COPD流行病学调查及发病因素和戒烟干预的研究

肺部感染性疾病

内科教研室

1整理ppt呼吸系统的解剖呼吸中枢传导神经呼吸肌支气管—肺（呼吸器官）2整理ppt呼吸器官的解剖上呼吸道（鼻咽喉）--气管—总支气管—叶支气管—段支气管—终末细支气管—呼吸性细支气管—肺泡囊和肺泡3整理ppt终末呼吸单位末梢细支气管远端为肺的终末单位，约有10000个，上接终末细支气管，内含三级呼吸性细支气管，管壁肺泡数逐级增多。每一呼吸细支气管接2—11个肺泡管，再接肺泡囊和肺泡，肺泡总数3—3.7

亿个，肺泡表面积100平方米4整理ppt肺间质指肺泡基底膜与肺泡毛细血管周围空隙及其中的细胞与结缔组织肺间质分为肺泡间质和肺泡外间质肺泡外间质具有较大的伸展性，是肺水肿时液体主要积聚的部位5整理ppt肺炎的概念部位：终末气道、肺泡和肺间质病因：致病微生物（细菌、病毒、真菌、寄生虫等），理化因素（放射线、吸入性异物），免疫损伤，过敏及药物反应。病理：肺组织充血、水肿，或纤维蛋白渗出，细胞浸润等炎症反应。第一节肺炎概述6整理ppt流行病学

近二三十年来，虽然抗生素和其它抗微生物药物迅速发展，重症护理水平不断提高，但由于病原体的变迁、细菌耐药菌株的增多、人口的老化以及免疫损害宿主的增多等，使肺部感染的总体死亡率并没有明显下降甚至有所上升。WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我国则居第5位。7整理ppt

病因和发病机制

是否发生肺炎决定于两个因素：病原体宿主因素病原体引发肺炎的途径：

1带菌气溶胶吸入2血行播散

3邻近感染部位蔓延

4上呼吸道定植菌的误吸8整理ppt分类

（一）解剖分类1、大叶性肺炎（lobarpneumonia）即肺泡性肺炎：炎症经肺泡→肺泡间孔（Cohn孔）→肺泡→肺段→肺叶以肺泡腔渗出性病变为主，不累及支气管常见致病菌为肺炎链球菌X线显示肺叶或肺段实变阴影9整理ppt右中叶肺炎正侧位片↓→↓10整理ppt2、小叶性肺炎（lobularpneumonia）即支气管肺炎（bronchopneumonia）：病原体经支气管→细支气管→终末细支气管→肺泡多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等小叶性肺炎无明显的肺实变体征X线显示沿肺纹理分布的融合性斑片状阴影11整理ppt12整理ppt3、间质性肺炎（interstitialpneumonia）以肺间质为主的炎症多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影13整理ppt间质性肺炎X片14整理ppt（二）病因分类

1、细菌性肺炎最常见占肺炎的80%2、非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体和衣原体等）3、病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等）4、真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌等）5、其他病原体所致肺炎（立克次体、弓形体等）6、物理、化学及过敏性肺炎15整理ppt（三）患病环境分类

按发生环境可分为：

1、社区获得性肺炎（communityaccquiredpneumonia，CAP）

2、医院获得性肺炎（hospitalaccquiredpneumonia，HAP）16整理ppt1、社区获得性肺炎（CAP）CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎诊断依据：症状体征实验室检查X线表现同时除外非感染性疾病。17整理ppt2、医院获得性肺炎（HAP）

HAP是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎无感染高危因素的患者常见病原体依次为肺炎链球菌流感嗜血杆菌金黄色葡萄球菌有感染高危因素患者常见病原体为铜绿假单胞菌肠杆菌属肺炎克雷白杆菌高危因素指高龄、营养不良、有糖尿病等基础疾病18整理ppt诊断依据：1发热超过38℃2血白细胞增多或减少3脓性气道分泌物临床征候群两个或以上加上X检查出现新的或进展的肺部浸润影

19整理ppt临床表现

症状：发热、咳嗽、咳痰，胸痛、呼吸困难、呼吸窘迫体征：一般生命体征的改变肺部体征20整理ppt（一）确定肺炎诊断

首先，把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来其次，把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来：

