血红素加氧酶与胆红素

血红素加氧酶与胆红素

血液中的红素氧化酶（h）是一个重要的氧化异体系统。他在血中生成了胆红素、一氧化碳和游离铁。胆红素是体内重要的氧化异体抗体，可以抑制运动后的超氧化物诱导酶（sod）活性的降低。同时，运动后生成氧自由基的可能减少会减少体内自发产生的氧自由基，表明胆红素具有一定的抗运动和氧化反应作用。胆红素可以通过抑制肌质网Ca1ho-2基因检测血红素加氧酶是一种微粒体酶是血红素降解的起始酶和限速酶,催化血红素生成等摩尔的胆绿素、一氧化碳和游离铁,胆绿素随即降解为胆红素。血红素加氧酶及其代谢产物统称为血红素加氧酶系统,在人和动物体内所有组织中广泛分布,目前发现了3种HO的同功酶,即HO-1、HO-2、HO-3。HO-1为诱导型,HO-2、HO-3为结构型,其中国内外对HO-1的作用研究最多。HO-1分子量为32KD,亦称热休克蛋白32(HSP32),HO-1基因定位于人染色体22q12,具有4个内含子,在其操纵子内有热激元件(Heatshockelement,HSE)、AP21结合区、NF2κB结合区、金属反应元件,基因转录产物为18kb。主要分布在单核巨噬细胞系统的微粒体中,在心、肺、肾、肝脏、骨髓、脾脏和网状内皮细胞中表达较多,以脾脏活性最高,在骨骼肌中含量很少,很难检测到,但在各种刺激如血红素、紫外线、缺氧、细胞因子、金属、内毒素及氧化剂等多种因素作用下均可诱导其表达。HO-1对热不敏感,加热65℃10min,其酶活性仍保存有70%。体内80%的胆红素来源于HO途径,可通过胆红素含量间接反应HO活性。HO-2是组成型血红素加氧酶,除脾脏以外,HO的活性主要表现为HO-2的活性。HO-2分子量约为36KD,HO-2基因定位于人染色体16p13.3,在哺乳类动物的细胞中,至少发现2种mRNA,分子量分别为13kb、19kb,与HO-1基因不同,到目前为止HO-2基因操纵子内仅发现糖皮质激素反应元件(GRE)一种增强子,HO-2很少被诱导,现认为HO-2的表达受到糖皮质激素的调节。新生大鼠体内HO-2活性相对较低,2周内活性逐渐上升并达到最高,被认为与糖皮质激素在血液中的浓度逐渐升高有关2高带素与麻黄HSP32作为一种细胞反应性蛋白,可增加胆红素含量,大量实验表明,胆红素具有很强的抗氧化作用,在体外能使亚油酸免受氧自由基的氧化,而体内高胆红素血症对氧化损伤有明显的保护作用3不同材料在hos系统下的运动设计尚不在单次训练时长HOs系统与运动的关系尚未引起运动医学领域的重视,目前关于长期低、中、高强度训练,一次性不同强度、不同时间运动对HOs系统影响的报道不多,且存在一定差异。3.1激素与自氧化大量的研究表明,胆红素具有明显的抗氧化作用,如胆红素能够抑制有毒性的肺炎双球菌的生长,低剂量胆红素不但能稳定维生索A使其免受氧化损伤,还能阻止紫外线引起的不饱和脂肪酸的自氧化作用。Stoeker等在体外实验中证明,胆红素能够清除自由基,与人血清白蛋白结合时或在生理浓度下仍能阻止亚油酸氧自由基引起的氧化作用。徐美琴等研究发现补胆红素组SOD的活性升高、MDA的含量降低、SOD/MDA的比值升高;证明胆红素有较强的抗氧化能力,对自由基有较强的清除能力3.2白肌ho-1基因转录Hildebrandt等研究发现,低强度(50%最大摄氧量)一次性运动45min后即刻可激活大鼠腓肠肌HO-1基因转录,红肌中与对照组产生变化,但不明显。白肌HO-1基因转录与对照组相比未发生变化。低强度一次性运动180min运动后即刻可激活大鼠腓肠肌白肌HO-1基因转录增加10倍,红肌中增加30倍,运动后恢复期1h达到峰值,运动后24h基本恢复至运动前水平;Hildebrandt等还发现大强度(75%最大摄氧量)运动45min,可使红、白肌中HO-1转录增加5倍左右,且红肌比白肌明显3.2.2ho-1与运动负荷、运动负荷的关系卢开信等关于45min、90min、150min负荷训练9周对主动脉平滑肌HO的影响研究,发现HO活性与运动负荷有关,随着运动时间从0增加至45min、90min、150min,主动脉平滑肌HO活性相应增加53.78%、81.48%、120.66%。说明长期运动可激发平滑肌HO的活性3.3氧化碳在学习、记忆、免疫组化和配合、调节颈动脉体的相关研究一氧化碳(CO)具有调节血管舒张的功能,可以扩张血管,改善微循环。在中枢神经系统,一氧化碳参与学习、记忆、嗅觉受体神经的发育和功能、调节颈动脉体化学感受活性和抑制自主神经加压调节机制,还涉及括约肌松弛、激素的释放等。李俊平等实验发现在动脉粥样硬化发生发展中,每天进行60min和120min的游泳训练8周后,可增加主动脉CO含量3.4铁吸收与大鼠粪便释放的关系运动性缺铁性贫血是运动中常发生的现象,而铁在运动中发挥极为重要的生物学作用。氧的运输能力、机体的能量代谢、免疫机能等都与铁有着密切的关系,故铁对运动能力的维持具有十分重要的作用。有学者应用大鼠进行研究,发现运动组大鼠粪便排出的铁量显著高于非运动组,认为运动可抑制铁吸收。另有学者研究发现,在补铁的同时做中等强度运动,1h后的血清铁浓度显著高于静息时的血清铁浓度,运动4h后达高峰,此时血清铁的浓度高于只做运动而不补铁者的48.2%,或只补铁而不做运动者的8.3%,认为运动增强铁吸收。总的来说对于运动如何影响铁吸收还很不清楚。研究运动对铁吸收的影响具有强烈的现实针对性,随着对运动影响铁吸收作用机制的研究深入,必将有助于进一步分析运动诱导的低铁状态的本质,以及运动员和运动健身人群是否需要以及如何进行铁补充。4ho-1与运动能力有关运动与血红素加氧酶系统的研究报道并不多,目前认为运动可诱导骨骼肌中HO-1mRNA表达,但关于运动后骨骼肌HO-1活性变化情况及HO-1蛋白表达水平的变化以及HO-1mRNA表达变化在运动能力改善方面发挥的作用研究甚少。另外关于长期有氧运动对骨骼肌HOs的影响研究尚缺欠,运动引起HO-1表达增加的机制