急性胰腺炎的诊治体会

急性胰腺炎的诊治体会目的：探讨急性胰腺炎的发病特点、诊断要点及治疗方法。方法：回顾分析八p 本院2022年3月-2022年7月间49例急性胰腺炎患者的临床。结果：26例经非手术治疗痊愈，12例行非手术治疗+EST后痊愈；7例合并坏死感染者行外科手术，6例给予连续性血液滤过治疗，1例因MODS死亡，1例胰漏，其余痊愈。结论：轻症急性胰腺炎不伴胆道梗阻者非手术治疗效果良好，伴有梗阻者应尽早解除胆道梗阻；重症急性胰腺炎伴有高脂血症、肾功能衰竭、多器官功能衰竭等，不伴感染者，可行血液滤过；坏死感染者，应尽早手术，手术应尽量简单有效，时间应尽可能短。急性胰腺炎；诊断；治疗急性胰腺炎是常见的外科急腹症之一，其发病率仅次于急性阑尾炎、胆囊炎、溃疡病穿孔，且近年来呈上升趋势［1］。临床上根据病情轻重分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。前者病情轻，预后良好；而后者病情凶险，死亡率高。随着药物的发展及治疗技术的改进提高，急性胰腺炎的预后有了很大改善。本院2022年3月-2022年7月收治胰腺炎49例，现对其临床表现及诊治分析F 总结如下。1与方法1.1一般本组患者男31例，女18例，年龄21〜69岁，平均43.5岁。胆性引起22例，酗酒引起18例，高脂血症引起5例，其他原因4例。发病距入院时间3〜48h，均有不同程度的腹痛，伴或不伴恶心呕吐、腹胀等症状。均经B超或CT检查，并行淀粉酶测定。均符合中华医学会外科学会胰腺学组制定的急性胰腺炎临床诊断及分级标准。1.2治疗方法1.2.1所有患者入院后均常规行禁食水、胃肠减压；应用生长抑素及其类似物以抑制胰腺分泌活性；预防性应用敏感且可透过血胰屏障的抗生素；应用静脉营养支持、纠正水电解质紊乱治疗；SAP患者，合并急性肾功能障碍、严重水电解质紊乱及多器官功能不全综合征（MODS），给予连续性血液滤过治疗。1.2.2外科手术治疗（1）胆性胰腺炎合并有胆道梗阻者，6〜8h腹痛无好转，即行内镜下乳头括约肌切开术（endoscopicsphincterotomy，EST）扩大乳头开口，取出结石，解除梗阻；无胆道梗阻者，待胰腺炎好转后行腹腔镜胆囊切除术。（2）胰腺坏死组织并感染者，行坏死组织清除术，并留置多枚引流管，术后给予引流冲洗。（3）腹腔间隔室综合征经非手术治疗无效或伴有心肺功能障碍、肾功能不全时行手术减压。2结果26例经非手术治疗痊愈，12例行非手术治疗+EST后痊愈；7例合并坏死感染者行外科手术，6例给予连续性血液滤过治疗，1例因MODS死亡，1例胰痿，2例假性囊肿形成，其余痊愈。3讨论急性胰腺炎是发生于胰腺的炎症性疾病，严重程度从胰腺轻度水肿到实质功能障碍至出现坏死而不一。临床表现差别较大，可从仅有轻度腹痛直到出现一系列危重表现，如低血压、水电解质紊乱、脓毒败血症、MODS，甚至死亡。3.1病因及发病机制急性胰腺炎虽是一个独立的疾病，但是它的病因复杂，国内最常见的原因是胆道疾病，而国外则以酒精中毒为主。近年来随着生活条件的改善，人们的饮食习惯发生很大变化，高脂血症患者越来越多，由此引起的胰腺炎正逐渐上升为第三位病因［2］，本组中即有5例患者为高脂血症引起，占患者总数的10.2%。