1、肺结核

2、肺癌

3、急性肺脓肿

4、肺血栓栓塞症

5、非感染性肺部浸润诊断与鉴别诊断21整理ppt（二）评估严重程度

重症肺炎标准1主要标准：①有创通气②使用血管收缩剂2次要标准：①R≧30次/分②氧合指数≤250③多肺叶浸润④意识障碍/定向障碍⑤BUN≥20mg/dl⑥WBC＜4×109/L⑦PLT<10×109/L⑧T<36℃⑨低血压，需液体复苏22整理ppt（三）确定病原体原则是尽早采集避免污染及时送检1、痰2、经纤维支气管镜或人工气道吸引3、防污染样本毛刷4、支气管肺泡灌洗5、经皮细针抽吸6、血和胸腔积液培养23整理ppt痰培养的“合格”标本：每低倍视野鳞状上皮细胞<10个白细胞>25个或鳞状上皮细胞/白细胞<1:2.524整理ppt治疗原则抗感染治疗是最主要的环节重症肺炎首选广谱强力抗菌药物48～72小时后应对病情进行评价25整理ppt肺部感染抗菌药物的选用

方法：有经验性选药和病原学诊断选药。各自的优缺点26整理ppt经验性选药

是指根据临床资料，结合以往积累的病原学诊断和治疗经验，以及本地区肺部感染的常见病原体及其耐药规律，分析本次可能感染的病原体和药物敏感特点，选择可能敏感的抗生素，积极进行抗感染治疗的选药方法。

27整理ppt病原学诊断选药

是指根据细菌培养及其药物敏感试验结果，选择敏感抗生素进行治疗的选药方法。在选择药物时，当药物敏感试验结果显示同时对数种药物敏感，则选择敏感度高、抗菌谱窄、低毒、在呼吸道分泌物中浓度较高、价廉的药物。28整理ppt理想的抗菌药物

必须具备①对病原体有效。②使用方便，既可口服，又可注射。③对人类肠道菌群不造成选择性作用，而不引起肠道菌群失调。④对全身组织有良好的渗透性。⑤有良好的药代动力学特性。⑥毒性低，妊娠、哺乳妇女能安全使用。⑦价格低廉。

29整理ppt常用药物治疗青壮年，无基础疾病者首选药物：青霉素，静脉滴注，一次240万U，每6或4小时1次。或阿莫西林，口服，一次0.5～1g，一日3次。或头孢唑林，静脉滴注，一次1g，每8小时1次，或头孢呋辛酯口服，0.5g，每8小时1次素。疗程7～10日。次选药物：多西环素，口服，一次0.1g，每12小时1次。或左氧氟沙星0.2g口服，一日两次。莫西沙星0.4g口服，一日一次。疗程7～10日。注：我国肺炎链球菌对大环内酯类耐药率高，故不宜单独应用大环内酯类，但对非典型病原菌仍有良好疗效。30整理ppt老年人或有基础疾病者首选药物：头孢呋辛，静脉滴注，一次1.5g，每8小时1次，或阿莫西林克拉维酸，口服或静脉滴注。或氨苄西林舒巴坦，静脉滴注，一次1.5g，每8小时1次，加或不加阿奇霉素或克拉霉素；疗程7～10日次选药物：左氧氟沙星，静脉滴注，一次0.2g，每12小时1次，或莫西沙星，口服，或静脉滴注，0.4g，一日1次。31整理ppt疗程及临床稳定标准肺炎抗菌药物疗程至少5天，大多数患者需7-10天甚至更长。停药标准：体温正常+无临床不稳定征象肺炎临床稳定标准为：（1)T≤37.8℃;(2)心率≤100次/分；（3）呼吸频率≤24次/分；（4）血压：收缩压≥90mmHg;（5）呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度≥90%或PaO2≥60mmHg;(6)能够口服进食；（7）精神状态正常。32整理ppt抗菌药物治疗后48-72小时有效评价标准：（1）体温下降（2）症状改善（3）临床状态稳定（4）白细胞逐渐降低或恢复正常，而X线胸片病灶吸收较迟33整理ppt如72小时后症状无改善，其原因可能有：（1）药物未能覆盖致病菌或细菌耐药（2）特殊病原体感染如结核分枝杆菌，真菌，病毒等（3）出现并发症或存在影响疗效的宿主因素（4）非感染性疾病误诊为肺炎（5）药物热34整理ppt预防加强体育锻炼，增强体质减少危险因素如吸烟酗酒注射流感或肺炎疫苗35整理ppt肺炎链球菌肺炎（pneumococcalpneumonia）

