酸碱失衡、电解质紊乱PaCO2↑→

H2CO3↑→呼吸性酸中毒PaO2↓→无氧酵解↑→代谢性酸中毒利尿→K+、Cl-丢失→代谢性碱中毒这些酸碱失衡可以复合存在并发症电解质紊乱：K+治疗前↑、治疗后↓Cl-在整个病程中都↓Why?44（２）酸碱失衡、电解质紊乱PaCO2↑→H2CO3↑→呼吸H＋K＋K＋CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-HCO3-Cl-＋Cl-45H＋K＋K＋CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-HCO

酸碱平衡失调和电解质紊乱治疗

呼吸性酸中毒：改善肺泡通气量，不宜补碱

呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：乳酸产生增多，肾排酸减少。治疗病因，适量补碱。

呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：补钾、补氯；PH＞7.45用乙酰唑胺，精氨酸盐。46酸碱平衡失调和电解质紊乱治疗46并发症（１）肺性脑病（２）酸碱失衡及电解质紊乱（３）心律失常（４）休克（５）消化道出血（６）弥散性