不同病因所诱发的胰腺炎的机制虽不同，但最终都是胰管内的胰蛋白分解酶原群被活化，并从胰管内溢出，对含有蛋白质及脂肪的胰腺组织及血管壁发生消化作用，并向周围组织扩散，引起不同程度的水肿、出血及坏死等病变。所以急性胰腺炎的病变原因是胰腺酶原激活后所造成的自身消化。3.2临床表现急性胰腺炎的首发症状即为腹痛。疼痛性质多为突发性剧痛，严重者有明显的束带感。疼痛可向肩背部放散。而不同病因所引起胰腺炎的疼痛性质有一定区别，胆性胰腺患者疼痛多起自右上腹，逐渐向左转移；饮酒及暴饮暴食者的疼痛则多直接起自中腹部或左腹部。病变在胰头，以上腹正中为著，可放射于右肩背部；病变在胰尾则以左上腹左肩背为著。80%患者可合并有恶心呕吐及腹胀，20%患者可合并黄疸，其他较少见的症状有抽搐、皮肤淤斑等。3.3诊断胰腺炎的诊断主要是应用影像学及实验室检查。B超是最为常用的检查手段，可较为清晰地显示胰腺肿胀程度及渗出情况，且各级医院均可开展。但B超检查也存在一定的局限性：（1）急性胰腺炎时由于炎症刺激，可引起消化道内气体增多，过多的气体可导致超声检查胰腺显示率降低。（2）急性胰腺炎早期或病情较轻时，胰腺的形态和回声改变可不明显，不足以导致胰腺声像图的变化，因此，急性胰腺炎的诊断不能依赖单次超声检查，而应多次动态观察胰腺的超声表现。（3）对于肥胖患者及老年患者，由于胰腺回声较高，依据胰腺回声减低诊断急性胰腺炎容易漏诊，因此应动态观察胰腺回声的变化。（4）肥胖患者腹壁增厚，干扰声波透过，也影响了超声的检查效果。CT扫描以不受肠道充气、肥胖和临床状况干扰为其优点，增强CT更可诊断胰腺坏死范围、坏死程度及胰外侵犯的程度，所以对诊断胰腺炎具有重要价值。急性水肿性胰腺炎CT可表现正常，腺体仅轻微增大，炎症改变多轻微，如果无发病前基线片对比则难以发现。实验室检查以血尿淀粉酶最为重要，结合影像学可确立诊断。血淀粉酶一般在72h后降至正常，尿淀粉酶可持续1〜2周，如果淀粉酶持续不降或呈波浪形，则提示有并发症发生。淀粉酶的高低与病情轻重不成正比。SAP由于大量组织破坏，淀粉酶反而不高。胰腺炎时可出现电解质的异常，其中钙钾的测定值最为重要，在发病后2h，即可出现降低，SAP降低更明显。若血钙低于2.0mmol/L以下，提示预后不良。血糖水平在一定程度也可反映胰腺炎的严重程度，在长期禁食状态下，血糖仍高于11.0mmol/L则提示胰腺广泛坏死，预后不良[2]。本组中有3例患者入院后化验结果均未见淀粉酶异常，但血糖明显升高，血钙则低至1.8mmol/L以下。3.4鉴别诊断胰腺炎在诊断中应注意与以下疾病进行鉴别：（1）急性胆囊炎、胆石症：其疼痛位于右上腹，可向右肩部放散，Murphy征阳性，肝区可有叩痛。血尿淀粉酶可有轻度升高。超声可见胆系结石、胆囊壁厚毛糙，有利于鉴别。(2)肠系膜血管栓塞：疼痛位置在中腹部，且为突发剧烈，但腹部体征不相称，应用镇痛药症状缓解欠佳，且多有心血管病史，血淀粉酶不升高。(3)消化道穿孔：疼痛发生于上腹部，但很快会波及全腹，并出现板状腹，叩诊可见肺肝浊音界消失，X线检查可见膈下有游离气体存在；若为胃后壁穿孔，疼痛可局限于上腹部，腹膜炎症状轻，此时X线检查可行胃注气试验鉴别。3.5治疗急性胰腺炎是消化系统常见的急腹症，治疗可分为非手术治疗和手术治疗。