第二节细菌性肺炎36整理ppt肺炎链球菌显微镜图片→37整理ppt肺炎链球菌电镜图片→38整理ppt

抗原结构：荚膜多糖抗原菌体抗原致病物质：荚膜肺炎链球菌溶素O

脂磷壁酸神经氨酸酶39整理ppt病因和发病机制肺炎球菌属革兰阳性球菌，引起的肺炎占CAP的半数该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用冬春发病，男性多见。上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖病变可引起通气/血流比例失调，导致缺氧易累积胸膜引起渗出性胸膜炎40整理ppt[病理]分为四期：一、充血期:肺泡壁毛细血管扩张、充血主要见于发病后1～2天肺泡内：浆液性渗出少数红细胞中性粒细胞巨噬细胞大量细菌41整理ppt二、红色肝变期：肺组织实变，切面呈红色肝样发病后3～4天肺泡内：大量红细胞含巨噬细胞的渗出物一定量纤维素少量嗜中性粒细胞

42整理ppt三、灰色肝变期：肺泡壁毛细血管受压呈贫血状态。肺叶肿胀，重量增加，切面呈灰色发病后的第5～6天。肺泡内：红细胞大部分溶解消失

大量白细胞

纤维素为主

43整理ppt四、消散期：发病后1周左右肺泡内：病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解纤维素逐渐溶解巨噬细胞增多44整理ppt由于肺炎链球菌不产生毒素，不引起原发的组织坏死或空洞形成，肺泡壁结构未遭破坏，愈合后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。此外，抗菌素广泛应用和早期治疗，典型的病理分期已不多见，以轻症或不典型病例多见。

45整理ppt大叶性肺炎病理切片（灰色肝样变期）正常肺组织病理切片→46整理ppt症状常有受凉、劳累等诱因大多有上呼吸道感染的前驱症状起病多急骤典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）临床表现47整理ppt体征一高热的表现：急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮温高且干燥，心率增快。腹部体征（肠胀气上腹部压痛）与炎症累及膈胸膜有关。重症者循环系统出现休克症状（多汗发绀血压降低脉搏细速皮肤湿冷心动过速心律失常等）神经精神症状（烦躁嗜睡昏迷等）累及脑膜可出现头痛视物模糊喷射状呕吐颈项强直等症状。48整理ppt体征二肺部体征早期－肺部体征无明显异常。中期－肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，肺泡呼吸音减弱或消失，病理性支气管呼吸音后期－细菌被吞噬清除渗出物被溶解或被淋巴管吸收或被咳出，听诊出现湿啰音炎症累及胸膜时有胸膜摩擦音49整理ppt并发症1、感染性休克2、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎50整理ppt实验室检查血常规：WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒颗粒痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性痰培养及血培养：可以确定病原体PCR和荧光标记抗体检测51整理pptX线表现(一)充血期：常无明显X线征象。1、仅有肺纹理增粗。2、病变区肺透过度略低。(二)实变期：1、呈肺叶或肺段性实变阴影。2、密度均匀，肺纹不能显示，内可见支气管气象。3、实变部位肺体积略大或正常，无明显缩小。52整理pptX线表现(三)消散期：病变阴影密度减低，呈散在、大小不等和分布不规则的斑片状致密影，呈现“假空洞”征。肺纹理增粗、模糊。吸收不全者可残留纤维索条瘢痕或形成机化性肺炎3到4周完全消散53整理ppt诊断症状体征血常规胸片病原学54整理ppt治疗1.抗菌药物治疗2.支持治疗3.并发症的处理4.感染性休克的治疗55整理ppt1.抗菌药物治疗首选：青霉素G对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者选用喹诺酮类、头孢噻肟三代头孢、万古霉素等疗程：通常14天，或退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日56整理ppt2.支持疗法卧床休息补充热量、水分、蛋白质及维生素等胸痛者酌情镇痛药给氧（PAO2<60mmHg或有发绀）胃肠道反应，暂禁食、禁饮和胃肠减压。神经精神症状者可用地西泮或水合氯醛，不用如苯巴比妥等有呼吸抑制作用的镇静药。57整理ppt3.并发症的处理

若体温降而复升或3天内仍不下降者，可能有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其它疾病怀疑脓胸患者，应积极排脓引流58整理ppt预防

避免诱发因素注射纯化的荚膜抗原疫苗，保护期1～5年59整理ppt二葡萄球菌肺炎StaphylococcalPneumonia60整理ppt是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性感染病情较重、常发生于机体免疫功能低下或缺陷者血源性肺脓肿脓肿可破溃而引起气胸、脓胸、脓气胸特点61整理ppt

葡萄球菌革兰染色阳性球菌致病物质有酶和毒素：溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素等。葡萄球菌的致病力用血浆凝固酶来测定病因62整理ppt病理

肺组织散布的一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶，纤维蛋白渗出较少。严重者病灶相互融合甚至累及全叶，形成融合性支气管肺炎。易波及胸膜，引起各种并发症易形成肺气囊肿，气胸，脓气胸。63整理ppt临床表现起病急、高热、寒战等全身毒血症表现。咳嗽、咳脓血痰，量多、胸痛等。院内感染者起病较隐袭、体温逐渐上升、脓痰。严重者早期可出现周围循环衰竭。体征早期无体征，严重中毒症状与呼吸道症状不平行，后期可有两肺散在性湿啰音。64整理ppt实验室和其他检查血象白细胞计数明显升高，N升高，核左移炎症浸润影或实变阴影，呈肺叶或肺段分布阴影易变性，一处炎症浸润消失而另处出现新病灶，或由小变大。片状阴影可伴有空洞及液平2～4周病变消失、偶留少许条索阴影或纹理多65整理ppt治疗应早期清除引流原发病灶，选用敏感抗生素。对耐青霉素的葡萄球菌：半合成青霉素或头孢菌素+氨基糖苷类MRSA感染用万古霉素1～2g/d重度混合感染者选用三代头孢菌素、氟喹诺酮类利福平、磷霉素、红霉素66整理ppt肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体所引起的呼吸道和肺部急性炎症，常同时有咽炎、支气管炎和肺炎。占非细菌性肺炎的1/3，各种原因肺炎的10%。MycoplasmalPneumonia67整理ppt特点近年来发病有增高趋势。常见于5岁以上儿童和青少年，好发年龄亦提前。全年均可发病，冬春寒冷季节多为飞沫传播，传染源为患者及恢复期带菌者。肺炎支原体经口、鼻的分泌物在空气中传播。发病前2～3天直至病愈数周皆可在呼吸道分泌物中发现肺炎支原体。68整理ppt病因和发病机制介于细菌和病毒之间，无细胞壁的最小微生物。通过细胞膜上神经氨酸酶的受体吸附于细胞表面粘附于宿主呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛运动和破坏上皮细胞。过敏反应69整理ppt病理支气管——粘膜充血，细胞肿胀，胞浆空泡形成，坏死和脱落肺泡壁与间隔——中性粒细胞、单核细胞及浆细胞浸润肺泡——少量浆液性渗出液，可发生灶性肺不张胸腔——纤维蛋白渗出和少量渗出液 70整理ppt症状大多起病缓慢，潜伏期2～3周临床表现多种多样：头痛、乏力、咽痛、食欲不振、肌痛、发热、热型不规则、热程2～3周，咳嗽、咳少量痰、胸骨下痛、严重者有呼吸困难、发绀临床表现体征

咽充血、鼓膜炎症、扁桃体渗出、颈淋巴结触痛、皮疹肺部有少量干、湿啰音或局部呼吸音减低，亦可有胸腔积液，特征不明显。71整理ppt血液检查血白细胞正常或略增高、中性粒细胞增高冷凝集试验阳性，起病2周后、2/3的患者滴度效价>1：32，逐渐升高血清肺炎支原体（IgM）抗体检测：相隔2～4周采集的两次血标本滴度升高或降低4倍；或滴度持续≥1：16072整理ppt胸片

多种形态的浸润影呈节段性分布，一般不超过肺叶，肺下野多见肺纹理增多、模糊，可呈网状改变，继而局限性实变间质性肺炎肺门淋巴结肿大肺不张胸腔积液通常3～4周后自行消散73整理ppt