对于非胆道梗阻的轻症胰腺炎，可经非手术治愈。而伴有胆道梗阻者，应尽早考虑行手术以解除梗阻，中华医学会外科学会胰腺学组2022年制定的指南首选EST及鼻胆管引流［3］，EST失败者，要及时行开腹手术，包括胆囊切除、胆总管切开取石及T型管引流。解除胆道梗阻可有效地降低胆道压力引流胰管，有利于阻止胰腺炎的进一步加重，再配合禁食水、胃肠减压、抑酸抑酶等非手术治疗，可获得良好的疗效。本组患者中有12例采用此种方式，效果良好。无梗阻的胆囊结石患者，可在严密监测下进行非手术治疗，待症状好转后行腹腔镜切除胆囊，以防止复发。重症急性胰腺炎是以胰腺弥漫性出血及组织坏死为主要特征的全身炎症反应性疾病，占急性胰腺炎的10%〜20%，病情凶险、并发症多、病情进展迅速、病死率高［4］。在多种致病因素的作用下，胰腺坏死严重，大量炎症介质释放，导致毛细血管渗漏，肾衰竭，甚至MODS。在给予常规行禁食水、胃肠减压、应用生长抑素、静脉营养支持、纠正水电解质紊乱等治疗的前提下，根据胰腺是否合并感染及坏死情况，笔者分别采用了血液滤过及手术治疗。本组中6例患者出现不同程度的肾功能障碍及电解质紊乱，3例甘油三酯（TG）>11.3mmol/L，1例出现MODS，应用药物无法纠正，采用连续静脉-静脉血液滤过治疗。有研究表明，血液滤过可通过缓解过度炎性反应有效保护器官功能［5-7］，还对减少肺水肿的发生、改善通气功能和细胞摄氧能力、提高组织氧利用有益。文献报道，TG>11.3mmol/L易发生胰腺炎，TG>56.5〜67.8mmol/L易发生剧烈腹痛，而TG<5.65mmol/L不易发生胰腺炎［8］。要阻断TG对胰腺的损害，就必须在短期内将TG降到5.65mmol/L以下，但降脂药物无法实现，而血液滤过则可以在短期内实现这一目标。另7例患者因坏死感染行手术。感染性胰腺坏死仍是重症胰腺炎患者死亡的最重要因素，外科手术干预仍是治疗感染性胰腺坏死、降低重症急性胰腺炎死亡率的主要手段［9］。术中尽可能地清除坏死组织，并放置多枚引流管，术后可给予冲洗。手术时机的选择一直以来颇有争议，有学者认为在病情允许的条件下，可适当的推迟手术时间，以使坏死胰腺组织的范围局限，病变组织的界限相对清晰，从而降低手术的难度，也可使各种形式的引流更有针对性。笔者认为单有坏死不合并感染时可采取非手术治疗，包括血液滤过，一旦出现感染应尽早手术干预。有学者主张是否需要外科干预应该由临床实际情况综合决定，而不应该仅由感染的诊断决定［10］。Besselink等［11］认为对于已确定感染存在的患者，若全身状态尚可，病情相对稳定，应在积极的非手术治疗下将外科手术干预的时间尽量延迟（至发病30d后）。若手术应尽量简单有效，时间应尽可能短。当患者出现严重腹胀、腹腔压力升高超过20cmH2O,即所谓腹腔间隔室综合征时，提示病情严重，需及时治疗。治疗方法的选择与腹腔间隔室综合征时腹压升高原因有关：胃肠麻痹胀气时可给予胃肠减压、肛管排气和使用促进胃肠功能恢复的药物；腹腔内大量积液时可在CT或B超引导下经皮穿刺引流。当上述方法无效或引起心肺功能障碍，肾功能衰竭，此时应尽早开腹减压。近年来，随着对SAP发病机制的深入研究以及对免疫功能在SAP中的作用研究表明，SAP患者存在明显的免疫功能损害，其与疾病的发展和转归相互影响、相互作用。孙备等［