肺部感染具有感冒样症状，阵发性呛咳及较轻全身症状，无明显阳性体征X线改变血清抗体4倍增高痰或咽洗液中分离出肺炎支原体诊断74整理ppt治

疗

自限性，多数不治可自愈大环内酯类抗生素首选

红霉素2g/d、希舒美0.5g/dQd3d、罗红霉素0.3g/d、克拉霉素等青霉素或头孢菌素无效75整理ppt预

后一般病情虽较迁延但有自愈倾向，预后较好。重症病例有肺外合并症者，及时确诊、对症处理，仍可获痊愈。76整理ppt肺炎衣原体肺炎

常累及上下呼吸道

人群中流行77整理ppt衣原体的特征1革兰阴性2具有细胞壁3缺乏供代谢所需的能量来源，必需利用宿主细胞的三磷酸盐和中间代谢产物做能量来源。78整理ppt病因和发病机制两种形态原体和网状体寄生于人类，无动物宿主主要通过呼吸道传播，也可通过污染物传播发病机制：Ⅳ型超敏反应79整理ppt临床表现起病隐袭早期为上呼吸道感染症状可有双阶段病程肺外表现体征偶可闻及湿啰音80整理ppt实验室和其他检查血白细胞正常或稍高，血沉加快原发感染者早期可检测血清IgM

再发感染的患者IgG滴度增高咽拭子分离出肺炎衣原体是诊断的金指标X线表现单侧下叶肺泡渗出为主81整理ppt诊断和治疗病原体分离和血清学检测治疗首选的药物是红霉素，疗程14到21天阿奇霉素０.５克/天，连用五天。对症治疗82整理ppt病毒性肺炎上呼吸道病毒感染向下蔓延好发于冬春季节83整理ppt病因和发病机制常见病毒流感病毒腺病毒副流感病毒冠状病毒常继发有细菌感染飞沫与直接接触传播吸入性感染84整理ppt病理细支气管炎波及肺间质和肺泡引起炎症单纯病毒性肺炎多为间质性肺炎肺泡水肿换气功能障碍可留有肺纤维化85整理ppt临床表现临床症状较轻全身症状明显小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎无明显胸部体征86整理ppt实验室和其他检查白细胞数可正常稍高或稍低血沉正常痰培养无致病细菌生长X线表现肺纹理增多，小片状浸润或广泛浸润，病情严重者双肺弥漫性结节浸润，大叶实变及胸腔积液不多见87整理ppt诊断

病原学检查可确诊病原学检查包括病毒分离血清学检查和病毒抗原检测88整理ppt治疗对症治疗为主原则上不宜应用抗菌药物预防继发性细菌感染抗病毒药物治疗89整理ppt传染性非典型肺炎

严重急性的呼吸系统综合征（SARS）。主要临床特征是急性起病、发热、干咳、呼吸困难，白细胞不高或降低，肺部浸润和抗菌药物治疗无效。90整理ppt传染性非典型肺炎病原体

SARS冠状病毒（SARS-associatedcoronavirus）在环境中相对稳定常用消毒剂和固定剂中即可失去感染性

56℃以上90分钟即可杀死病毒91整理ppt发病机制和病理SARS病毒通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播发病机制未明病理改变主要显示弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润早期和机化期病理改变92整理ppt临床表现潜伏期2～10天起病急骤，多以发热为首发症状，体温常大于38℃，严重时可有气促、呼吸窘迫肺部体征不明显，可闻及少许湿啰音，严重时有肺实变体征多无上呼吸道卡他症状93整理ppt实验室和其他检查1、实验室检查WBC计数正常或下降常有淋巴细胞计数减少血小板可下降94整理ppt2、胸部影像学检查X线典型的改变为磨玻璃影及肺实变影多发性，双侧性双下肺多见胸部CT表现为磨玻璃影、碎石路样改变95整理pptSARS胸部X线表现演变过程96整理pptSARS胸部CT表现↓97整理ppt3、病原学检查病毒分离和聚合酶链反应（PCR）检测进展期和恢复期特异性IgM、IgG抗体如出现抗体阳转或出现4倍或以上升高，则有助于诊断。98整理ppt诊断对于有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变，配合SARS病原血检测阳性，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断。

99整理ppt治疗

抗病毒治疗一般治疗激素治疗机械通气并发症治疗100整理ppt高致病性人禽流感病毒肺炎病原微生物学禽流感病毒属于正粘病毒科甲型流感病毒属其中H5N1型称为高致病性禽流感病毒对热敏感，对酸性环境有一定的抵抗力。直接用紫外线照射可迅速破坏其活性。101整理ppt发病机制和病理

传播方式禽人传播为主人感染H5N1后发病的1-16天，都可从患者鼻咽部分离物中检出病毒。病理严重的肺损伤伴弥漫性肺泡损害102整理ppt临床表现主要症状是发热，可有上呼吸道卡他症状，部分患者有消化道症状。重症患者可出现高热不退，几乎所有患者都有临床表现明显的肺炎。103整理ppt实验室和其他检查血常规WBC不高或降低淋巴细胞减少并有血小板减少病毒抗原及基因检测呼吸道标本中分离出病毒抗体滴度4倍或以上升高肺部影像学表现为肺内片状影。重症者呈大片状毛玻璃影及肺实变影像104整理ppt治疗疑诊或确诊患者都要住院隔离尽早口服奥司他韦成人75mg2次/天连用5天重症者加大剂量，治疗7—10天105整理ppt肺真菌病

最常见的深部真菌病。感染途径孢子吸入寄生菌感染淋巴或血行播散病理改变有过敏、化脓性炎症反应或形成慢性肉芽肿。

x线表现无特征性。病理学诊断是肺真菌病的金标准。106整理ppt肺念珠菌病

念珠菌有粘附粘膜组织的特性。寄植于人的口腔、咽喉、上呼吸道、阴道及肠道粘膜。原发性血源播散性先天性107整理ppt病理初期病变以急性化脓性炎症伴脓肿形成为主，病灶周围有菌丝和吞噬细胞浸润。后期干酪样坏死、空洞形成、纤维化及肉芽肿。108整理ppt病程发展阶段

（1）念珠菌支气管炎阵发性刺激性咳嗽，白泡沫塑料状稀痰，进一步发展痰稠如干糨糊状。多不发热。

X线表现为两肺中下野纹理增粗。109整理ppt

（2）念珠菌肺炎临床酷似急性细菌性肺炎。

X线呈支气管肺炎表现或融合的均匀大片浸润。110整理ppt诊断和治疗

健康人痰中可查见念珠菌。诊断肺念珠菌病连续3次以上痰培养有念珠菌生长，涂片查见菌丝，或经动物接种证明有致病力。确诊需组织病理学的依据。治疗氟康唑200mg/d首剂加倍。111整理ppt肺曲霉病

常寄生在上呼吸道，慢性病患者免疫力极度低下时才能致病。确诊有赖于组织培养及组织病理学检查。112整理ppt临床类型

（1）侵袭性肺曲霉病最常见的类型病理表现为局限性肉芽肿或广泛化脓性肺炎，伴脓肿形成。临床表现以干咳、胸痛最为常见，部分患者可有咯血。

X线表现为以胸膜为基底的多发楔形阴影或空洞治疗首选两性霉素B113整理ppt

（2）曲霉肿常继发于一些有空腔形成的慢性肺部疾病。不侵犯组织。临表刺激性咳嗽，反复咯血。痰量不多。

X线胸片显示空洞内一团球影。治疗主要预防威胁生命的大咯血。114整理ppt

（3）变应性支气管肺曲霉病引起气道高反应性哮喘样发作为其突出的临床表现典型X线表现为上叶短暂性实变或不张，可发生于双侧。治疗主要用糖皮质激素。115整理ppt男性，63岁，工人，发热、咳嗽五天患者五天前洗澡受凉后，出现寒战，体温高达40℃，伴咳嗽、咳痰，痰量不多，为少量白色粘痰。无胸痛，无痰中带血，无咽痛及关节痛。门诊给双黄连及退热止咳药后，体温仍高，在38℃到40℃之间波动。病后纳差，睡眠差，大小便正常，体重无变化。既往体健，个人史、家族史无特殊。116整理ppt体检：T38.5℃,P100次/分，R20次/分，Bp120/80mmHg。发育正常，营养中等，神清，无皮疹，浅表淋巴结不大，头部器官大致正常，咽无充血，扁桃体不大，颈静脉无怒张，气管居中，胸廓无畸形，呼吸平稳，左上肺叩浊，语颤增强，可闻湿性罗音，心界不大，心率100次/分，律齐，无杂音，腹软，肝脾未及。化验：Hb130g/L,WBC11.7×109/L,分叶79%，嗜酸1%，淋巴20%，plt210?109/L,尿常规(-)，便常规(-)117整理ppt［分析］一、诊断及诊断依据(一)诊断左侧肺炎(肺炎球菌性可能性大)(二)诊断依据1.发病急，寒战、高热、咳嗽、少量白粘痰2.左上肺叩浊，语颤增强，可闻及湿性罗音3.化验血WBC数增高，伴中性粒细胞比例增高二、鉴别诊断1.其他类型肺炎：干酪性肺炎，革兰阴性杆菌肺炎，葡萄球菌肺炎等2.急性肺脓肿3.肺癌三、进一步检查1.X线胸片2.痰培养+药敏试验四、治疗原则1.抗感染：抗生素2.对症治疗118整理ppt

支气管扩张

Bronchiectasis119整理ppt概念支气管扩张是指感染、理化、免疫或遗传等原因引起支气管壁肌肉和弹力组织的破坏而引起中等大小的支气管不正常扩张。好发于儿童与青年。120整理ppt1.支气管-肺组织感染—常由内膜结核、吸入腐蚀性气体、曲霉菌感染等引起。婴幼儿期支气管-肺组织感染是最常见的原因。2.支气管阻塞—肿瘤、异物、感染、淋巴结肿大、炎症等。中叶综合症。3.支气管先天性发育不全和遗传因素—巨大气管-支气管症、先天性软骨缺失症、肺隔离症等、Kartagener综合征4.免疫功能失调—类风湿性关节炎、克罗恩病、SLE、溃疡性结肠炎、HIV感染等。心肺移植术后。病因及发病机制

121整理ppt病理好发部位：多发生于下叶，以左下叶和舌叶最常见分类：柱状扩张与囊状扩张、不规则扩张122整理ppt123整理ppt早期—病变轻、局限，肺功能正常病变范围大时，阻塞性通气功能障碍进一步发展，混合性通气功能障碍肺动脉高压、肺心病病理生理124整理ppt一、症状

1.慢性咳嗽、大量浓痰—痰量分度；痰液特征；常见病原体:铜假.金葡.流嗜.肺链和卡莫。

2.反复咯血—50%~70%的患者有程度不同的咯血;咯血量与病情严重程度及病变范围不一定平行;“干性支气管扩张”。

3.反复肺部感染—同一个肺段反复发生肺炎并迁延不愈。

4.慢性感染中毒症状—发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等。二、体征

下胸部、背部固定而持久的局限性湿啰音，可有哮鸣音；常伴杵状指（趾）。临床表现125整理ppt

影像学检查：胸部X线可见局部肺纹理增多增粗，“轨道”征，卷发样阴影等。胸部CT可表现为柱状扩张或成串成簇的囊状改变。支气管造影有确诊意义。纤维支气管镜检查：可明确出血部位、阻塞原因，并可获取标本行细菌学及细胞学检查，对指导治疗有重要意义。

辅助检查126整理ppt辅助检查127整理ppt辅助检查128整理ppt一、控制感染

是急性感染期的主要治疗措施。根据症状、体征、痰液性状,必要时结合药敏选抗菌药。二、清除痰液

1.体位引流—原则

2.祛痰药—溴己新盐酸氨溴索

3.支气管舒张药

4.纤维支气管镜吸痰冲洗注药

治疗

129整理ppt三、咯血的治疗

积极抢救，防止窒息。四、手术治疗

适应证—反复感染或大咯血、病变范围局限、药物治疗不易控制、一般情况好的患者。治疗

130整理ppt预防防治急慢性呼吸道感染，增强机体抵抗力，治疗慢性鼻窦炎和扁桃体炎，防止误吸131整理ppt患者，男，70岁。因受凉后咳嗽、气喘1周，加重1d入院。1周前患者受凉后夜间突发咳嗽、气喘症状，干咳无痰。不